Инсульт ч

Ишемический инсульт: глутамат, глицин, аспартат и ГАМК

Сравнительный анализ концентраций аминокислот в 1-е сутки инсульта выявил значимое преобладание уровня глутамата и глицина в группах тяжелых и крайне тяжелых больных по сравнению с больными средней тяжести ( рис. 4.2 ). Концентрация ГАМК обнаруживала обратную корреляцию с исходной тяжестью состояния больных: была достоверно выше у больных средней тяжести по сравнению с тяжелыми и крайне тяжелыми ( рис. 4.3 ).

Важно отметить, что различия в концентрациях нейротрансмиттерных аминокислот у больных с разными патогенетическими вариантами инсульта отсутствовали.

Было установлено, что динамика концентраций нейротрансмиттерных аминокислот к 3-м суткам заболевания также зависит от тяжести ишемического инсульта и имеет прогностическое значение. Так, у больных средней тяжести максимальные концентрации глутамата регистрировались в первые 6 ч инсульта, в 18 раз превышая контрольные, а к 12 ч уровень глутамата снижался в 3 раза, далее до 3-х суток примерно соответствовал 12-часовому, т.е. был умеренно повышенным ( рис. 4.3 ). У тяжелобольных определялось прогредиентное нарастание уровня глутамата на протяжении всех 1-х суток заболевания и лишь к 3-м суткам наблюдалась тенденция к снижению его концентрации до умеренно повышенной, близкой к определяемой у больных с состоянием средней тяжести. Интересно отметить, что у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, прогредиентное нарастание концентрации глутамата регистрировалось только до 12-18 ч, затем уровень его резко снижался, а в ряде случаев глутамат переставал определяться в цереброспинальной жидкости, что сохранялось до 3-х суток заболевания ( рис. 4.3 ). Феномен ранней нормализации уровня глутамата в цереброспинальной жидкости при наиболее тяжелых формах ишемического инсульта может быть связан с нарушением энергозависимого внутриклеточного синтеза глутамата из продуктов цикла Кребса вследствие нарастающего энергетического дефицита. Это предположение согласуется с экспериментальными данными о снижении внутриклеточных концентраций глутамата при нарастающей глобальной и фокальной ишемии мозга ( Erecinska M. Silver A. 1997 ).

Концентрация аспартата у больных с состоянием средней тяжести и тяжелым прогредиентно увеличивалась к концу 1-х суток инсульта; к 3-м суткам отмечалась тенденция к ее снижению, однако показатели оставались повышенными. При крайне тяжелом состоянии больных содержание аспартата в цереброспинальной жидкости продолжало нарастать в течение первых дней заболевания и было максимальным на 3-й сутки.

Уровень ГАМК у больных в состоянии средней тяжести начинал повышаться через 12-18 ч с момента развития инсульта и достоверно нарастал к концу 1-х суток (через 24 ч он был в 4,7 раза выше, чем в контроле, что отражало последовательную активацию тормозных защитных механизмов ( рис. 4.3 ). На 3-й сутки у больных средней тяжести сохранялись высокие концентрации ГАМК (в 3,7 раза превышающие контрольные. Это, по-видимому, свидетельствует о значимости данного механизма защиты мозга на протяжении всего периода формирования инфарктных изменений. У тяжелобольных уровень ГАМК повышался лишь в первые 6 ч от начала инсульта (в 1,8 раза по сравнению с контролем, к 12 ч он резко снижался (в 9 раз по сравнению с 6-часовым уровнем и в 5 раз по сравнению с контрольным), а впоследствии ГАМК в цереброспинальной жидкости не определялась (концентрации были ниже разрешающей способности метода). В группе крайне тяжелых больных с первых часов заболевания и до 3-х суток регистрировалось снижение концентрации ГАМК по сравнению с контролем, что отражало несостоятельность защитных механизмов торможения. Недостаточность тормозных ГАМКергических защитных механизмов на фоне повышенного выброса возбуждающих аминокислот определяла особую тяжесть состояния данного контингента больных.

