Инфаркт миокарда типичный

Стандартный

 Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Термин «инфаркт» употребляется для обозначения омертвевшего участка ткани какого-либо органа, появляющегося в результате внезапного нарушения местного кровообращения. Он может развиться в сердце, почках, селезенке, легких, головном мозге, кишечнике и т. д.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага некроза (омертвения) в сердечной мышце, — является одной из форм ишемической болезни сердца.

  • Чаще всего (97–98% случаев) причиной инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу. В этих артериях вследствие резкого их сужения за счет атеросклеротических бляшек нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие), которая при отсутствии соответствующей терапии заканчивается инфарктом.
  • Кроме того, причинами инфаркта миокарда могут быть тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм.

    Клиническая картина инфаркта миокарда

    Клинически выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда:

  • продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, он может отсутствовать;
  • острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч);
  • острый период (образование некроза и миомаляции) — от 2 до 14 дней;
  • подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4–8 недель от начала заболевания;
  • постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3–6 месяцев от начала инфаркта.

    По клиническим и электрокардиографическим (как и патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца);
  • интрамуральный (в толще мышцы);
  • субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду);
  • субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду).

    При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности (циркулярный инфаркт миокарда).

    Инфаркт миокарда в зависимости от локализации делят на передний, задний, боковой, бывают различные комбинации этих локализаций.

    Если в течение 8 недель, то есть на протяжении острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда. О затяжном течении инфаркта миокарда говорят в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие (длительно сохраняется болевой синдром, в более длительные сроки нормализуются биохимические показатели) или очаг формируется не сразу, а постепенно расширяется с последующим, как правило, замедленным обратным развитием и формированием рубца.

    Симптомы. Доминирующим симптомом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. Боль носит характер стенокардической (соответствует предынфарктному периоду), отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

    Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

    Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли. Иногда боль носит слабовыраженный характер.

    Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ИБС должен вызывать подозрение относительно возможного развития инфаркта миокарда.

    Дифференцировать инфаркт миокарда можно без больших трудностей, если заболевание протекает типично.

    К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

    I. Периферическая с атипичной локализацией боли:

  • леворучная;
  • леволопаточная;
  • гортанно-глоточная;
  • верхнепозвоночная;
  • нижнечелюстная.

    II. Абдоминальная (гастралгическая).

    III. Астматическая.

    IV. Коллаптоидная.

    V. Отечная.

    VI. Аритмическая.

    VII. Церебральная.

    VIII. Стертая (малосимптомная).

    IX. Комбинированная.

    Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Таблица № 6. Основные дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда и стенокардии Признаки Инфаркт миокарда крупноочаговый Инфаркт миокарда мелкоочаговый Стенокардия Изменение характера приступов стенокардии и иррадиации боли в предшествующие дни (появление нестабильной стенокардии) Бывает нередко Возможно Не бывает или бывает редко Выраженность болевого синдрома с характерной иррадиацией Резкая Менее резкая Менее резкая Продолжительность болевого синдрома Несколько часов От 25-30 мин до 1 ч. Менее 25- 30 мин Потеря сознания, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма сердца, тромбоэмболии Наблюдается довольно часто Наблюдается редко или почти не наблюдается Практически не наблюдается Ритм галопа Нередко Почти не наблюдается Практически не наблюдается Шум трения перикарда Наблюдается Не наблюдается Не наблюдается Снижение артериального давления Наблюдается нередко Редко или очень редко Не наблюдается (бывает повышенное) ЭКГ-сдвиги: патологический зубец Q Выражен Отсутствует Отсутствует Смещение сегмента ST, изменение зубца Т Выражены длительно Выражены не длительно, могут нормализоваться только после 15-20го дня Отсутствует или выражены во время приступа, быстро нормализуются Температура тела Как правило, повышена на первой неделе заболевания, иногда до 38 °С и более Может по-вышаться (не более 37,5 °С) в течение 1- 3 дней Нормальная Лейкоцитоз Наблюдается постоянно, выражен значительно Наблюдается не всегда, выражен умеренно и кратковременно Отсутствует СОЭ Как правило, увеличена довольно значительно и длительно Нередко умеренно или незначительно увеличена, но не длительно В норме Активность ферментов Значительно повышена и сохраняется 4-5 дней и более Повышена умеренно или незначительно и не все-гда, на 2-3-й день нормализуется Не изменена

    Чаще атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

    Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекардиальной области, а в атипичных местах — в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом могут быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение артериального давления. При абдоминальном (гастралгическом) типе инфаркта миокарда, наблюдающемся при диафрагмальном (заднем) инфаркте, интенсивные боли проявляются в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половине живота. Одновременно бывают рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. Это необходимо учитывать при дифференциальной диагностике болей в животе.

