Артериальная гипертония у пожилых

Стандартный

Особенности артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Драпкина О.М.

В России демографическая ситуация развивается таким образом, что идет очень быстрое нарастание числа пожилых лиц. Уже сегодня пятую часть населения нашей страны составляют лица пенсионного возраста, около 11% – старше 80 лет. В докладе «Старение и здоровье человека» («Men ageing and health», ВОЗ, 2001) к пожилым отнесены люди в возрасте ≥ 65 лет. В возрасте старше 60 лет, по данным различных авторов, доля лиц с метаболическим синдромом (МС) составляет 42–43,5%.

Артериальная гипертензия (АГ) является не только составляющей, но и одним из важнейших звеньев патогенеза МС (табл. 1). Частота повышенного артериального давления (АД) у больных с МС составляет 30,5% и в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными его компонентами [3]. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50% и приблизительно в 2/3 случаев диагностируется изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ). Острота проблемы ИСАГ связана с распространением ошибочных представлений о физиологическом характере повышения АД с возрастом и нежелательности его снижения у пожилых людей из–за риска усиления цереброваскулярной недостаточности. Это важно, поскольку у пожилых лиц профилактические и лечебные мероприятия имеют целью не только продление жизни, но и сохранение достаточно высокого уровня качества жизни.

Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению АГ, под ИСАГ понимают повышение уровня систолического артериального давления (САД) до 140 мм рт.ст. и выше при диастолическом артериальном давлении (ДАД) менее 90 мм рт.ст. Повышенное САД при ИСАГ – уже установленный фактор риска развития всех сердечно–сосудистых осложнений (ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности) и смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [4,5].

Этиология ИСАГ требует уточнения. Есть основания полагать, что частично она определяется возрастными изменениями в организме, в том числе сосудов. Хотя, конечно, повышение АД не является закономерным следствием старения. В генезе повышения АД имеют значение как гемодинамические факторы, так и нейрогормональная дисфункция.

Результаты Фрамингемского исследования, другие эпидемиологические наблюдения позволяют утверждать, что существуют возрастные изменения АД [6]. Они заключаются в следующем:

• повышение САД в возрасте от 5 до 20 лет;

• плато САД и пульсового АД в возрасте от 20 до 40 лет;

• повышение САД и пульсового АД в возрасте старше 40 лет;

• снижение ДАД в возрасте старше 50 лет;

• относительное постоянство среднего АД у взрослых.

Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основной ее причиной снижение растяжимости аорты и артерий, что, в свою очередь, связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложение в ней коллагена, эластина, глюкозаминогликанов и кальция). Многие гистологические изменения в стенке сосудов, связанные с возрастом, схожи с атеросклеротическими, тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ остается спорным. С одной стороны, атеросклеротический процесс, широко распространенный среди лиц пожилого возраста, уменьшает растяжимость крупных артерий. Это приводит к увеличению САД в результате того, что выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту. Такое снижение эластичности аорты и других крупных артерий вследствие атеросклероза может явиться одним из патофизиологических факторов развития ИСАГ. С другой стороны, у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы, и наоборот, в некоторых группах населения с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и развивается ИСАГ [7].

В основе патогенеза ИСАГ при метаболическом синдроме лежит инсулинорезистентность и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия. Предполагает­ся, что концентрация инсулина связана с АГ независимо от наличия нарушения толерантности к глюкозе или ожирения. В настоящее время не вызывает сомнений факт чрезвычайно частого сочетания АГ и нарушений углеводного обмена [8].

Как известно, инсулин является прямым вазодилататором, и формирование АГ при его участии происходит во взаимодействии с нейрогуморальными механизмами. Рассматриваются следующие механизмы возникновения и прогрессирования АГ при гиперинсулинемии (рис. 1) [9,10]:

• Стимуляция активности симпатической нервной системы.

