Деменция после инсульта

Стандартный

Сосудистая деменция

В большинстве стран основной причиной деменции считают болезнь Альцгеймера и другие заболевания, связанные только с гибелью нервных клеток. Однако появления симптомов деменции могут быть также вызваны пробле­мами кровообращения в головном мозге. Такие случаи называются деменцией сосудистого генеза (происхождения), или просто сосудистой деменцией.

Каков механизм развития сосудистой деменции?

При поражении сосудов в отдельных участках мозга нервные клетки не получают необходимых для их нормальной работы кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели. Какое-то время мозг справляется с компенсацией происходящих нарушений, и они не проявляются внешне. Но когда потенциал истощен, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи и мышления. На фоне этих когнитивных расстройств меняется и поведение больного, а также снижается его самостоятельность.

Сосудистая деменция в чистом виде составляет пример­но 10–­15% всех случаев деменции у пожилых. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной деменции, в основе которых лежит сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера. Кстати, ученые утверждают, что по мере старения риск постановки диагноза «сосудистая деменция» у пожилых людей снижается, а вот риск развития болезни Альцгеймера, напротив, возрастает. Поэтому особенно опасным сосудистый фактор признается в России (по некоторым оценкам, до 50%), где значительная часть населения просто не доживает до наступления деменции другого типа. Кроме России к странам, в которых сосудистая деменция имеет довольно широкое распространение по сравнению с болезнью Альцгеймера, относятся страны Юго–Восточной Азии (Япония, Китай), а также скандинавские страны (Швеция, Финляндия).

Долгое время считалось, что основная причина сосуди­стой деменции – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт ). Инсульт возникает вследствие

закупорки артерии тромбом либо эмболом (ишемический инсульт) или

при ее разрыве и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт) . Оба вида поражения приводят к необратимым последствиям – к гибели лишенных питания клеток мозга.

Установлено, что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения сосудистой деменции. В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменция развивается у 20–30% больных. Вероятность появления симптомов и характер их проявления зависят от того, в какой зоне головного мозга произошло нарушение. Важен и размер пораженной зоны. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражено более 50 мл мозга. Впрочем, если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функций зоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальную лобную кору и другие), то даже меньший по объему инфаркт может привести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении других зон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения.

Со временем ученые выяснили, что сосудистая деменция не обязательно связана с острыми нарушениями. Она также возникает по причине хронической церебральной ишемии – закупорки более мелких сосудов, которая может протекать незаметно для больного. (Такое явление называют «субкортикальная сосудистая деменция».) Сегодня эти нарушения обнаруживаются благодаря распространению цифровой техники и внедрению в практику методов нейровизуализации. Приборы позволяют наблюдать «немые» сосудистые поражения головного мозга, которые оставались прежде незамеченными, так как протекали не в острой форме (не приводили к инсульту).

Сосудистая деменция также может развиваться вследствие снижения кровотока в головном мозге. Это происходит на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослабление кровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферий­ных зонах сосудистых бассейнов и, как следствие, – к гибели нервных клеток.

Таким образом, сосудистая деменция возникает в результате двух патогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер и усиливают друг друга, что приводит к более заметному проявлению симптомов.

Симптомы сосудистой деменции

Обычно диагноз «сосудистая деменция» ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизод инсуль­та. Нередко сопутствующими признаками выступают симптомы очагового поражения мозга: например, ослабление силы конечностей (гемипарез), различия в рефлексах левых и правых конечностей, появление патологического рефлек­са Бабинского. Характерным признаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (нередко сами пациенты путают неустойчивость и головокружение, жалуясь на головокружение близким).

Причина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге. Эти нарушения, а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток), могут происходить в различных участках мозга. Поэтому симптомы деменции сосудистого типа существенно варьируют в каждом отдельно взятом случае. Перечислим лишь наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга. проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанности сознания, галлюцинации. Затем человек теряет интерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкается в себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В некоторых случаях заметно страдает речь.

Симптомом деменции, вызванной поражением гиппокампа. принято считать прежде всего нарушение способности удерживать в памяти информацию о текущих событиях (отдаленные воспоминания могут сохраняться).

Инфаркт в префронтальных отделах лобных долей приводит к общей апатии больного (апатико–абулический синдром). Пациент ведет себя неадекватно, не осознавая этого. Он многократно повторяет либо собственные слова и действия, либо слова и действия окружающих.

При локализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольная деятельность: больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом – нарушение навыков анализа информации, отделения главного от второстепенного.

Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушение мочеиспускания, наблюдаемое почти у всех пациентов.