    Дифференциальную диагностику при атипичном течении следует проводить особенно тщательно, следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (сердечной астмой), бронхиальную астму — при астматической форме; острые заболевания органов брюшной полости — при гастралгической форме, функциональные и органические поражения миокарда — при аритмической форме; функциональные и органические поражения ЦНС — при церебральной форме; все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием — при шоковой форме.

    Типичную форму инфаркта миокарда (крупноочагового и мелкоочагового), помимо вышеуказанной характеристики, следует дифференцировать не только от стенокардии, но и от других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи, сердца. Особого внимания заслуживают: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова-Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиалгии гипокоронарного генеза.

    Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-РБ, повышением активности трансаминаз, инверсией зубца Т на ЭКГ.

    Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно.

    Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и др. происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

    При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности больше усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

    Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 0,5–1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, то есть в момент надрыва (разрыва) аорты.

    Если состояние не ухудшается, то боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.).

    Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа.

    Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа.

    При отсутствии отрицательной динамики наблюдается улучшение клинического состояния и изменений ЭКГ, чего не бывает при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

    Миокардит Абрамова-Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической.

    Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела и т. д. весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

    Необходимо учитывать, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычной такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь с перенесенной ранее инфекционной и аллергией.

    Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом возникают внезапно боль, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

    Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсии диафрагмы и т. д

    ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

    Варианты течения инфаркта миокарда

    У больных, страдавших до инфаркта гипертонией и выраженным атеросклерозом аорты, систолический шум над аортой, как и систолический шум над верхушкой у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, может быть проявлением этих заболеваний, а не инфаркта миокарда. Со стороны других внутренних органов, как правило, при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.

    Одновременно с этим при инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменением активности ряда ферментов крови (разорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову).

    Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остается нормальной и повышается на второй, реже на третий день. Температура повышается до 37-38 градусов и держится на этом уровне 3-7 дней.

    В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

    Высокая температура (39 градусов и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда, но немалую роль в этом играет и реактивность организма.

    У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом инфаркте миокарда, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже повышенной.

    Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком инфаркта миокарда и всегда должно насторожить врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.

    Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3-7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.

    Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до 10 000-12 000. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20 000) считается неблагоприятным прогностическим признаком. По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда.

    Примерно в 10% случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    Для первых дней болезни характерно уменьшение количества эозтипофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

    Ценным диагностическим показателем при инфаркте миокарда является изменение скорости оседания ферментных элементов крови (СОЭ). В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и числа лейкоцитов в крови.

    Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

    В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.

    Характерный симптом инфаркта миокарда — между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.

    Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т.д. Эти изменения не специфичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза инфаркта миокарда.

    Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии.

    Повышение сахара в крови связано в какой-то степени с повышением секреции катехоламинов, что усиливает кликогенолиз и тормозит секрецию инсулина.

    Гипергликемия более выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5-10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1-2 месяцев от начала инфаркта миокарда и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет.

    Расстройство кровообращения в вегетативных нервных центрах также может служить причиной гипергликемии.

    Нарушения белкового обмена при инфаркте миокарда выражаются в уменьшении в крови количества альбуминов, увеличении содержания L2-глобулинов, g-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и L1-глобулинов.

    На вторые-третьи сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1-2 недель и в дальнейшем становится отрицательной. В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время.

    Проба не является специфичной для инфаркта миокарда и становится положительной при любом воспалительном процессе, поэтому значение исследования крови на С-реактивный белок в диагностике исследования инфаркта миокарда невелико. То же самое можно сказать и в отношении повышения содержания серамукоида в крови, которое имеет место на протяжении первых 10-14 дней заболевания.

    Нередко при инфаркте миокарда находят повышение уровня остаточного азота в крови до 0,6-0,8 г/л на протяжении первых двух недель. Причиной азотэлена при инфаркте миокарда являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотвыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств.

