Этиологическая классификация болезней перикарда (Е.Е.Гогин, 1979)
I Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)
А. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя:
1. Бактериальные «перикардиты»:
а) неспецифические кокковые и другие микробные при ранениях, травмах;
б) специфические при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сифилитический)
2. Туберкулезный перикардит.
3. Ревматический перикардит.
4. Вирусные (при гриппе, заболеваниях, вызванных вирусом Коксаки, при инфекционном мононуклеозе) и рикетсиозные перикардиты.
5. Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный).
6. Грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз).
7. «Идиопатические» перикардиты (случай с неуточненной этиологией).
Б. Асептические перикардиты:
1. Аллергические перикардиты.
2. Перикардиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани: на почве системной красной волчанки, ревматоидного артрита, при системной склеродермии.
3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардитический.
4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфарктный, пост-комиссуротомный, постперикардиотомный, посттравматический.
5. Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических диатезах.
6. Перикардиты при злокачественных опухолях.
7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).
8. Редкие формы (при лучевой болезни и местном облучении, при лечении АКТГ и стероидными гормонами).
II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках, кровотечении, свищах, разрывах и медицинских манипуляциях (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).
III. Ранения и инородные тела перикарда. Опухоли перикарда:
а) злокачественные (раки, саркомы): первичные опухоли сердечной сорочки, опухоли сердца, метастатические опухоли;
б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.)
IV. Пороки развития околосердечной сумки, дивертикулы и целомические кисты перикарда.
V. Паразитарные заболевания сердечной сумки.
Патогенез. Механизм возникновения перикардитов может быть различным:
1) занос инфекции в полость перикарда по кровеносным и лимфатическим сосудам (вирусные, бактериальные миоперикардиты);
2) гиперергические воспалительные реакции в результате сенсибилизирующего воздействия продуктов микробного, белкового распада (при системных заболеваниях соединительной ткани);
3) распространение воспалительного процесса с прилежащих органов (например, с листков плевры при туберкулезном обсеменении);
4) воздействие на перикард токсических веществ, поступающих в кровь и вызывающих асептическое воспаление (при уремии);
5) нарушение проницаемости стенок сосудов (при васкулитах, аллергические перикардиты).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Известные три фазы заболевания (сухой, выпотной, спаечный процесс) могут быть и его формами в зависимости от сроков и выраженности процесса. Перикардит претерпевает ряд стадий:
1) инициальная стадия — ограниченный по протяженности катаральный процесс. Диагностика перикардита на этой стадии до недавнего времени была существенно затруднена. Клинические проявления носят неспецифический характер и могут выражаться в виде тупых болей в области сердца, усиливающихся при дыхании, нестойких изменений ЭКГ. При эхокардиографии инициальный перикардит диагностируют на основании наличия свободного от эхо-сигналов пространства между листками перикарда;
2) Фиброзный (сухой) перикардит, при котором воспалительный процесс начинается с висцерального листка в области основания сердца у устья магистральных сосудов. Небольшой выпот подвергается обратному всасыванию, на листках перикарда откладывается фибрин. При сухом перикардите в норме блестящая и гладкая поверхность серозной оболочки становится мутной, шероховатой. Постепенно объем фиброзных масс увеличивается, они плотно срастаются с подлежащей тканью или образуются тяжи фибрина («волосатое сердце»);
3) экссудативный перикардит — более распространенное и интенсивное вовлечение листков перикарда. Выпот в зависимости от этиологии заболевания может быть серозно-фиброзным, геморрагическим, гнойным и даже гнилостным. Одновременно имеются фиброзные наложения. В случаях распространенного вовлечения в процесс листков перикарда сразу накапливается много жидкости без фазы сухого перикардита.
4) спаечный процесс — является результатом разрушения листков перикарда, при этом острая фаза воспаления может предшествовать рубцовому процессу, но иногда заболевание бывает первично хроническим.
Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда (Е.Е.Гогин, 1979)
I Перикардиты.
А. Острые формы:
1. Сухой или фибринозный.
2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический):
а) с тампонадой сердца;
1. Гнойный и гнилостный.
Б. Хронические формы:
1. Выпотной.
2. Экссудативно-адгезивный.
3. Адгезивный:
а) «бессимптомный»;
б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности;
в) с отложением извести, панцирное сердце;
г) с экстраперикардиальными сращениями;
д) констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
II. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).
Скопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения: гидроперикард, внутриперикардиальный выпот, при микседеме, гемоперикард, пневмоперикард, хилоперикард.