Сосудистая деменция проявляется не только в когнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижение настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы деменции сосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность в себе, начинают преобладать пессимистические прогнозы.

NINCDS–AIREN (G.Roman и соавт. 1993 г.)

  1. Наличие деменции
  2. Наличие клинических, анамнестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии.
  3. Наличие временной и причинно–следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

Причиной являются цереброваскулярные нарушения вследствие множественных или единичных, корковых или подкорковых мозговых инфарктов. В зависимости от места и размера ишемического поражения, помимо сидрома деменции, наблюдаются также неврологические расстройства — такие как гемипарез, нарушения речи и глотания, ходьбы и движений или мочеиспускания.

Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

После выявления синдрома деменции, включая синдромальное разграничение с депрессией. легким когнитивным расстройством и бредом. необходимо прояснить возможные причины.

Часто дифференциально–диагностическое разграничение сосудистой деменции и деменции типа Альцгеймера в повседневной врачебной практике затруднено. В случае с болезнью Альцгеймера симптоматическое ухудшение может протекать медленно и постоянно, а при сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после инсульта) и протекать поэтапно.

При доминировании сосудистого компонента часто выделяются следующие признаки:

очаговые неврологические симптомы (гемипарез, ригидность, гипокинез, нарушения речи и глотания), «пятнообразные» нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (например, доминантная афазия, апраксия, отсутствие сенсорной чувствительности), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными, спастическими или апраксическими движениями) и расстройства мочеиспускания с частыми позывами и ранним императивным недержанием мочи.

Помимо тщательного соматического обследования и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества незаменимы магнитно–резонансная и компьютерная рентгеновская томографии.

Следует отметить, что в значительном проценте случаев у одного и того же пациента выявляются как признаки цереброваскулярного заболевания, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные фундаментальные исследования неоспоримо свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является фактором риска развития болезни Альцгеймера и выполняет определенную патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе. Поэтому значительная часть деменций является по своему патогенезу смешанными — сосудисто–дегенеративными.

Сосудистая деменция: факторы риска

Сосудистая деменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистых факторов, к которым медики относят:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • атеросклероз,
  • повышенное содержание липидов,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты,
  • повышенный уровень гомоцистеина.

Развитию факторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание.

5. Деменция

Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время ».

Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.

На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.

«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились » (В. Шойхер).

В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.

Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.

Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:

  • нарушения памяти (нарушение способности к запоминанию нового материала, затруднение способности воспроизведения ранее усвоенной информации);
  • нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации;
  • клиническая значимость выявляемых нарушений;
  • нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
  • эмоциональные и мотивационные нарушения;
  • длительность симптомов не менее 6 месяцев.

    Критерии степени тяжести деменции

    Легкая

  • профессиональная деятельность и социальная активность отчетливо ограничены;
  • сохраняется способность жить самостоятельно, соблюдать личную гигиену, умственные способности не затронуты

    Средняя

  • трудности при самостоятельном проживании;
  • необходим определенный контроль

    Тяжелая

  • активность в повседневной жизни нарушена;
  • необходимы постоянное обслуживание и уход;
  • неспособность соблюдать минимальную личную гигиену;
  • двигательные способности ослабевают.

    Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида. обладающего нейротоксическими свойствами.

    Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

  • Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (т.е. до 65 лет) (пресенильная деменция альцгеймеровского типа. «чистая» (pure) болезнь Альцгеймера);
  • Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (т.е. после 65 лет) (сенильная деменция альцгеймеровского типа );
  • Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа;
  • Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная.

    При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие. а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

    Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»

    (G. McKahn et al. 1984):

    Обязательные признаки:

  • наличие деменции;
  • наличие нарушений не менее чем в двух когнитивных сферах или наличие прогрессирующих нарушений в одной когнитивной сфере;
  • прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
  • отсутствие нарушений сознания;
  • манифестация деменции в возрастном диапазоне от 40 до 90 лет;
  • отсутствие системных дисметаболических нарушений или других заболеваний головного мозга, которые объясняли бы нарушения памяти и других когнитивных функций.

    Дополнительные диагностические признаки:

  • наличие прогрессирующей афазии, апраксии или агнозии;
  • трудности в повседневной жизни или изменение поведения;
  • наследственный анамнез болезни Альцгеймера;
  • отсутствие изменений при рутинном исследовании спинномозговой жидкости;
  • отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, увеличение медленноволновой активности) при электроэнцефалографии;
  • признаки нарастающей церебральной атрофии при повторных КТ- или МРТ-исследованиях головы.

    Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

  • периоды стабилизации симптоматики;
  • симптомы депрессии, нарушения сна, недержание мочи, бред, галлюцинации, иллюзии, вербальное, эмоциональное или двигательное возбуждение, потеря веса;
  • неврологические нарушения (на продвинутых стадиях болезни) — повышение мышечного тонуса, миоклонии, нарушение походки;
  • эпилептические припадки (на продвинутых стадиях болезни);
  • нормальная КТ или МРТ-картина;
  • необычное начало, клиническая картина или история развития деменции;
  • наличие системных дисметаболических расстройств или других заболеваний головного мозга, которые, однако, не объясняют основной симптоматики.

    Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

  • внезапное начало деменции;
  • очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, атаксия);
  • эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.

    В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

    Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

  • Сосудистая деменция с острым началом (в течение одного месяца, но не более 3 месяцев после серии инсультов или (редко) после одного массивного кровоизлияния);
  • Мультиинфарктная деменция (начало деменции постепенное (в течение 3-6 месяцев) после ряда малых ишемических эпизодов);
  • Подкорковая сосудистая деменция (гипертензия в анамнезе, данные клинического обследования и специальных исследований указывают на сосудистое заболевание глубоко в белом веществе полушарий мозга с сохранностью его коры);
  • Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
  • Другая сосудистая деменция
  • Сосудистая деменция неуточненная.

    Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

  • мультиинфарктная деменция
  • деменция в результате инфарктов в функциональных (стратегических) зонах (гиппокамп, таламус, угловая извилина, хвостатое ядро) (иногда используется термин «фокальная форма сосудистой деменции»);
  • заболевания мелких сосудов с деменцией (субкортикальная деменция, лакунарный статус, сенильная деменция бинсвангеровского типа);
  • гипоперфузия (ишемическая и гипоксическая);
  • геморрагическая деменция (в результате хронической субдуральной гематомы, субарахноидального кровоизлияния, церебральных гематом);
  • другие механизмы (часто комбинация перечисленных механизмов, неизвестные факторы).

    Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»

    (G. Roman et al. 1993):

  • наличие деменции;
  • наличие клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии;
  • наличие временной и причинно-следственной связи между поражением головного мозга сосудистой этиологии и когнитивными нарушениями.

    Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

  • развитие деменции в первые 3 месяца после инсульта;
  • внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;

    или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

    Основные клинические проявления сосудистой деменции

    по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

    Течение заболевания

  • относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
  • частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
  • в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

    Неврологические/психиатрические симптомы

  • выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
  • бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
  • нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
  • неустойчивость и частые ничем не спровоцированные падения;
  • учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
  • замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
  • эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.)
  • сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
  • аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

    Сопутствующие заболевания

    Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

    Инструментальные данные

    КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

    Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

    ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

    Лабораторные данные

    Специфические тесты отсутствуют.

    По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции » (В. Шойхер).

    Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

    Важнейшими факторами риска развития сосудистой деменции являются артериальная гипертония, патология сердца (в том числе операции на сердце) и сахарный диабет. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц старше 60 лет достигает 80%. Самая распространенная форма (до 70%) артериальной гипертонии у пожилых так называемая изолированная систолическая артериальная гипертония (САД>140 мм.рт.ст и ДАД<90 мм рт. ст.). Артериальная гипертония приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. По данным НИИ неврологии (2005), лишь только в 35% случаев у больных с цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипертонии отмечается физиологическая нормальная цереброваскулярная реактивность (по данным пробы с нитроглицерином). В остальных же случаях ответная реакция может быть физиологической сниженной (19%), разнонаправленной (23%), извращенной (13%) и отсутствовать (10%). В таких условиях снижение артериального давления (в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии) приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

    В пожилом возрасте распространенность ишемической болезни сердца превышает 20%, при этом отмечается диффузное и более выраженное поражение всех трех магистральных коронарных артерий (чаще выявляются безболевые формы заболевания) и тяжесть течения ишемической болезни сердца с частыми смертельными исходами. Следствием данной патологии является уменьшение сердечного выброса, снижение артериального притока крови к сосудам головного мозга, уменьшение его кровенаполнения. Возникающая при этом гипоксия головного мозга способствует ухудшению когнитивных функций.

    Частота развития патологии головного мозга после операции АКШ варьирует от 2 до 8% (в среднем составляя 5%). Согласно классификации Roach G.W. et al. (1996) неврологические осложнения операций на сердце подразделяют на:

  • осложнения со стороны центральной нервной системы (инсульт, когнитивные расстройства и др.);
  • осложнения со стороны периферической нервной системы (повреждения плечевого сплетения и др.).

    Согласно данным статистики, нарушения когнитивных функций после АКШ составляют от 12 до 79%.