    Высокая и длительная азотемия считается прогностически неблагоприятным признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях функции почек.

    Изменения электролитного баланса при инфаркте миокарда касаются в основном калия, натрия, магния и хлора и при неосложненном инфаркте миокарда обычно незначительны.

    Варианты течения инфаркта миокарда

    Болевой синдром при инфаркте миокарда бывает настолько ярким и встречается так часто, что именно эту форму инфаркта принято считать классической, типичной. Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается далеко не во всех случаях.

    Нередко болезнь начинается с приступа сердечной астмы, аритмии, развития картины кардиогенного шока, церебральных нарушений, болей в эпигастральной области. Описаны случаи инфаркта миокарда с необычной локализацией болей, безлихорадочные, бессимптомные и другие атипичные формы.

    Наиболее полные характеристики атипичных форм инфаркта миокарда представлены в классификациях А.Т. Тетельбаума, И.А. Мазура и др. и приводятся в монографиях и соответствующих практических руководствах. Выделение этих форм диктуется необходимостью обратить внимание врача на возможность такого проявления заболевания, чтобы максимально уменьшить вероятность диагностических ошибок.

    Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Чаще он наблюдается при обширных инфарктах миокарда или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения.

    При повторных инфарктах миокарда астматический вариант наблюдается чаще, чем при первичных, особенно если повторный инфаркт развивается вскоре после предшествующего. Он чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом инфаркта миокарда.

    В некоторых случаях отек легких предшествует болям, или же боли возникают одновременно с ним, но незначительны и затмеваются тяжелой картиной острой сердечной недостаточности.

    Всем больным, особенно пожилого возраста, и лицам с приступами стенокардии или инфарктом миокарда в анамнезе при внезапном развитии сердечной астмы или отека легких необходимо провести обследование, прежде всего электрокардиографическое, чтобы не пропустить инфаркт миокарда.

    Астматический вариант с более или менее выраженным болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц. Это обусловлено острым возникновением относительной недостаточности митрального клапана, приводящей к быстрому развитию сердечной декомпенсации. При этом, наряду с картиной острой левожелудочковой недостаточности, появляются признаки недостаточности митрального клапана при отсутствии указаний на порок сердца в прошлом. Они выражаются в появлении более или менее грубого систолического шума над верхушкой, проводящегося в подмышечную область, ослаблении первого тона сердца, расширении левого предсердия и левого желудочка.

    Определяемые при аускультации ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией свидетельствуют о сердечной недостаточности.

    Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны наличие болей в верхней части живота или иррадиация болей в эти области, диспептические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта.

    Боли могут локализоваться в основном в подложечной области или в правом подреберье. Иногда боли иррадиируют в лопатку, вдоль грудины.

    При пальпации живота отмечаются напряжение брюшной стенки, болезненность ее. При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.

    Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и далее производят оперативное вмешательство.

    Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с различных нарушений ритма сердца — приступов мерцательной тахиаритмии, наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частой экстрасистолии.

    В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады.

    При аритмической форме инфаркта миокарда болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме инфаркта миокарда, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

    Иногда боли могут быть вызваны самим приступом аритмии и при отсутствии инфаркта. Все это затрудняет диагностику аритмической формы инфаркта миокарда. Больные, у которых впервые возникли приступы аритмии или нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, должны быть обследованы для исключения острого инфаркта миокарда.

    Церебро-вискулярная форма инфаркта миокарда может протекать в виде обморока или инсульта. Частота нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 1,3% до 12,8%. У мужчин они наблюдаются чаще, чем у женщин.

    Нарушение мозгового кровообращения при инфаркте миокарда носит динамический характер. Различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания), и очаговые симптомы, вызванные локальной ишемией мозга. Сравнительно редко наблюдается коматозное состояние.

    Заболевание может начаться с обморока, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. В ряде случаев недостаточность кровоснабжения мозга проявляется нарушениями психики — апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и т. д. вплоть до психозов.

    Диффузная ишемия мозга при инфаркте миокарда развивается вследствие острого уменьшения минутного объема, особенно у больных атеросклерозом мозговых артерий. При некоторых нарушениях ритма сердца и проводимости, осложняющих инфаркт миокарда (таких, как резкая синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада с редким ритмом, приступы пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, кратковременные приступы фибрилляции желудочков, диффузная ишемия мозга), иногда приводят к развитию приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Диффузная ишемия мозга наблюдается довольно часто при таком осложнении инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.