Установленная в клинических условиях значимость дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами и недостаточности естественных защитных механизмов в патогенезе ишемического инсульта находит подтверждение в экспериментальных исследованиях ( Duffy F. Nelson S. 1972. Erecinska M. Silver A. 1997. Felbergrova J. Ijunggren В. 1974. Nordstrom C.H. Siesjo B.-K. 1978 ).

На моделях острой церебральной ишемии у животных было показано, что выброс глутамата и аспартата в экстрацеллюлярное пространство сопровождается значительным снижением их содержания внутри нейронов. Вместе с тем уровень ГАМК внутри нейронов существенно повышается несмотря на массивное поступление ГАМК в экстрацеллюлярное пространство. Причинами внутриклеточного накопления ГАМК при острой ишемии являются активация в условиях ацидоза фермента глутаматдекарбоксилазы. синтезирующей ГАМК, и торможение ГАМК-трансаминазы — фермента деградации ГАМК. Таким образом, в экспериментальных работах была продемонстрирована компенсаторная роль дополнительного синтеза и ограниченного разрушения естественного тормозного нейротрансмиттера ГАМК, имеющего защитное значение.

В отличие от ГАМК концентрация другого тормозного нейротрансмиттера — глицина была повышена у всех обследованных больных в первые 12 ч с момента развития инсульта, особенно при тяжелом и крайне тяжелом их состоянии (в 1,5-2 раза по сравнению с контролем). Повышенные концентрации глицина сохранялись на протяжении первых 3 сут независимо от исходной тяжести заболевания ( рис. 4.2 ).

Включение в исследование лишь больных с полушарной локализацией инсульта при отсутствии у них значимых морфологических изменений в стволово-мозжечковых структурах могло обусловить преобладание у них дисфункции ГАМКергической нейротрансмиттерной системы.

Ишемический инсульт

Среди наиболее распространенных причин смертности третье место занимает инсульт. Примерно в 25% случаев всех инсультов источником эмболии служит сердце, чаще предсердия. Лечение острого инсульта следует проводить в специализированных инсультных отделениях.

Системная тромболитическая терапия с применением тканевого рекомбинантного активатора плазминогена (в пределах терапевтического окна 4,5 ч) или эндоваскулярная реканализация (до 6 ч) позволяют снизить частоту инвалидизации после ишемического инсульта.

Вторичную профилактику инсульта после кардиогенной транзиторной ишемической атаки или инсульта целесообразно проводить антикоагулянтами для приема внутрь, которые предпочтительнее ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антиагрегантная терапия показана пациентам с ишемическим инсультом при отсутствии кардиальных источников эмболии. Как монотерапия клопидогрелом. так и комбинация клопидогрела с медленно высвобождающимся дипиридамолом предпочтительнее монотерапии аспирином

У пациентов с клиническими проявлениями стеноза внутренней сонной артерии высокой степени эндартерэктомия реже, чем стентирование и баллонная ангиопластика, сопровождается осложнениями при сопоставимых отдаленных результатах.

Патофизиология и диагностика ишемического инсульта

У пациентов с острым ишемическим инсультом внезапно возникает очаговая неврологическая симптоматика, сохраняющаяся более 24 ч. Смертность после ишемического инсульта в 20-30% случаев обусловлена отеком головного мозга и вторичными осложнениями, такими как аспирационная пневмония, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, сепсис или сердечная недостаточность. Прогностическими признаками неблагоприятного исхода считают:

утрату сознания в начале заболевания

возраст старше 70 лет

гемиплегию с насильственной девиацией глаз

наличие инсульта в анамнезе

сопутствующую ИБС

Снижение кровотока приводит к гибели нейронов и глиальных клеток в ядре инфаркта. Ядро окружено так называемой зоной пенумбры, в которой отмечается снижение мозгового кровотока и происходят потенциально обратимые функциональные нарушения нейронов и глии. Наилучшей стратегией для восстановления жизнеспособности данной ткани считают реканализацию. Ишемия запускает сложный каскад высвобождения возбуждающих аминокислот, приток и высвобождение внутриклеточного Ca 2+ и продукцию свободных радикалов. Нейропротективная терапия с целью прерывания данных процессов до настоящего времени не показала своей эффективности в лечении инсульта у человека.