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. После приема пищи секреция инсулина увеличивается. Острое и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность симпатоадреналовой системы и повышает содержание катехоламинов в крови. Кроме того, постоянная гиперсимпатикотония способствует нарушению микроциркуляции в скелетных мышцах, что ведет к снижению количества функционирующих капилляров [Ortlepp J.R. Breuer J. et al. 2002], в результате происходит нарастание инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, повышение активности симпатоадреналовой системы приводит к повышению АД.

• Активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РААС).

Одним из ведущих компонентов развития АГ при метаболическом синдроме является активация РААС, индуцированная гиперсимпатикотонией. Существует тесная связь между пострецепторными сигналами системы ангиотензина II и инсулина (рис. 2). Инсулин после взаимодействия со своими рецепторами на поверхности клеток индуцирует тирозинфосфолирирование белков IRS–1 и IRS–2. Далее молекулы IRS активируют PI3–K, через которую осуществляются передача сигнала и реализация метаболических и сосудорасширяющих эффектов инсулина (транспорт глюкозы в клетки, синтез оксида азота). Ангиотензин II блокирует PI3–K – сигнальный путь инсулина в клетках сосудов и других инсулинзависимых тканей, одновременно стимулируя другую сигнальную систему инсулина (ras, raf, MEK, MARK), ведущую к активации митогенных и пролиферативных процессов. Таким образом, ангиотензин II блокирует основной метаболический эффект инсулина – транспорт глюкозы в клетки – и усиливает атерогенное действие инсулина [11].

• Повышение реабсорбции натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона способствует задержке жидкости и развитию гиперволемии, повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов.

• Блокада трансмембранных ионообменных механизмов (натрий, калий, кальций–зависимой АТФазы) повышает содержание натрия и кальция и уменьшает калий, что в итоге приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

• Стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки влечет за собой сужение артериол и повышение общего периферического сопротивления.

• Гиперлептинемия.

В настоящее время активно обсуждается роль гиперлептинемии в патогенезе АГ в рамках МС. Оказалось, что концентрация лептина в плазме больных с МС прямо пропорциональна степени ожирения, а уровень лептина тесно коррелирует с индексом массы тела, уровнем АД, ангиотензина и норадреналина. В исследовании, проведенном в Японии, была выявлена причинная связь между гиперлептинемией, повышенной активностью симпатической нервной системы и АГ у пациентов. страдающих ожирением [12].

• Эндотелиальная дисфункция.

В настоящее время установлено, что инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция, в том числе продукция основного вазодилататора оксида азота, являются тесно ассоциированными состояниями и формируют порочный круг [13,14]. У больных с метаболическим синдромом в условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии наблюдается снижение реакции эндотелия на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что обусловлено снижением активности оксида азота, уменьшением образования простациклина и увеличением продукции вазоконстрикторных субстанций (эндотелин–1, тромбоксан А2, простагландин F2).

Роль инсулинорезистентности в развитии АГ трудно переоценить. Однако и АГ может быть первичным звеном в патогенезе метаболического синдрома. Длитель­ная, нелеченная или неадекватно леченная гипертензия вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, а последняя, в свою очередь, запускает развитие всех составляющих метаболического синдрома (рис. 3) [15].

Клиническая картина и течение ИСАГ у пожилых больных имеет целый ряд особенностей :

• уровень САД позволяет прогнозировать сердечно–сосудистый риск;

• АГ характеризуется высоким пульсовым давлением, являющимся дополнительным фактором риска ССЗ. По данным Фрамингемского исследования, повышение пульсового давления до уровня более 60 мм рт.ст. является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении риска сердечно–сосудистых осложнений и смертности. Высокое пульсовое давление является маркером биологического возраста артерий и по определению является основной характеристикой ИСАГ;

• примерно у половины больных ИСАГ протекает практически бессимптомно, у другой части отмечаются различные субъективные расстройства. Больные, как правило, имеют большую давность заболевания, а повышение АД дает очень скудную клиническую симптоматику, вплоть до полного отсутствия жалоб у пациентов. Вместе с тем клинически выявляются метаболические нарушения (дислипидемия, сахарный диабет, подагра и другие составляющие метаболического синдрома);

• при ИСАГ отмечается гипокинетический тип гемодинамики с увеличением общего периферического сопротивления;

• во многих наблюдениях отмечается высокая солечувствительность АД [16];

• частота симптоматических АГ значительно меньше, чем в молодой популяции пациентов. однако выявление гипертензии в пожилом возрасте часто требует исключения клинически значимого стеноза почечных артерий;

• кроме перечисленных особенностей течения АГ у пожилых больных отмечается нарушение циркадного ритма АД.