III. Новообразования: первичные, диссеминированные, осложненные перикардитом.
IV. Кисты: постоянного объема, прогрессирующие.
ОСТРЫЙ СУХОЙ ФИБРОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Частым клиническим симптомом острого сухого фиброзного перикардита является боль в области сердца, усиливающаяся при глубоком вдохе, глотании, кашле, перемене положения тела, тахикардия, изнуряющий кашель, иногда диспепсические расстройства, может повышается температура.
Основным признаком, имеющим важное диагностическое значение, главным образом, для фиброзного перикардита, является наличие шума трения перикарда. Чаще всего он определяется вдоль левого края грудины, на уровне 4-го или 5-го межреберного промежутка, на середине расстояния между соском и левым краем грудины, реже — на верхушке сердца. Шум трения перикарда может быть локализованным или распространенным, держится от нескольких часов до нескольких дней, характеризуется непостоянством: он то появляется, то снова исчезает. Шум трения может быть нежным («шуршание шелка») или грубым, царапающим («скрип подошвы» или «поскрипывание снега под ногами»). Шум трения перикарда следует отличать от шумов, обусловленных воспалительными изменениями в эндокарде. Отличительные признаки следующие: шум трения перикарда не совпадает с тонами сердца, он слышен во время вдоха и выдоха, при наклоне туловища вперед он слышен лучше, при надавливании фонендоскопом на грудную клетку интенсивность его увеличивается.
Границы относительной сердечной тупости при отсутствии выпота не меняются. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Заподозрить сухой перикардит помогают характерные изменения на ЭКГ. Различают 4 фазы перикардита:
I фаза длится 2-7 дней, отмечается подъем выше изолинии на 1-3 мм сегмента SТ в отведениях I, II, III, аVР, V4,5 ; в отведениях аVR, V1 -сегмент SТ снижен, зубец Т уплощен, небольшой амплитуды или чаще заострен;
II фаза длится 1-2 недели и более, подъем сегмента SТ нивелируется, снижается зубец Т;
III фаза различной продолжительности, зубец Т становится отрицательным в тех отведениях, в которых наблюдается подъем сегмента SТ;
IV фаза — восстановление.
Рентгенологическое исследование при сухом фибринозном перикардите неинформативно. Однако иногда на рентгенограмме виден утолщенный перикард — линейная тень вдоль левого края силуэта сердца. Данные лабораторных исследований могут указывать на воспалительный процесс.
Перикардит
Об изменениях, развивающихся в перикарде, было известно еще в древности. Но только с началом патологоанатомических вскрытий в Европе в 17-18 веках появились первые точные сведения об этом заболевании. А прижизненная диагностика перикардитов стала возможна только в начале 19 века благодаря разработке методов перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) сердца. В 20-м веке перикардиты начинают все чаще связывать с вирусными инфекциями.
Что такое перикард
Перикард или околосердечная сумка — это тканевая оболочка, окружающая сердце, аорту и легочной ствол. Различают фиброзный перикард — он охватывает сердце и все перечисленные сосуды и серозный, который состоит из двух пластинок, одна из которых выстилает изнутри фиброзный перикард, а другая — наружную поверхность сердца. Между этими двумя пластинками имеется щелевидное пространство — перикардиальная полость.
Перикард выполняет важные функции: он закрепляет сердце в грудной клетке и удерживает его в нормальном положении, служит барьером для проникновения инфекции из грудной клетки в сердце, препятствует чрезмерному расширению сердца, способствует поддержанию нужного давления внутри сердца.
Воспаление перикарда и его причины
— это воспаление серозного перикарда. редко встречается как самостоятельное заболевание, чаще он возникает как осложнение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний.
Причинами перикардита могут быть:
— инфекция (вирусы — например, вирус гриппа, микроорганизмы, грибки, простейшие);
— глубокий инфаркт миокарда;
— иммунные комплексы антиген-антитело, которые образуются при аллергических процессах и откладываются в тканях;
— воздействие на организм некоторых ядов, которые могут поступить как извне, так и изнутри (например, при нарушении функции почек);
— последствия травм и т.д.
При воспалении перикарда в перикардиальной полости может скапливаться воспалительная (серозная) или гнойная жидкость, кровь, выпадать фибрин (белок крови, обеспечивающий ее свертывающие свойства).
может быть сухим и экссудативным (с наличием жидкости в полости перикарда).