    Основные механизмы повреждения головного мозга у больных, перенесших АКШ в условиях искусственного кровообращения:

  • эмболия (микро/макроэмболия);
  • снижение мозговой перфузии;
  • контактная активация клеток крови в ходе искусственного кровообращения;
  • метаболические нарушения (Ю.Л. Шевченко и др. 1997).

    Массивная мозговая эмболия как осложнение операций на сердце встречается относительно редко. Согласно данным Barbut D. et al. (1996), мозговая микроэмболия в ходе операций на сердце с использованием искусственного кровообращения регистрируется у 100% больных. По данным Pugsley et al. (1994), в случае детекции 1000 и более микроэмболических сигналов (методом ТКД) изменения в нейропсихологическом статусе через 8 недель после операции отмечаются у 43% больных, тогда как при регистрации 200 и менее микроэмболических сигналов этот показатель составляет 8,6%.

    Что касается сахарного диабета, то по образному выражению А. Ефимова «. начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология». При этом, даже не смотря на полноценность гипогликемической терапии, частота развития диабетической энцефалопатии (как проявление центральной нейропатии), в клинической картине которой доминируют нарушения когнитивных функций, достигает 78%. Необходимо отметить, что выраженное влияние на развитие мнестических расстройств при сахарном диабете оказывают перенесенные гипогликемические состояния.

    Однако в последнее время большое внимание уделяется смешанной деменции (10-15% среди всех деменций). Так, например, инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции только у 50% больных с постинсультной деменцией. В остальных случаях характер когнитивного дефекта носит первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений (смешанная деменция). Столь частое сочетание объясняется наличием общих факторов риска. В таблице 2 представлены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать развитие болезни Альцгеймера.

    Как распознать сосудистую деменцию

    Как распознать сосудистую деменцию

    Сосудистая деменция — не единое состояние, а несколько синдромов с общим признаком — патофизиологической взаимосвязью сосудистых расстройств головного мозга с когнитивными (интеллектуальными) нарушениями в поведении человека. Клинические проявления сосудистой деменции весьма разнообразны и определяются характером патологического процесса и локализацией поражения. Для выявления причины болезни необходимо тщательно анализировать анамнез заболевания, особенности неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, а также результаты нейровизуализации.

    Специалисты указывают на некоторые симптомы, позволяющие с большой долей уверенности диагностировать сосудистую деменцию. При сосудистой деменции чаще (в 10%-33% случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза (болезни Альцгеймера), отмечаются эпилептические припадки. Очаговая двигательная симптоматика имеется у 30%-89% больных. При этом нарушения ходьбы выявляются от 27% до 100% случаев (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, семейных вариантах сосудистой деменции). Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза. Ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато возникновением падений. Другой надежный маркер —нарушения мочеиспускания центрального генеза, которые отмечаются почти у 90% больных. В ряде случаев развивается недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночные часы.

    Для сосудистой деменции выраженность нарушений может весьма значительно варьироваться даже в течение одних суток, не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани. Причиной колебаний состояния у больных с сосудистой деменцией помимо соматических расстройств могут быть психологические нагрузки.

    Сосудистая деменция характеризуется плавным прогрессом. Когнитивные нарушения после однократно перенесенного инсульта могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное восстановление, не достигающее в большинстве случаев того уровня, который был до инсульта. По этой причине сосудистая деменция у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения. У большей части пациентов заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что в частности проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Нарушается способность не только выполнять сложные действия (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия — самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить себе пищу.

    Острое развитие когнитивного дефекта, сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, отмечается менее чем в половине случаев сосудистой деменции. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25–48% случаев. Наиболее подвержены подобным эпизодам пациенты с уже имеющимся когнитивным дефектом.

    Нередко церебральные нарушения развиваются после перенесенной полостной или травматологической операции. а также после аортокоронарного шунтирования. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15–26% больных, при операциях на сонных артериях — у 17–54% больных, при кардиохирургических вмешательствах — у 31–45% больных. Поскольку при старении снижается «церебральный резерв», то на фоне воздействия таких факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты довольно легко клинически реализуется — в том числе в виде сосудистой деменции — имеющаяся недостаточность кровообращения мозга.

    В сложных случаях специалисты обращаются к ряду принятых в мировой медицине критериев:

    Сравнительный анализ предложенных критериев диагноза деменции, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера показывает, что имеются существенные различия в определении синдрома деменции и значительные разногласия в подходах к диагностике сосудистой деменции.

    По материалам работы И. Н. Денисова. Н. Н. Яхно. И. В. Дамулина (Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова ) Когнитивные нарушения: сосудистая деменция .

  • Написать ответ