Обследование больных с ИСАГ должно проводиться в соответствии с международными и российскими рекомендациями по диагностике и лечению больных с АГ [17]. Кроме того, диагностический поиск должен быть направлен на выявление всех возможных компонентов метаболического синдрома, комплексная оценка которых позволяет определить прогноз и выбрать оптимальную тактику лечения таких больных.

Следует остановиться на некоторых особенностях измерения АД у пожилых больных. При измерении АД пожилым людям необходимо помнить о следующих обстоятельствах:

• во время первого визита рекомендуется измерять АД на обеих руках, в положении сидя, стоя и лежа. Постуральные изменения АД регистрируются после 1–3 мин пребывания пациента в положении стоя;

• существуют особые ситуации при измерении АД у больных пожилого возраста:

1. Псевдогипертония. С возрастом наблюдается утолщение и уплотнение стенки плечевой артерии, она становится ригидной. Требуется более высокий (выше внутриартериального) уровень давления в манжетке для достижения компрессии ригидной артерии, в результате чего происходит ложное завышение уровня АД (феномен «псевдогипертонии», феномен Ослера).

2. Изолированная «офисная» гипертензия (так называемая гипертензия белого халата). У ряда пациентов пожилого возраста имеется неоспоримое повышение АД исключительно на приеме у врача, тогда как значения АД за 24 ч находятся в пределах нормы. Современные данные говорят о высокой распространенности данного феномена (до 10% в общей популяции), а также о том, что он встречается достаточно часто у пожилых больных с уже диагностированной АГ. Данное состояние не является абсолютно «невинным» с клинической точки зрения и требует обязательного суточного мониторирования АД [18] .

3. Аускультативный провал. У больных пожилого возраста часто регистрируется феномен аускультативного провала – период временного отсутствия звука между фазами I и II тонов Короткова может продолжаться до 40 мм рт.ст. наблюдается при высоком САД. В этой ситуации необходимо нагнетать воздух не менее чем до 250 мм рт.ст. и спускать его очень медленно.

В настоящее время основным объективным методом оценки уровня АД является суточное мониторирование АД (СМАД). Анализ результатов СМАД позволяет определенным образом характеризовать суточный профиль, вариабельность, нагрузку давлением, величину и скорость утреннего подъема АД, которые являются независимыми факторами риска развития сердеч­но–сосу-дистых и церебральных осложнений. И, наконец, данная методика позволяет изучить действие различных антигипертензивных препаратов на все эти показатели во времени [19,20].

Суточный профиль АД у пожилых пациентов с ИСАГ имеет ряд особенностей [21], которые увеличивают риск развития сердечно–сосудистых осложнений:

– вариабельность АД является самостоятельным фактором риска развития сердечно–сосудистых катастроф и имеет тенденцию к росту вместе с увеличением возраста;

– выявлена высокая частота различных нарушений циркадного ритма АД (по различным данным от 75 до 85%), при этом основную массу составляют пациенты с недостаточным снижением АД в ночные часы и с ночной АГ. Преобладание в группе пожилых гипертоников non–dippers является прогностическим фактором, отражающим степень риска сердечно–сосудистых осложнений, поскольку частота осложнений именно на фоне ночной гипертонии приближается к 100%;

– вследствие высокой частоты атеросклеротического поражения сосудов головного мозга у пациентов пожилого возраста с АГ они более чувствительны и к противоположному нарушению суточного профиля АД – чрезмерному его снижению во время сна и ночной гипотонии. Пациенты с таким изменением суточного профиля (т.е. степень ночного снижения АД>20%, или over–dippers) имеют больший риск развития как симптомных (транзиторные ишемические атаки, инсульты), так и немых повреждений головного мозга, в том числе лакунарных инфарктов;

– у пожилых больных имеет свои особенности и утренний подъем АД. Так, по данным Carmona J. и др. при сравнении величины и скорости подъема АД в течение 6 утренних часов (3 ч до подъема пациента и 3 ч после), у пациентов старше 60 лет внезапный скачок АД регистрируется значительно чаще, чем у пациентов молодого и среднего возраста.