Признаки сухого перикардита
Сухой перикардит начинается с тупых однообразных болей в груди. Чаще эти боли бывают умеренными, но иногда и очень сильными, так что их можно спутать с приступами стенокардии. Характерной особенностью болей является их связь с дыхательными движениями и переменой положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Боли усиливаются также при надавливании на грудную клетку в области сердца.
Одновременно могут быть жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель общее недомогание, познабливание.
Существует три варианта окончания этого процесса:
— выздоровление;
— затяжное рецидивирующее течение (характерно для аутоаллергических процессов — аллергии на собственные ткани);
— переход в экссудативный перикардит.
Признаки экссудативного перикардита
Экссудативный перикардит — это следующая стадия после сухого перикардита. При этом все признаки перикардита усиливаются, одышка становится постоянной, выраженной. Сдавливание трахеи расширенным сердцем вызывает постоянный «лающий» звонкий сухой кашель. Сдавливание пищевода приводит к затруднению глотания, сдавливание гортанного нерва — к изменению голоса или его полному отсутствию. Из-за ограничения подвижности диафрагмы перестает участвовать в дыхании живот.
Нарастает бледность с выраженной синюшностью губ, носа, ушей. Из-за застоя крови в венах отекают ткани головы и шеи, иногда отеки распространяются на плечи и руки. У больного могут появиться приступы слабости, сопровождающиеся малым, едва ощутимым пульсом и страхом смерти, иногда такой приступ заканчивается потерей сознания.
Хронический экссудативный перикардит нередко начинается постепенно и незаметно, с небольшой одышки, повышенной утомляемости, тупых болей в области сердца. Все эти признаки постепенно нарастают.
Исходом острого перикардита может быть образование перикардиальных сращений (спаек), а также сращение перикарда с другими органами средостения, при этом органы, расположенные рядом с сердцем, оказываются в едином с ним конгломерате.
Другим исходом перикардита может быть разрастание соединительной ткани и ее обызвествление, которое также может распространяться на прилегающие органы (плевру, легкие, диафрагму), а также на мышцу самого сердца.
Диагностика перикардита
Диагноз устанавливается на основании характерных жалоб больного, выслушивания и выстукивания сердца. Подтверждается диагноз перикардита ультразвуковыми (эхография), рентгенологическими и электрокардиографическими (ЭКГ) исследованиями. Иногда для установления окончательного диагноза требуется пункция перикарда. Во время пункции в перикардиальную полость вводят иглу и забирают часть экссудата для лабораторного исследования. Характер экссудата (наличие признаков воспаления, гноя, инфекции и т.д.) позволяет установить точный диагноз.
Лечение перикардита
Лечение перикардита зависит от причины его вызвавшей. Так, при инфекционных процессах назначаются антибиотики, при аллергических — лекарственные препараты, подавляющие выработку антител и т.д.
Применяются также противовоспалительные и противоэкссудативные средства. В тяжелых случаях с этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны. Кроме того, назначаются средства, устраняющие боли в сердце, восстанавливающие деятельность сердца и нормализующие кровообращение.
— это серьезно, об этом нужно помнить и тщательно лечить любые простудные заболевания, которые могут дать осложнение на сердце.
Галина Романенко
Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.
Этиология. Заболевание вызывается различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой).
Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, посткомиссуротомном, заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом).
Существует группа идиопатических перикардитов.
Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выход фибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный перикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибринозные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно развитие экссудативного перикардита.
Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диастолическое наполнение полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу.
Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими, гнойными, гнилостными.
Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.
Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите появляются боли в области сердца различной силы. Боли локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку.
Границы и тоны сердца не изменены. Выслушивается шум трения перикарда, который чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии. Шум выслушивается в любой фазе сердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум лучше выслушивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий, чем другие шумы сердца. Может сохраняться несколько часов или месяцев.
При выпотном (экссудативном) перикардите. который развивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляются: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тоны сердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), который при накоплении экссудата ослабевает.
При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое.
При тампонаде сердца возникают сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены возможно формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены появляются: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.
При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаечный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим тоном броска, облитерация полостей и сращение перикарда с передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолютной тупости сливаются. При аускультации определяется трехчленный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систолы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.
При констриктивном (сдавливающем) перикардите в ранних стадиях развивается одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляется триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».
Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.
Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, основная причина его развития – туберкулез.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателей зависит от воспалительных проявлений.
Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени, выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рентгенологическое исследование.
Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокарда, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными.
При экссудативном перикардите происходит снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, при зондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения.
Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия.
Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.
При необходимости используются средства симптоматической терапии.
При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами.
Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим.
Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный.