Первая диагностическая процедура после физикального и неврологического осмотра — КТ или МРТ головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния. Косвенные признаки ишемии мозга могут быть видны при КТ через 2-3 ч. МРТ в диффузионно-взвешенном режиме выявляет ишемию сразу, даже в зонах, визуализация которые затруднена при проведении КТ, например задняя черепная ямка.

Диффузионно-взвешенная МРТ острого инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии через 1,5 ч после появления симптомов. Белым цветом показана зона мозга с отсутствием кровотока.

При помощи КТ- или МРТ-ангиографии или ультразвуковой допплерографии можно выявить значимый стеноз или окклюзию церебральных и прецеребральных артерий. Диффузионно- и перфузионно-взвешенная МРТ позволяет выявить зону пенумбры и отобрать пациентов для проведения системного или местного тромболизиса в пределах терапевтического окна 4,5 ч.

Кардиоэмболический инсульт

Инсульт вследствие кардиогенной эмболии развивается внезапно, обычно без дальнейшего усугубления симптомов. Клинические симптомы зависят от локализации поражения головного мозга. Они включают гемипарез, гемигипестезию, нарушение полей зрения, речевые нарушения, дезориентацию, головокружение, атаксию и утрату сознания и могут сопровождаться вначале сильным сердцебиением или загрудинной болью. Эмболы чаще попадают в основной ствол церебральных артерий или в ветви артерий сосудистой оболочки, чем в мелкие глубокие пенетрирующие артерии.

В результате появляется очаг клиновидной формы в корково-подкорковой зоне и, реже, лакунарный в глубоких отделах. Иногда выявляют множественные инфаркты в одном или нескольких сосудистых бассейнах, а геморрагическая трансформация инфаркта встречается чаще, чем при атеротромботическом инсульте. При растворении тромба может происходить быстрое исчезновение полушарной симптоматики ("стремительно регрессирующий дефицит"). Эмболы, образующиеся вследствие инфекционного эндокардита или миксомы предсердия, могут приводить к формированию цереброваскулярных аневризм, обычно фузиформных.

Ни клинические проявления, ни данные нейровизуализации не являются специфичными.

Следовательно, если выявляется заболевание сердца или аритмия и исключены иные причины инсульта, следует всегда подозревать кардиоэмболический инсульт. Относительно диагноза кардиоэмболического инсульта у экспертов существуют разногласия. Если данные анамнеза и физикального осмотра, ЭКГ, телеметрия, рентгенография грудной клетки, КТ или МРТ головного мозга указывают на первичное кровоизлияние или церебральную микро- или макроангиопатию, дальнейшие исследования для выявления сердечной патологии могут не потребоваться. Если клинические признаки или дополнительные данные указывают на заболевание сердца, рациональным подходом может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, но если клинические признаки или дополнительные данные в норме, более уместным будет проведение чреспищеводной ЭхоКГ и длительного мониторирования для выявления аритмии. Экономически эффективным может быть проведение трансторакальной ЭхоКГ, минуя трансторакальную, также у молодых пациентов, у которых диагностическая значимость чреспищеводной ЭхоКГ низкая.

Инсульт /ч.2/

Лечение народными средствами

— Трава мяты 4 части, трава лаванды 2 части, лист кипрея 4 части, лист малины 5 частей, лист черники 2 части, лист брусники 1 часть, цветки лабазника

5 частей, трава фиалки 3 части, трава герани 1 часть, трава полыни 1 часть, кора калины 3 части, корень бадана 2 части, кожура мандарина 5 частей.

Приготовление и применение: 2 столовых ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана

3-4 раза в день. Курс 2-3 месяца.

— Почки березы 1 часть, трава донника 1 часть, трава мордовника 1 часть, корень солодки 1 часть, лист малины 2 части, трава душицы 2 части, лист

мать-и-мачехи 2 части, лист подорожника 2 части, трава хвоща полевого 3 части, плоды укропа 3 части, трава мяты 3 части, трава пустырника 3 части.

3-4 раза в день. Курс 2-3 месяца.