Краеугольным камнем в лечении ИСАГ у больных с метаболическим синдромом являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела путем изменения стереотипов питания и увеличения приверженности пациентов к дозированной физической активности. Кроме того, важными мерами являются отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Параллельно, учитывая оценку степени риска сердечно–сосудистых заболеваний, должна проводиться лекарственная терапия, направленная на достижение целевых уровней АД, а также коррекцию всех метаболических нарушений.

Препарат, использующийся для лечения ИСАГ у пожилых больных с метаболическим синдромом, не должен иметь отрицательного воздействия на метаболизм, в первую очередь глюкозы и липидов. Он должен влиять на основные патогенетические механизмы развития заболевания (натрий–объем–зависимость, повышенная солечувствительность, повышение общего периферического сопротивления из–за нарушения эластичности и функции расслабления сосудов и миокарда), не вызывая ортостатическую гипотензию.

На вопрос, с чего начать лечение пожилого больного с ИСАГ, дали ответ многие многоцентровые исследования: SYST–EUR (Европейское исследование плацебо против антагониста кальция, ингибитора АПФ), MRC – Medical Research Council (сравнивался эффект диуретика, b–блокатора и плацебо), SHEP (ИСАГ и лечение тиазидным диуретиком и при необходимости добавлялся b–блокатор), STOP–Hypertension 2 – Swedish Trial in Old Patients with Hypertension 2 (сравнивалось влияние диуретиков, b–блокаторов и антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на уровень сердечно–сосудистой смертности и частоту инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти у пожилых больных с гипертонией) [4]. Результаты проведенных исследований показали высокую эффективность диуретиков и антагонистов кальция в лечении пожилых пациентов с АГ.

Основу комбинированной антигипертензивной терапии составляют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Способность пролонгированных антагонистов кальция снижать частоту сердечно–сосудистых осложнений и улучшать качество жизни больных продемонстрирована в исследованиях: SYST–EUR, SYST CHINA, ELSA, STONE, STOP–Hypertension 2 и др. [4]. Одним из эффективных и безопасных препаратов дигидропиридиново ряда является амлодипин. Препарат характеризуется высокой антигипертензивной способностью и метаболической нейтральностью, что делает его привлекательным в лечении пожилых коморбидных гипертоников. Доказана способность данного препарата уменьшать степень гипертрофии миокарда левого желудочка. И, что особенно важно для больных с метаболическим синдромом, амлодипин не оказывает неблагоприятного влияния на обмен углеводов и липидов. Напротив, имеются данные о благотворном влиянии амлодипина на процессы атеросклероза, особенно в сочетании со статинами. В клинической практике мы часто пользуемся качественным дженерическим препаратом амлодипина Теноксом («КРКА»): обладающий достоверным гипотензивным и органопротективным эффектами, он может быть рекомендован в качестве препарата выбора для моно– или комбинированной терапии у пациентов с артериальной гипертонией и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом.

Безусловно, эффективность лечения АГ в рамках метаболического синдрома напрямую зависит от комбинированной терапии всех его составляющих, а грамотно подобранная антигипертензивная терапия способствует улучшению показателей углеводного, липидного обменов, повышает чувствительность тканей к ин-сулину [23].

Таким образом, лечение изолированной систолической АГ у пожилых больных с метаболическим синдромом – это искусство, и оно требует от пациентов и врачей неустанного внимания и кропотливой работы.

Литература

1. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007; 6, приложение 2.

2. Zimmer P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabetic medicine. 2003; 20 (9): 693–702.

3. Оганов Р.Г. Александров А.А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал. 2002; 10; 11: 486–491.

