Виды сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

Патогенез хронической систолической сердечной недостаточности.

Ситуационные задачи

ЗАДАЧА № 1. Больной Д. 45 лет, директор завода, доставлен в приемное отделение с жалобами на дискомфорт в области сердца, сухой кашель, сердцебиение, слабость, одышку. Указанное состояние возникло 2 часа назад после психоэмоционального перенапряжения на фоне полного здоровья. Из анамнеза заболевания: в течение последних 3 лет отмечает приступы болей за грудиной, которые возникают при ходьбе в быстром темпе, длятся до 10 мин, купируются в покое или после приема нитроглицерина через 1 мин. Частота загрудинных болей – 1-2 раза в месяц. Не обследован, лекарственные препараты не принимает. Объективно: Состояние тяжелое. Сознание спутано, возбужден. Повышенного питания. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, влажные. Цианоз губ. Отѐков нет. Дыхание жесткое, в нижних отделах выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 26 в мин. Тоны сердца глухие, ритм неправильный. ЧСС 158 уд/мин. АД 80/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 10×9×6 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Данные дополнительных методов исследования:

1. ОАК: СОЭ — 9 мм/час; эр. – 3,8×1012/л; Hb – 121×1012г/л; лейк. – 7,6×109/л; э – 3%; п/я – 5%; с/я – 57%; л – 29%; м – 6%.

ЗАДАНИЕ: 1. Выделите и обоснуйте синдромы, выделите ведущий.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Объясните причину появления незвучных мелкопузырчатых хрипов.

4. Каков механизм развития гипотонии?

5. Опишите пульс пациента.

ЗАДАЧА № 2. Больной Р. 48 лет, директор завода, предъявляет жалобы на сжимающие боли за грудиной, интенсивные, сопровождающиеся холодным липким потом, возникающие ночью, в одно время, длящиеся до 30-40 мин, купирующиеся повторным приемом нитроглицерина. Днем чувствует себя здоровым. Из анамнеза заболевания: 3 года назад ночью возникли интенсивные сжимающие боли за грудиной, в связи с чем был экстренно госпитализирован. Лечился в стационаре с хорошим эффектом. Настоящее ухудшение в течение 2-х дней после психоэмоциональной нагрузки: в ночные часы вновь появились интенсивные сжимающие боли за грудиной, сопровождавшиеся холодным липким потом, самочувствие улучшалось через 30-40 мин. после повторного приема нитроглицерина. Госпитализирован. За время госпитализации приступы повторялись только ночью приблизительно в одно и то же время, сопровождались снижением АД до 90/60 мм рт.ст. и изменениями на ЭКГ, купировались введением нитратов. Объективно (вне приступа): Кожа бледно-розовая. Отеков нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 20 в минуту. Пульс на лучевых артериях одинаков с обеих сторон. 72 в мин, ритм правильный, удовлетворительного наполнения, напряжения и величины, сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется. АД 120/80 мм рт.ст. Границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца ритмичные, ясные, 72 уд/мин. Шумов нет. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10×9×6 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Данные дополнительных методов исследования:

1. ОАК: эр. – 4,5 ×1012/л; Hb – 130 г/л; ЦП – 1,0; СОЭ – 8 мм/час; лейк. – 5,0×109/л; э – 2%; п/я – 5%; с/я – 70%; л – 18%; м – 2%.

2. ОАМ: отн. плотность – 1,018; лейк. – 1-2 в п.зр; эпителий – 2-3 в п.зр.

3. Сахар – 5 ммоль/л, фибриноген – 2 г/л, ПТИ – 80%, АСТ – 0,38 ммоль/л, АЛТ – 0,36 ммоль/л, общий холестерин – 5,0 ммоль/л, мочевина – 8,0 ммоль/л

4. ЭКГ (см. ниже).

ЗАДАНИЕ: 1. Выделите и обоснуйте синдромы; выделите ведущий.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Объясните механизм болей.

4. Объясните механизм снижения АД и появления холодного липкого пота.

5. Оцените недостающие данные: свойства пульса на лучевых артериях при болях за грудиной.