— Трава василистника 3 части, лист черники 4 части, створки бобов фасоли 2 части, корень солодки 3 части, цветки ромашки 2 части, цветки лабазника 4 части, трава хвоща полевого 2 части, трава галеги 2 части, лист брусники 2 части, лист толокнянки 1 часть, трава пустырника 3 части, корень одуванчика 3 части.

Приготовление и применение: 2 столовых ложки сбора залить 0,5 л кипятка, слить вместе с травой в термос, настаивать ночь. Принимать по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в день. Курс 2-3 месяца.

— Корень пиона уклоняющегося 4 части, корень девясила 3 части, плоды рябины обыкновенной 3 части, кожура мандарина 3 части, корень солодки 3 части, корень лопуха 2 части, трава багульника 2 части, трава цикория 2 части, корень дягиля 2 части.

— Лист кипрея 5 частей, трава герани 4 части, трава мяты 2 части, трава зверобоя 4 части, трава пустырника 4 части, шишки хмеля 2 части, корень валерианы 2 части, трава тимьяна 1 часть, цветки лабазника 4 части, трава душицы 1 часть.

Народные средства могут применяться в сочетании с другими лекарствами.

Перед тем, как принимать тот или иной сбор, желательно ознакомиться с противопоказаниями к травам, входящим в состав этого сбора в травнике.

Если у больного после инсульта имеются речевые нарушения, рекомендуются логопедические занятия. Больной должен слышать речь других людей, радио, телевизор и иметь возможность общения с окружающими.

Необходимо стимулировать больного к самостоятельной речи даже при грубой степени ее нарушения. Большое значение имеют чтение вслух, письмо, рисование и другие занятия, стимулирующие речевые функции.

Эффективность восстановления речевых функций во многом определяется мотивацией больного и его активным участием в реабилитационном процессе, поэтому большое значение имеют положительные замечания врача и окружающих больного людей о его успехах в занятиях.

Снижение памяти и интеллекта наблюдаются у значительной части больных после перенесенного инсульта.

С целью улучшения памяти и интеллекта у больных, перенесших инсульт, можно использовать средства, повышающие метаболические процессы и кровоснабжение в головном мозге: пирацетам, глиатилин, нимодипин, винпоцетин, циннаризин, никардипин.

Депрессия возникает более чем у половины больных после перенесенного инсульта. Она значительно затрудняет процесс реабилитации больного, осложняет уход за ним и его контакт с окружающими людьми.

Депрессия может проявляться головными болями и другими неврологическими нарушениями, которые иногда ошибочно расцениваются, как прогрессирование сосудистого поражения головного мозга у больного, перенесшего инсульт.

Целесообразно рассказать больному, что многие люди, перенесшие инсульт, смогли постепенно восстановить утраченные способности, бытовые навыки и даже вернуться к прежней профессиональной деятельности.

Одним из важных направлений лечения больных, перенесших инсульт, является профилактика повторного инсульта.

Риск повторного инсульта повышен при наличии артериальной гипертонии, аритмии, патологии клапанов сердца, застойной сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Профилактика повторного инсульта должна начинаться как можно скорее и продолжаться не менее 4-х лет.

Большое значение имеет поддержание здорового образа жизни, что включает отказ от курения или уменьшение количества выкуриваемых сигарет, отказ от употребления наркотиков и злоупотребления алкоголем, адекватную физическую активность и снижение избыточного веса.

Целесообразно уменьшить потребление продуктов, содержащих большое количество холестерина (сливочное масло, яйца, жирный творог и др.), и увеличить в рационе количество свежих овощей и фруктов. Женщинам, перенесшим инсульт, не рекомендуется использовать оральные контрацептивы.

Артериальная гипертония – наиболее важный корригируемый фактор риска инсульта.

Больным, перенесшим инсульт и имеющим артериальную гипертонию, можно рекомендовать уменьшение потребления соли с пищей, поскольку это может снизить артериальное давление и вследствие этого уменьшить дозу гипотензивных препаратов, прием которых способен вызвать нежелательные побочные эффекты.

Если у больного избыточный вес, то рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что требует снижения общей калорийности пищи и регулярных физических нагрузок (занятия лечебной гимнастикой, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна.