Кардиомиопатия диагностика

Кардиомиопатия. определение, классификация, клиника, диагностика, лечение кардиомиопатий.

Кардиомиопатии — заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда. Кардиомиопатии не рассматриваются в качестве ведущей патологии сердца в странах Запада, тогда как в ряде слаборазвитых стран служат причиной 30 % и более всех смертей в результате заболевания сердца. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатии: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мышцы неизвестной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов (табл. 192-1). Во многих случаях установление этиологического диагноза в клинике не представляется возможным, поэтому часто считают предпочтительным классифицировать кардиомиопатии на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях (табл. 192-2 и 192-3). Различия между функциональными категориями, однако, не являются абсолютными, часто они перекрывают друг друга.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации. Хотя этиология заболевания часто остается неясной, дилатационная кардиомиопатия (ранее называемая застойной кардиомиопатией), по-видимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами. Есть все основания полагать, что по крайней мере у некоторых больных дилатационная кардиомиопатия может быть поздней стадией острого вирусного гепатита, вероятно, усиленного действием иммунных механизмов. Заболевают лица обоего пола и любого возраста, хотя чаще — мужчины среднего возраста. Если дилатационная кардиомиопатия связана с дефицитом селена, она может носить обратимый характер.

Кардиомиопатия. Клинические проявления. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или даже лет прежде, чем проявляет себя клинически. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Кардиомиопатия. Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

Таблица 192-1. Этиологическая классификация кардиомиопатий

I. С первичным вовлечением миокарда

А. Идиопатические (D, R, Н)

Б. Семейные (D, Н)

В. Эозинофильное эндомиокардиальное заболевание (R)

Кардиомиопатии

Описание кардиомиопатии

Различают первичные кардиомиопатии и вторичные кардиомиопатии. или симптоматические. К первичным, или идиопатическим, миокардиопатиям относят поражения миокарда невыясненной этиологии, встречаются они относительно редко. Вторичные, или симптоматические, кардиопатии в отечественной литературе объединяются под названием дистрофии миокарда и описаны в специальном разделе.

К первичным кардиомиопатиям относят идиопатическую гипертрофию миокарда необструктивного типа. Это заболевание характеризуется увеличением размеров сердца и симптомами застойной сердечной недостаточности. Вначале утолщаются стенки миокарда вследствие гипертрофии. Лишь на поздних стадиях присоединяются дилатация полостей сердца и значительное увеличение его размеров. Гистологическое исследование не обнаруживает воспалительных изменений. Заболевание возникает в возрасте 20—50 лет, преимущественно у мужчин. Основным, но поздним клиническим проявлением служит прогрессирующая сердечная недостаточность, вначале левожелудочковая, но быстро принимающая характер тотальной. Недостаточность сердца плохо поддается лечению. Иногда встречаются нарушения возбудимости или проводимости (пароксизмальная тахикардия, различные виды блокад).

При объективном исследовании выявляется умеренное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, негрубый, дующий. Часто определяется ритм галопа.

Рентгенологически и электрокардиографически выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда задолго до появления симптомов сердечной недостаточности.

Диагностика кардиомиопатии

Большое диагностическое значение имеет эхокардиографическое исследование.

Диагностика заболевания трудна, как и всех первичных кардиопатий, и диагноз ставят главным образом методом исключения. Приходится зачастую прибегать к катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии, биопсии миокарда. Особенно труден дифференциальный диагноз с ИБС.

Идиопатическая гипертрофия миокарда обструктивного типа может встречаться у детей, но чаще ею страдают люди зрелого возраста. Заболевание может носить семейный или эндемический характер, встречаясь в определенных зонах. При этом заболевании гипертрофируется миокард преимущественно в области путей оттока из левого желудочка с затруднением выброса крови в аорту. Из-за этого некоторые авторы называют болезнь «мышечный субаортальный стеноз». Гистологически в миокарде обнаруживаются выраженные признаки его гипертрофии без воспалительных или склеротических изменений. Особенно гипертрофируется межжелудочковая перегородка.

Жалобы при этом заболевании длительное время отсутствуют, и симптомы болезни возникают поздно. Это одышка при физической нагрузке, сердцебиения. Застойные явления редки и отмечаются на поздних стадиях. Часто наблюдаются приступы стенокардии. Аритмии редки. Объективное исследование обнаруживает увеличение левого желудочка, весьма умеренное. Аускультативно выслушивается систолический довольно грубый шум, III тон. Наиболее интенсивен систолический шум слева от грудины. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка при неизмененной или гипоплазированной аорте. На ЭКГ отмечается типичная картина гипертрофии левого желудочка. Особенно информативна в определении гипертрофии левого желудочка эхокардиография.