    Инсультная форма инфаркта миокарда связана с локальной ишемией мозга, наступающей вследствие одновременного тромбоза или спазма мозговых и коронарных артерий. Локальная ишемия обычно развивается в бассейне наиболее пораженной атеросклерозом мозговой артерии.

    Инсультная форма инфаркта миокарда чаще протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладает поражение руки или ноги. Симптомы локального поражения мозга обычно сопровождаются симптомами диффузного поражения мозга, но могут сохраняться и после того, как общемозговые симптомы исчезают.

    При развитии мозгового инсульта, если болевой синдром не очень выражен, инфаркт миокарда может оставаться нераспознанным. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеет значение тщательное неврологическое и электрокардиографическое обследование с учетом всей клинической картины заболевания и особенно состояния сердечно-сосудистой системы, а также данных анамнеза (приступы стенокардии и другие проявления коронарной недостаточности).

    К атипичным формам инфаркта миокарда относят случаи с необычной локализацией болей (например, в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

    Инфаркт миокарда может протекать в форме резкого учащения приступов стенокардии. Приступы не отличаются от обычных, характерных для данного больного. Они продолжаются от нескольких до 10-20 минут, быстро купируются нитроглицерином, но, как правило, вскоре возобновляются. Обычно в этих случаях к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя. Часто такие больные расцениваются как больные в предынфарктном состоянии, однако ЭКГ позволяет в ряде случаев выявить у них свежие очаговые изменения миокарда.

    Всем больным с резко участившимися приступами стенокардии (особенно если к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя либо изменился их характер или ответ на прием нитроглицерина) необходимо проводить электрокардиографическое обследование.

    Необычной может быть и длительность ангинозного приступа. Если типичный болевой синдром продолжается от нескольких часов до 1 суток и более, то в ряде случаев ангиозный приступ может отмечаться не более 15-20 минут. Учитывая этот фактор, следует считать подозрительным в отношении инфаркта миокарда типичный болевой синдром продолжительностью более 15-20 минут.

    Наибольшую трудность диагностика инфаркта миокарда представляет в случаях малосимптомного течения заболевания, предъявляющегося лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.

    Такое течение болезни встречается не так уж редко. Поверхностное, недостаточно внимательное отношение к таким жалобам, особенно у молодых, ранее ничем не болевших мужчин, — одна из наиболее частых причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, иногда приводящей к трагическому исходу.

    Появление неопределенных симптомов, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, должно насторожить врача и подсказать необходимость соответствующего обследования.

    Исследование ферментов сыворотки крови с целью диагностики острого инфаркта миокарда

    У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

    В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.

    Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

    Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.

    В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.

    Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15-му дню.

    Повышение активности КФК можно отметить уже через 6-8 часов заболевания, наибольший ее подъем — к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3-4-му дню.

    Перечисленные тесты обладают невысокой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при инфаркте миокарда, но и в ряде других случаев.

    Во-первых, это обусловлено тем, что выход ферментов из миокарда в кровь может иметь место не только при инфаркте, но и других поражениях сердца (перикардит, миокардит и пр.).

    Во-вторых, повышение активности этих ферментов в крови можно наблюдать и при поражении других органов, так как они тоже содержат эти ферменты.

    В большинстве случаев удается отметить увеличение активности тех ферментов, которыми особенно богат пораженный орган. Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферметивных тестов инфаркта миокарда.

    Активность АсАТ может повышаться при застойной сердечной недостаточности кровообращения, при миокардитах, перикардитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

    Гиперферментемия наблюдается и при пароксизмальных тахикардиях, длящихся более 30 минут с частотой сердечных сокращений более 140 в минуту.

    Активность ЛДГ сыворотки крови может значительно увеличиваться при гемолизе, при лейкозах и некоторых видах анемий, острых и хронических поражениях печени и почек, новообразованиях, стромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тиреотоксикозе, катетеризации сердца, а также после значительной физической нагрузки

    Важнейшая клиническая форма ибс, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате абсолютной

    Инфаркт миокарда – важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

    Заболеваемость инфарктом миокарда непрерывно увеличивается. В РБ она составляет 112 человек на 100 000 населения. Болеют в основном люди трудоспособного возраста. Чаще мужчины (в возрасте 40-50 лет – в 5 раз чаще женщин). Летальность максимальна в первые 2 ч (на которые приходится около 50% всех смертельных случаев!). Применение тромболитиков в ранней стадии инфаркта миокарда (до 4-6 ч) уменьшает летальность до 5-10%. Летальность во многом определяется возрастом больных: резко увеличивается у больных пожилого возраста. После перенесенного инфаркта в течение года умирает примерно каждый десятый больной, причем половина больных внезапно.

    Этиология. В подавляющем большинстве (свыше 85%) всех инфарктов непосредственной причиной их развития является закрытие сосуда атеросклеротической бляшкой в результате тромбообразования. Реже причиной инфаркта миокарда служит локальный коронароспазм.

    Классификация. Инфаркт миокарда классифицируется по локализации и объёму пораженной ткани, по клиническому течению и осложнениям.

    Очаг некроза может быть большим по величине (крупноочаговый), малым (мелкоочаговый), проникать через всю толщу стенку желудочка (трансмуральный). Чаще страдает левый желудочек сердца, правый поражается очень редко.

    Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага некроза с образованием постинфарктного кардиосклероза.

    ^ По течению выделяют несколько периодов инфаркта миокарда:

    — острейший – первые 2 часа (от 30 мин до 2 часов);

    — острый – образование некроза – до 10 – 14 дней;

    — подострый – замещение некротической ткани грануляционной – до 30 дней;

    — период рубцевания – до 60 дней;

    — постинфарктный – после 8 недель заболевания.

    ^ Выделяют типичные и атипичные варианты инфаркта миокарда:

    1.Ангинозный (болевой) – типичный вариант.

    2. Астматический – по типу интерстициального отека легких и клинической картины сердечной астмы.

    3. Абдоминальный – боли в верхней части живота, диспепсические симптомы.

    4. Аритмический – в клинической картине доминируют острые нарушения ритма сердца и проводимости (блокада ножки пучка Гиса, АВ-блокада, параксизмальная желудочковая тахикардия и др.).

    5. Цереброваскулярная форма – протекает в виде нарушения мозгового нарушения (инсульта).

    6. Периферическая форма – локализация болей атипичная (в местах иррадиации – нижней челюсти, левой половине шеи, левом плече, спине, правой половине грудной клетки).

    7. Безболевая, или малосимптомная, форма – определяется по ЭКГ.

    ^ Клиническая картина. При типичном варианте инфаркта миокарда основным симптомом являются сильные боли. Интенсивность и длительность их более выражена, чем при стенокардии. Боли локализуются в передней поверхности грудной клетки за грудиной давящего, сжимающего, жгучего характера, иррадиирующие в левое плечо, руку, левую лопатку. Боль не проходит после нитроглицерина. Длительность болевого приступа от 1-2 часов до нескольких суток с волнообразным их нарастанием и уменьшением. На фоне болевого приступа нередко отмечается одышка, слабость, усиленное потоотделение, сердцебиение. При осмотре больной бледен. Беспокоен, испытывает страх смерти. Пульс частый, малый, бради- и тахикардия. Отмечается кратковременный подъем АД, затем падение, снижение сократительной функции миокарда приводит в основном к снижению систолического давления. Ослабление 1 тона сердца, систолический шум на верхушке. К концу первых суток происходит всасывание некротических масс из пораженного участка миокарда (резорбционный синдром). В это время повышается Т* тела (до 37-38*С), нейтрофильный лейкоцитоз (10-12*10 ). На третьи сутки лейкоцитоз снижается, а СОЭ повышается (симптом ножниц). Нарушаются биохимические процесс – повышается активность ферментов крови. Некроз миокарда сопровождается выходом из поврежденных кардиомиоцитов (КФК) – креатинфосфокиназы, (АСТ) – аспартатаминотрансферазы, (ЛДГ) – лактатдегидрогиназы. Специфичностью обладают новые сывороточные маркеры инфаркта – сократительные белки тропонины Т. Их концентрация в крови повышкется уже через2-4 часа от начала болевого приступа, достигает пика через10-24 ч и снижается через 5-14 дней.

    ^ Доврачебная помощь при типичной (болевой) форме инфаркта миокарда

    Тактика медицинской сестры

  • Написать ответ