4. Моисеев В.С. Кобалава Ж.Д. АРГУС. Артериальная гипертония у лиц старших возрастных групп. МИА, Москва. 2002.

5. Prospective Studies Collaboration. Age – specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta–analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002; 360: 1903–1913.

6. Franklin S, Larson MG, Khan SA, Wong ND, Leip EP, Kannel WB, Levy D. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation. 2001; 103: 1245–1249.

7. Остроумова О.Д. Корсакова Н.К. и др. Артериальная гипертензия и сосудистая деменция: влияние гипотензивной терапии на когнитивные функции у пожилых больных (клинические и фармакоэкономические аспекты). Consilium Medicum. 2003; 5; 5: 261–264.

8. Grundy S.M. Cleeman J.I. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005. Sep. 12

9. Чазова И.Е, Мычка В.Б. Метаболический синдром. Consilium medicum. 2002; 4; 11: 587–592.

10. Метаболический синдром. Под редакцией Ройтберга Г.Е. МЕДпресс–информ. 2007.

11. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. МИА, Москва. 2006.

12. Filer J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000; San–Antonio, Texas.

13. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия – причина или следствие метаболического синдрома? РМЖ. 2001; 9: 2.

14. Arcaro G. Cretti A. Balzano S. at al. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms. Circulation. 2002; 105: 576–582.

15. Чазова И.Е. Мычка В.Б. Метаболический синдром. Медиа Медика, Москва. 2004.

16. Bihorac A. Tezcan H. Ozener C. et al. Association between salt sensitivity and target organ damage in essential hypertension. Am. J. Hypertens. 2000; 13: 864–872.

17. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов, 2003. Артериальная гипертензия. 2004; 10; 2: 65–90.

18. Sega R. Trocino G. Lanzarotti A. et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory or home hypertension. Data from the general PAMELA population. Circulation. 2001; 104: 1385–1392.

19. Горохова С.Г, Старостина Е.Г. Аракелянц А.А. Суточное мониторирование артериального давления. Особенности у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией. НЬЮДИАМЕД, Москва. 2006.

20. Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.Г. Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. Реафарм, Москва. 2004.

21. Школьникова Е.Э. Изолированная систолическая артериальная гипертония: суточный профиль артериального давления, качество жизни, эффекты индапамида. Дисс. канд. мед. наук, Москва. 1998.

22. Seux M. Thijs L. Forette F. et al. Correlates of cognitive status of old patients with isolated systolic hypertension: the Syst – Eur Vascular Pementia Project. J. Hypertens. 1998; 16: 963–69.

23. Мычка В.Б. Чазова И.Е. Влияние гипотензивной терапии на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом. Consilium medicum. 2004; Приложение 1: 16–8.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Л.А. Мищенко, к.м.н. научный сотрудник отдела гипертонической болезни Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», г. Киев | 27.03.2015

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.

В Украине в 2002 году насчитывалось около 10 млн человек старше 60 лет, что составило 20% населения страны. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.

С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте

Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.

Анатомические изменения

Сердце:

• увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;

• кальцификация колец митрального и аортального клапанов.

Сосуды:

• увеличение диаметра и длины аорты;

• утолщение стенки аорты.

Физиологические изменения

Сердце:

• снижение податливости левого желудочка;

• нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).

• повышение САД.

Гистофизиологические изменения

• Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.

• Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.

• Уменьшение скорости релаксации миоцитов.

• Снижение чувствительности β-адренорецепторов.

• Повышение длительности сокращения миоцитов.

Влияние антигипертензивной терапии в рамках доказательной медицины

на течение АГ в пожилом возрасте

Метаанализ 14 крупных исследований антигипертензивной терапии продемонстрировал уменьшение количества случаев фатальных и нефатальных инсультов на 42%, фатальных и нефатальных случаев ИБС – на 14% по сравнению с нелеченными больными. В исследования, которые проводились до 1985 года, пожилых пациентов либо вообще не включали, либо они были немногочисленны. Впоследствии был проведен ряд исследований, посвященных изучению влияния антигипертензивной терапии на прогноз у пожилых пациентов:

• три исследования по изучению изолированной систолической гипертензии (SHEP, SYST-EUR, SYST-China);

• пять исследований среди пожилых пациентов с эссенциальной гипертензией (EWPHE, STOP-Hypertension, STONE, Coope and Warrender, MRС);

• два исследования, в которых сравнивали эффективность различных антигипертензивных препаратов у пожилых пациентов (MRC и STOP-Hypertension 2).

Результаты этих исследований доказывают несомненную эффективность антигипертензивной терапии у пожилых пациентов в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений, определяют выбор оптимальных антигипертензивных препаратов для лечения АГ.

Несмотря на большое количество проведенных исследований, не решен вопрос об уровне целевого АД у больных пожилого возраста. С одной стороны, данные эпидемиологических исследований показывают, что снижение ДАД ниже 85 мм рт. ст. ассоциируется с увеличением смертности от ИБС. С другой, в соответствии с результатами исследования HOT, приемлемым уровнем ДАД можно считать 80-90 мм рт. ст. так как количество случаев сердечно-сосудистых осложнений достоверно не отличалось в группах пациентов с уровнем ДАД – 85,2, 83,2 и 81,1 мм рт. ст. Эти результаты перекликаются с данными исследования SHEP, в котором снижение ДАД с 77 до 68 мм рт. ст. способствовало уменьшению количества случаев смертей от сердечных осложнений, хотя САД при этом оставалось достаточно высоким. Однако снижение ДАД меньше 60 мм рт. ст. в группе активного лечения сопровождалось увеличением количества случаев сердечно-сосудистых осложнений.

На сегодня отсутствуют данные рандомизированных контролируемых исследований о влиянии САД на прогноз у пожилых больных с АГ. Результаты эпидемиологических исследований указывают на то, что целевым уровнем САД можно считать 125 мм рт. ст. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2003) и Американского национального комитета по профилактике, выявлению и лечению высокого АД (2004, JNC 7) целевым уровнем САД у больных пожилого возраста является 140 мм рт. ст. В исследованиях HOT, EWPHE, SHEP и SYST-EUR целевое САД составляло 140-160 мм рт. ст. и достичь его удалось у 50-70% больных АГ. При этом 40% пациентов понадобилась комбинация двух и более антигипертензивных препаратов. Приходится констатировать, что при помощи современных антигипертензивных средств достаточно тяжело добиться низкого целевого АД. Необходимо учитывать, что у пожилых больных с АГ часто развивается ортостатическая гипотензия, а это ограничивает количество пациентов, у которых следует стремиться к значительному снижению АД. Таким образом, до получения более полной и убедительной информации по этой проблеме целевым уровнем АД у пожилых больных считается 140/90 мм рт. ст.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ

В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.

Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.

Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.

АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.

Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий. По данным исследования с использованием амбулаторного суточного мониторирования АД, проведенного в отделе гипертонической болезни Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», у пожилых пациентов с АГ II стадии среднесуточная вариабельность САД на 33 и ДАД на 19% выше, чем у больных молодого возраста, и соответственно на 29 и 13% выше, чем у больных среднего возраста.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:

• ортостатическое снижение АД;

• снижение АД после приема пищи;

• усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;

• усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;

• «гипертензия белого халата».

Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.

По данным отдела гипертонической болезни Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины», нарушение суточного ритма АД по типу non-dipper (недостаточное снижение АД в ночные часы) встречается у 57% больных с АГ старше 60 лет, у 40% пациентов среднего возраста и у 13% больных молодого возраста. Нарушение суточного ритма АД по типу over-dipper (чрезмерное снижение АД в ночные часы) отмечается у 16% пожилых, у 11% больных среднего возраста и не характерно для молодых пациентов с АГ. Проведение амбулаторного суточного мониторирования АД помогает выявить указанные нарушения и осуществить контроль эффективности лечения.

Для диагностики ортостатической гипотензии (в соответствии с рекомендациями JNC 7) всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. По данным американских исследователей (Honolulu Heart Study), распространенность ортостатической гипотензии зависит от возраста и регистрируется приблизительно у 7% людей старше 70 лет, у лиц с ортостатической гипотензией смертность на 64% выше, чем в контрольной популяции. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.

Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:

• лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;

• подниматься из положения лежа медленно;

• перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;

• принимать пищу небольшими порциями.

Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. По данным G. Anderson и соавт. (1994), распространенность вторичной гипертензии среди пациентов старше 70 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц в возрасте 18-29 лет. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2003) и рекомендациями JNC 7 антигипертензивная терапия у пожилых больных должна проводиться на основе общих принципов лечения больных с АГ. Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.

Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.

• Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.

• Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей. По данным исследования TONE, снижение потребления поваренной соли до 2 г в день через 1,5 года привело к существенному снижению АД; около 40% пациентов, соблюдавших такую диету, смогли отказаться от приема антигипертензивных препаратов. В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.

• Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.

• Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.

• Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.

• Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.

• Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.

Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия

В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.

Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.

Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.

Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.

Оптимальная антигипертензивная терапия у пациентов пожилого возраста должна соответствовать следующим требованиям:

• быть гемодинамически состоятельной, т. е. сохранять или улучшать системный кровоток на фоне снижения ОПСС;

• уменьшать жесткость артерий и улучшать эндотелиальную функцию;

• сохранять или улучшать кровоток в органах-мишенях и предупреждать или уменьшать их поражение;

• снижать симпатический тонус и быть метаболически нейтральной;

• обеспечивать 24-часовой контроль АД, обладая постепенным началом действия;

• хорошо переноситься пациентами – сохранять или улучшать качество их жизни;

• не взаимодействовать с другими часто используемыми в пожилом возрасте лекарственными средствами;

• быть доступной для пациента.

Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Рекомендации по лечению больных старше 60 лет базируются на результатах вышеописанных крупных исследований. В соответствии с их данными, диуретики (исследования SHEP, EWPHE, STOP, MRC) и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия (исследования SYST-EUR, STONE) являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.

Для пожилых больных с АГ нежелательны следующие комбинации антигипертензивных препаратов:

• β-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция из-за риска дисфункции левого желудочка и брадиаритмий;

• ингибиторы АПФ и калийсберегающие диуретики из-за риска гиперкалиемии и почечной недостаточности;

• α-адреноблокаторы и дигидропиридиновые антагонисты кальция в связи с высоким риском ортостатической гипотензии.

Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:

• установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);

• оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;

• нелекарственное лечение;

• лекарственная терапия.

Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Артериальная гипертензия у пожилых

Артериальная гипертензия является самым распространенным хроническим заболеванием, с которым сталкивается каждый 10 взрослый человек. В России около 40% взрослого населения имеет повышенное артериальное давление. Половина из них знает, что у них повышенное артериальное давление и только половина из тех, кто знает, лечится. С возрастом повышается вероятность развития артериальной гипертензии: у мужчин после 55, у женщин после 65 лет. Но повышение артериального давления не является неизбежным признаком старения.

В научных исследованиях установлена тесная, независимая от возраста, связь давления с риском развития коронарных, мозговых и почечных осложнений. Но у пожилых людей систолическое артериальное давление позволяет лучше прогнозировать риск осложнений и при снижении систолического артериального давления ниже 140 мм.рт.ст. приводит к отчетливому уменьшению этого риска.

Показатели артериального давления не являются постоянной величиной. Они изменяются, варьируя в течение дня, зависят от нашего настроения, физической или эмоциональной нагрузки, приема пищи или алкоголя, метеолабильности. Эти колебания артериального давления в течение дня являются абсолютно нормальными.

Длительное повышение артериального давления выше 140/90 является основанием для установления диагноза гипертонической болезни и началом лечения.

Эффективное лечение гипертонической болезни у пожилых приводит к достоверному снижению инсультов, инфарктов, сердечной недостаточности и смертности. Доказана польза антигипертензивной терапии по крайней мере до 80 летнего возраста. Однако, если регулярное лечение артериальной гипертензии начато раньше, то оно должно продолжаться и в более пожилом возрасте.