Заболевание течет скрыто, и иногда больные умирают внезапно. Появившись, сердечная недостаточность быстро прогрессирует.

Семейная кардиомегалия

Заболевание носит семейный характер, поражает определенные этнические группы и, по-видимому, генетически обусловлено. Гистологически в миокарде обнаруживаются гипертрофия мышечных волокон и фиброз. Это заболевание встречается редко. Начальные симптомы — одышка, сердцебиения. Нередко возникают различные аритмии и нарушения проводимости.

При объективном исследовании обнаруживается значительное увеличение размеров сердца без выраженных симптомов сердечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании выявляется кардиомегалия. На ЭКГ, помимо нарушений ритма и проводимости, находят различные изменения сегмента 5Т и зубца Т.

Для диагностики заболевания существенное значение имеет семейный анамнез, обследование ближайших родственников больного.

Эндомиокардиальный фиброз и эндокардиальный фиброэластоз — редко встречающиеся у взрослых кардиопатий, чаще они отмечаются в детском возрасте.

Обоим заболеваниям свойствен фиброз эндокарда с его утолщением, затруднением опорожнения полостей сердца, развитием гипертрофии миокарда, а затем сердечной недостаточности без дилатации сердца. При эндомиокардиальном фиброзе, помимо эндокарда, поражаются и внутренние слои миокарда. Заболевания эти чаще встречаются в Африке, где они эндемичны.

Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте с жалоб на слабость, утомляемость. В дальнейшем развивается сердечная недостаточность, чаще правожелудочковая. При объективном исследовании обнаруживаются увеличение размеров сердца, систолический шум, весьма похожий на шум при митральной недостаточности. На ЭКГ и при рентгенологическом исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка.

Дифференциальный диагноз очень труден и иногда устанавливается лишь после эндомио-кардиальной биопсии.

Лечение кардиомиопатии

Лечение кардиомиопатий по существу симптоматическое и направлено на борьбу с сердечной недостаточностью и аритмиями. В случаях гипертрофии обструктивного типа при отсутствии симптомов сердечной недостаточности показано применение блокаторов (З-адренергических рецепторов в умеренных дозах (20—40 мг в сутки). Прогноз первичных кардиомиопатий всегда серьезный.

Данный раздел насчитывает несколько десятков статей о заболеваниях сердца, среди данных болезней такие как

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

(заполнение анкеты) ,

Консультации с немецким специалистом по вопросам лечения в Германии

Общий медицинский осмотр

Чаще всего гипертрофическая кардиомиопатия не определяется аускультативными методами. Обычно тоны сердца не изменены, хотя при значительном градиенте давления между аортой и левым желудочком может иметь место парадоксальное расщепление II тона. При обструкции выносящего тракта левого желудочка основным аускультативным проявлением рассматриваемой патологии становится систолический шум, возникновение которого связано с митральной регургитацией и наличием внутрижелудочкового градиента давления между аортой и левым желудочком.

Шум имеет характер убывания-нарастания и лучше всего выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца. Может иррадиировать в подмышечную область. Шум уменьшается при снижении сократимости миокарда, увеличении АД или увеличении объёма левого желудочка. Усиливается при усилении сократимости миокарда (к примеру, при физической нагрузке), снижении АД или уменьшении объёма левого желудочка.

Также врачу при осмотре рекомендуется обращать внимание на признаки наличия системных заболеваний, связанных с гипертрофической кардиомиопатией: синдрома Нунан, лицевых диморфий, болезни Фабри, а также типичных макулопапуллезных поражений кожи.

ЭКГ

В 75-95% случаев гипертрофической кардиомиопатии на электрокардиограмме пациента находят изменения, соответствующие гипертрофии левого желудочка: изменения зубца T и сегмента ST, трепетание и фибрилляцию предсердий, наличие патологических зубцов Q (в грудных отведениях, в отведениях aVF, II, III), укорочения интервала P-Q (P-R), желудочковую экстрасистолию и неполную блокаду ножек пучка Хиса.

Причины появления на ЭКГ патологических зубцов Q не установлены, их связывают с ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, ишемией миокарда, дисбалансом результирующих электрических векторов стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Также, в более редких случаях, у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией наблюдают фибрилляцию предсердий и желудочковую тахикардию. При наличии верхушечной кардиомиопатии в грудных отведениях часто наблюдают отрицательные зубцы Т глубиной более 10-и мм.

Эхокардиография

Эхокардиография представляет собой основной метод диагностики данной патологии. При помощи данного исследования определяют степень выраженность гипертрофии, локализацию гипертрофированных областей миокарда, а также наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка.

В допплеровском режиме выясняют степень градиента давления между аортой и левым желудочком (если речь идёт о градиенте свыше 50 мм рт. ст. он считается выраженным) и выраженность митральной регургитации. Помимо этого, в данном режиме можно выявить сопутствующую умеренную либо незначительную аортальную регургитацию, которая наблюдается у 30% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

У 80% больных с этой патологией можно обнаружить признаки диастолической дисфункции левого желудочка. Также может быть увеличена фракция его выброса. Кроме того, к признакам гипертрофической кардиомиопатии относят:

• Дилатацию левого предсердия;
• Малый объём полости левого желудочка;
• Средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана;
• Уменьшенную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при повышенном или нормальном движении задней стенки желудочка.

К выявляемым при ЭхоКГ признакам обструктивной гипертрофической кардиомиопатии относят:

• Ассиметричную гипертрофию межелудочковой перегородки с соотношением её толщины и толщины задней стенки желудочка более чем 1.3:1. При этом толщина межжелудочковой перегородки должна на 4-6мм превышать установленную для данной возрастной группы норму;
• Систолическое смещение кпереди передней створки митрального клапана.

Прочие методы отображения

Максимальная толщина стенки и определение массы мышечной стенки левого желудочка могут определяться также посредством кардио-МРТ и КТ. Недавно опубликованное исследование позволяет предполагать зависимость между размером фиброза и риском возникновения желудочковых аритмий. Зависимость между нарушением микроциркуляции и возникающего из-за этого рубцевания со склонностью к возникновению аритмий уже описывалась ранее.

Тесты нагрузки

У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией рекомендуется обязательно проверить способность переносить физическую нагрузку, поскольку субъективная оценка этого параметра часто даёт неверные данные. Также в ходе этого теста врачи получают информацию о значениях артериального давления пациента в состоянии спокойствия и во время физической нагрузки.

Тест ритма

48-часовая Холтер-ЭКГ позволяет обнаружить непродолжительные желудочковые тахикардии, которые имеют существенное значение для постановки диагноза. На протяжении последних лет инвазивное проведение ЭКГ утратило своё значение, её всё чаще проводят только при целенаправленном обследовании (к примеру, при подозрении на синдром ВПВ).

Инвазивная диагностика

Инвазивные диагностические методы применяются для подтверждения или доказательства коронарного склероза, изображения сосудистого снабжения септы перед запланированной септумабляции. Миокардиальная биопсия может проводиться для исключения амилоидозов. Проведение инвазивного определения значимости склерозов требуется достаточно редко.

Молекулярная генетика

При наличии гипертрофической кардиомиопатии в семейном анамнезе необходимо обследование генома детей на наличие данной патологии. Если обследование генов в раннем возрасте не проводилось, то необходимо проведение эхокардиографии между 12-ю и 18-ю годами жизни раз в год, и раз в пять лет после 18-ти лет.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия» в первую очередь нужно исключить другие возможные причины возникновения гипертрофии левого желудочка. Прежде всего, к патологиям, вызывающим данное отклонение, относятся спортивное сердце и эссенциальная артериальная гипертензия (при склонности к повышенному артериальному давлению). Если имеется подозрение на обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию, особое внимание следует уделить дифференциальной диагностике с пороками сердца, которые сопровождаются систолическим шумом (прежде всего, заболеваниям со стенозом устья аорты, недостаточностью митрального клапана или дефектом межжелудочковой перегородки).

У пациентов с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и/или ангинозной болью в первую очередь необходимо исключить ИБС. Если в клинической картине преобладают характерные для застойной сердечной недостаточности симптомы, гипертрофическую кардиомиопатию следует отличать от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, а также от заболеваний миокарда и перикарда, которые протекают с синдромом рестрикции: кардиомиопатии при амилоидозе/саркоидозе/гемохроматозе, констриктивного перикардита, а также от идиопатической рестриктивной кардиомиопатии.

Спортивное сердце

Дифференциальная диагностика необструктивной гипертрофической кардиомиопатии (особенно если гипертрофия левого желудочка сравнительно слабо выражена – толщина стенки находится в пределах 14-15мм) и спортивного сердца – это достаточно сложная задача. Особую важность она приобретает в свете того, что гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой основную причину возникновения внезапной сердечной смерти среди молодых профессиональных спортсменов, а значит, постановка данного диагноза ведёт к их незамедлительной дисквалификации.

В некоторых спорных случаях на высокую вероятность гипертрофической кардиомиопатии указывает выявление в ходе допплерэхокардиографии необычного распределения гипертрофии миокарда, увеличения размеров левого предсердия, снижения конечно-диастолического диаметра левого желудочка до уровня менее чем 45 мм и прочих признаков наличия нарушений диастолического наполнения левого желудочка.

ИБС

Чаще всего возникает необходимость дифференцировать гипертрофическую кардиомиопатию с хроническими и, в более редких случаях, острыми формами ишемической болезни сердца. Очень большое значение для постановки верного диагноза имеет проведение эхокардиографии – у ряда пациентов с ИБС в ходе данного исследования определяют умеренную дилатацию левого желудочка, уменьшение его ФВ и наличие нарушений сегментарной сократимости. У пожилых больных может иметь место кальциноз аортального клапана.

Гипертрофические изменения левого желудочка весьма умерены, наиболее часто они носят симметричный характер. Видимое непропорциональное увеличение толщины межжелудочковой перегородки может являться следствием постинфарктного кардиосклероза в зоне задней стенки левого желудочка, которому сопутствовала компенсаторная гипертрофия перегородки. При этом, в отличие от картины при гипертрофической кардиомиопатии, наблюдается гиперкинезия.

Подтвердить гипертрофическую кардиомиопатию можно, обнаружив в ходе допплерэхокардиографии признаки субаортальной обструкции. При её отсутствии проведение дифференциальной диагностики существенно осложняется.

Ввиду того, что нагрузочные тесты могут дать положительные результаты в обоих случаях, единственно надёжным методом подтверждения или исключения ИБС у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией является проведение рентгеноконтрастной коронарографии. Важно отметить, что у больных средней и старшей возрастной группы – особенно мужского пола – указанные заболевания вполне могут сочетаться и присутствовать вместе.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Сложнее всего диагностировать гипертрофическую кардиомиопатию, которая протекает с умеренным повышением артериального давления – эта форма патологии очень схожа с изолированной артериальной гипертензией, сопровождающейся непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки и гипертрофией левого желудочка.

На вероятное наличие эссеницальной артериальной гипертензии указывают стойкое и значительное повышение артериального давления, наличие ретинопатии и кризов, а также повышение толщины средней и внутренней оболочек сонных артерий, которое для гипертрофической кардиомиопатии не свойственно.

В пользу гипертрофической кардиомиопатии говорит наличие субаортального градиента или, при его отсутствии, существенная выраженность ассиметричных гипертрофических изменений межжелудочковой перегородки (увеличение её толщины в 2 и более раз в сравнении с задней стенкой левого желудочка). Также говорить о наличии рассматриваемого заболевания можно при его наличии в семейном анамнезе. В последнее время различные авторы уделяют большое внимание определению критериев дифференциальной диагностики кардиомиопатии среди показателей допплерэхокардиографии, которые характеризуют нарушения диастолической функции левого желудочка.

Первичная недостаточность митрального клапана

Для митральной недостаточности. имеющей ревматический генез, характерным признаком является систолический характер шума. При проведении ЭхоКГ наблюдают увеличение полости левого желудочка и, в некоторых случаях, признаки фиброза клапана. Важное значение для дифференциальной диагностики имеет характер изменения величины обратного тока крови, полученный по данным фонокардиографии, аускультации и допплерэхокардиографии под воздействием динамики пред- и постнагрузки левого желудочка в ходе перемены положения тела, введении вазодилататорных и вазопрессорных препаратов, а также проведении пробы Вальсальвы.

При митральной недостаточности с ревматической этиологией объём регургитации увеличивается при повышении АД и снижается при уменьшении венозного притока после вдыхания амилнитрита или в положении стоя. При гипертрофической кардиомиопатии картина противоположна.

Некоторые трудности могут иметь место при проведении дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии с первичным пролапсом митрального клапана, сопровождаемым регургитацией. При обеих патологиях отмечают склонность к головокружениям, повышенному сердцебиению и обморокам; поздние систолические шумы над верхней частью сердца и одинаковый характер их динамики под влиянием фармакологических и физиологических проб.

Вместе с тем, при первичном пролапсе митрального клапана имеет место отсутствие ишемических и очаговых изменений на ЭКГ, а также меньшая, чем при гипертрофической кардиомиопатии, выраженность гипертрофии левого желудочка. Основанием для окончательного диагноза могут являться данные допплерэхокардиографии – в том числе и чреспищеводной.

Стеноз устья аорта

В некоторых случаях эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты фиксируют над верхушкой сердца и в точке Боткина, что схоже с аускультативной картиной обструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Обе патологии характеризуются одышкой, возникновением ангинозных болей, обмороками, головокружением, изменениями зубца Т и сегмента ST на ЭКГ, признаками гипертрофии левого желудочка и повышением толщины его миокарда при неизменном или уменьшенном объёме его полости, что показывает ЭхоКГ.

О вероятном наличии стеноза устья аорта свидетельствуют изменения второго тона, наличие постстенотического расширения восходящей части аорты, проведение систолического шума при аускультации на сосуды шеи, наличие при рентгенографии и ЭхоКГ признаков кальциноза и фиброза, а также схожесть сфигмограммы с петушиным гребнем. Также подтверждению диагноза может способствовать выявление градиента систолического давления в области аортального клапана при катетеризации сердца и допплерэхокардиографии.

Дефект межжелудочковой перегородки

При бессимптомном течении заболевания у молодых пациентов с грубыми систолическими шумами в области 3-4 межреберья у левого края грудины, а также с признаками гипертрофических изменений левого желудочка, возникает необходимость провести дифференциальную диагностику дефекта межжелудочковой перегородки и гипертрофической кардиомиопатии.

Отличительными признаками данного врождённого порока при проведении неинвазивного обследования являются:

• Заметное увеличение дуги лёгочной артерии на рентгенограммах сердца;
• Сердечный горб;
• Систолическое дрожание в области выслушивания шума.

Окончательный диагноз можно поставить с использованием допплерэхокардиографии, в наиболее сложных случаях проводят инвазивное обследование сердца.

Общие сведения

В целом, предположить диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия» позволяют следующие факты:

• Жалобы пациента на одышку, обморочные состояния и ангинозную боль, особенно у лиц молодого возраста. Отмечают чуть менее половины всех больных;
• Случаи внезапной сердечной смерти в семье, особенно в сочетании ЭКГ-признаками клинически ничем не объясняемой левожелудочковой гипертрофии, депрессии сегмента ST по ишемическому типу, а также глубоких отрицательных зубцов G.

Диагностирование основывается на выявлении различной степени гипертрофии миокарда при помощи эхокардиографии, рентгеноконтрастной ангиокардиографии или же наиболее информативного способа – МРТ. Гипертрофии подвергается один или более сегментов левого желудочка, иногда правого желудочка. Данный процесс, чаще всего, хотя не обязательно, асимметричен с преимущественной локализацией в базальной части межжелудочковой перегородки и не может быть объяснен прочими заболеваниями сердца или же системными патологиями. При этом чаще всего наличествует характерное сочетание самой гипертрофии левого желудочка и уменьшение объема его полости с повышением ФВ.

Диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией» можно поставить при обнаружении у пациента с рассматриваемой патологией специфического позднего систолического шума, выслушиваемого над верхушкой сердца, а также в точке Боткина. Шум усиливается в положении стоя, при вдыхании амилнитрита и при выполнении пробы Вальсавы, а при проведении эхокардиографии выявляется систолическое движение кпереди створок митрального клапана (передней и/или задней) в сочетании с их соприкосновением с межжелудочковой перегородкой.

К дополнительным признакам патологии относятся наличие умеренной поздней митральной регургитации и среднесистолическое прикрытие аортального клапана. Диагноз может уточнить выявление превышающего 30мм рт. ст. градиента систолического давления между выносящим трактом левого желудочка и телом – для этого проводится допплерэхокардиография. Также данные могут быть получены непосредственно – при катетеризации сердца. При обструкции в состоянии покоя данный градиент регистрируют в базальных условиях, он возрастает при проведении провокационных проб. В то же время при латентной обструкции градиент возникает только в ходе выполнения провокационных проб.

Наличие субаортального градиента является однозначным свидетельством в пользу гипертрофической кардиомиопатии. Менее точным – даже при использовании современных технологий магнитно-резонансной томографии – является выявление необструктивной гипертрофической кардиомиопатии (особенно если гипертрофия ограничена или слабо выражена). В этом случае подтверждение диагноза возможно лишь при выявлении в ходе генетического исследования специфических мутаций.

Для получения профессиональной консультации по вопросам

диагностики и лечения гипертрофической кардиомиопатии в Германии

звоните по телефону в Германии:

Врачи компании дадут исчерпывающие ответы на все интересующие Вас вопросы!