ЗАДАЧА № 3. Больной М. 40 лет, водитель, доставлен бригадой СМП с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в обе верхние конечности и левую лопатку, длящиеся более 2 часов, не купирующиеся введением нитроглицерина, анальгетиков, сопровождающиеся резкой слабостью, страхом смерти, потливостью. В анамнезе подобные приступы отрицает. Из анамнеза заболевания: в течение 2 лет беспокоят приступообразные головные боли, шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. При медосмотре 1,5 года назад выявлено повышение АД до 170/110 мм рт.ст. Не обследован. Курит в течение 25 лет. У родителей отмечались повышенные цифры АД. Объективно: Состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, повышенной влажности, акроцианоз. Отѐков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторно в подлопаточных областях с обеих сторон – притупление перкуторного звука, над остальными областями – ясный легочный звук; при аускультации в подлопаточных областях с обеих сторон – большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, над остальной поверхностью легких – жесткое дыхание. ЧД 32 в минуту. Границы относительной сердечной тупости: правая – 1 см вправо от правого края грудины, верхняя – нижний край III ребра, левая – на уровне левой СКЛ. Тоны сердца глухие, ритм правильный. Акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке. ЧСС 106 уд/мин. АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 10×9×7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Данные дополнительных методов исследования:

1. ОАК: СОЭ 5 мм/час, эр. – 4,0×1012/л; Нb – 127 г/л; лейк. – 8,4×109/л; э – 4%; п/я – 4%; с/я – 68%; л – 18%; м – 6%.

2. ОАМ: отн. плотность — 1014; лейк. – 1-2 в п.зр.; эр – 0-1 в п.зр.; белок, сахар – отриц.

3. Общий холестерин – 6,4 ммоль/л; сахар крови – 5,8 ммоль/л, мочевина — 7,3 ммоль/л, креатинин — 0,12 ммоль/л.

4. ЭКГ (см. ниже).

ЗАДАНИЕ: 1. Выделите и обоснуйте синдромы, выделите ведущий.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Объясните данные аускультации легких.

4. Каков механизм развития акроцианоза?

5. Назовите наиболее вероятные характеристики пульса у пациента.

Виды сердечной недостаточности по происхождению

По этому критерию выделены миокардиальная, перегрузочная и смешанные формы сердечной недостаточности.

• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

• Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

• Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Виды сердечной недостаточности по скорости развития

По быстроте развития симптомов сердечной недостаточности выделены острая и хроническая формы.

• Острая (развивается за несколько минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая (формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности по первичности механизма развития

По снижению сократительной функции миокарда или уменьшению притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, вазодилатационном или гиповолемическом).

Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца

В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отдела сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

• Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

• Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

• Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

• Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

— Вернуться в оглавление раздела « Патофизиология. «

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Виды острой сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности

1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами.
2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.
3. Смешанная.

Ишемия миокарда — недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца.

Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.

Фазы тотальной ишемии миокарда

— Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из имеющихся запасов — оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1—20 с.

— Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность фазы при гипотермии — 5 мин.;

— Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы — 20-40 мин.

Коронарная недостаточность — состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных функциональных возможностях из-за падения парциального давления кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в кислороде при значительной его гипертрофии).

Факторы риска ишемического поражения сердца

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное питание, курение, стресс.
2. Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств, которые способствуют развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.

Патогенез ишемической болезни сердца

1. стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;
2. первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);
3. гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;
4. активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;
5. снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;
6. адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;
7. снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы, приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови;
8. гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).
2. Фибринозный перикардит.
3. Острая и хроническая аневризма.
4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.
5. Кардиогенный шок
6. Отек легких.
7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).

1. гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);
2. кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты);
3. инфарктом миокарда как реакция на токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства, окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);
4. миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);
5. токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты, соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).

Стадии гипертрофии миокарда

• I. «Аварийная», или период развития гипертрофии.
• II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.
• III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

1. гематогенный путь попадания инфекции характерен для вирусных инфекций и септических состояний,
2. лимфогенный — при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.