В большинстве случаев причины артериальной болезни неизвестны. Однако некоторые факторы могут увеличить риск развития артериальной гипертензии (наследственность, повышенная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление в пищу большого количества соли, чрезмерное употребление алкоголя, неадекватные психоэмоциональные нагрузки, длительная или хроническая депрессия).

Часто артериальная гипертензия может протекать бессимптомно. Когда нет головных болей, головокружения, тошноты и т.д. Но отсутствие жалоб не означает отсутствие болезни. Повышенное давление опасно тем, что вызывает повреждение ряда органов. К ним относятся головной мозг, сердце, сосуды, глаза, почки. Высокое давление заставляет сердце работать с повышенной нагрузкой и со временем приводит к увеличению или гипертрофии его стенок и дальнейшему нарушению функций сердца.

При высоком давлении растет риск развития инсульта, ИБС— и в частности инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, заболеваний почек, кровоизлияний в сетчатку глаза.

Принципы лечения пожилых людей имеющих повышенное артериальное давление, существенно не отличаются от лечения лиц более молодого возраста. Лечение артериальной гипертензии, в том числе и у пожилых людей следует начинать с нормализации образа жизни: нормализация питания и веса, адекватные физические нагрузки, снижение употребления соли и жирной пищи, отказ от курения и алкоголя.

При высоких цифрах АД необходимо совмещать прием препаратов с нормализацией образа жизни, это в ряде случаев позволит снизить дозу, а иногда и количество принимаемых препаратов.

Индивидуальный контроль уровня артериального давления можно проводить при помощи бытовых автоматических тонометров. Лучше приобрести тонометр на плечо. полностью автоматический и с интеллектуальной системой. Такие тонометры сами определяют необходимый уровень накачки давления в манжету. Это очень удобно в особенности для тех людей у кого могут случаться скачки высокого давления.

Все больные до 80 лет страдающие гипертонической болезнью и имеющие общий холестерин более 3,5 ммоль/л должны принимать статины, препараты снижающие холестерин.

Особенно в пожилом возрасте необходимо избегать применения таких препаратов как клофелин, метилдопа, резерпин, так как они могут вызывать депрессию и снижение умственных способностей. А клофенлин принимать только в экстренных ситуациях, однократно, под язык, при очень высоких цифрах артериального давления.

До каких же цифр необходимо снижать артериальное давление? АД должно быть снижено до цифр менее 140/90 мм рт. ст. и это не зависит ни от пола, ни от возраста человека. Оптимальное АД 120/80 мм рт. ст. Нормальное менее 130/85.

Хотя первичная АГ не может быть полностью излечена, она обычно поддается адекватному контролю, если начать своевременное лечение, риск осложнений можно либо избежать полностью, либо свести его к минимуму. Поэтому, лекарственная терапия должна быть пожизненной, ежедневной, строго следующей рекомендациям Вашего лечащего врача. Даже если Вы чувствуете себя хорошо, и АД уже нормализовалось.

Для чего же необходимо иметь нормальное артериальное давление? Таким образом, Вы можете удлинить свою жизнь, уберечь себя от осложнений в виде инсульта и инфаркта, да и просто улучшить качество жизни, улучшив свое самочувствие, избавив себя от головных болей, одышки, раздражительности и других симптомов сопровождающих повышенное АД. Какие принимать препараты, в каких дозировках Вы должны обсудить с вашим лечащим врачом. Выясните, какой из ваших препаратов является быстродействующим и его можно принимать при необычном повышения АД или кризовой ситуации. Основные принципы лечения гипертонии— это длительный, пожизненный прием препаратов, ведение здорового образа жизни. Если Вы будете выполнять все предписания лечащего врача, вести борьбу с факторами риска и вести здоровый образ жизни Вы сведете к минимуму прогрессирование гипертонической болезни, риск развития гипертонических кризов и их грозных осложнений.

артериальная гипертония у пожилых

Написать ответ