Причины возникновения пароксизмальной тахикардии, механизм развития
Этиология и патогенез
Пароксизмальная тахикардия, особенно в молодом возрасте, нередко носит функциональный характер. Непосредственной причиной, вызывающей приступы, как правило, являются стрессовые реакции — психические или физические. Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. По данным А.П. Голикова с соавторами, во время приступа пароксизмальной тахикардии или незадолго до него значительно увеличивается содержание катехоламинов в крови; в межприступный период этот показатель нормализуется. Авторы считают, что увеличение содержания катехоламинов в крови, наряду с повышенной индивидуальной к ним чувствительностью эктопических водителей ритма, является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардия.
Клинические и экспериментальные наблюдения дают основание считать, что в возникновении пароксизмальных тахикардии, особенно наджелудочковых ее форм, большое значение имеет состояние нервной системы. Например, хорошо известны случаи пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при отсутствии заболеваний сердца, после контузии, а также примерно в 30% случаев при неврастении и вегетативной дистонии.
Пароксизмальную тахикардию в эксперименте можно вызвать нервно-рефлекторным путем (Б. М. Федоров, 1968). В клинике нередко удается установить связь между возникновением приступов пароксизмальной тахикардии и заболеваниями пищеварительного аппарата, диафрагмы, желчного пузыря и почек.
Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов — легких и плевры, средостения, позвоночного столба, поджелудочной железы, половых органов.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии развивается чаще при тяжелых органических поражениях сердца.
Развитие ишемии в различных областях не только миокарда, но также в специализированной ткани проводниковой системы может быть связано с коронарным атеросклерозом. Это приводит к возникновению эктопического очага возбуждения в миокарде с высокой степенью автоматизма.
Пароксизмальная предсердная тахикардия — относительно редкое осложнение инфаркта миокарда. По данным М.Я. Руды и А.П. Зыско, она регистрируется у 2-3% больных, причем более чем у половины из них в виде коротких (до 20 следующих друг за другом сокращений сердца) приступов. Чаще (у 20 % больных) обнаруживается желудочковая тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия наблюдается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, хронической коронарной недостаточности, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе), гипертонической болезни, миокардите, врожденных и приобретенных пороках сердца, тяжелых инфекциях. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях аритмию обнаруживают реже.
Среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, особое место занимают лекарственные препараты. Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать пароксизмальную тахикардию, которая протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом (до 65%). Она может возникнуть при лечении большими дозами хинидина и новокаинамида. По мнению В.М. Боголюбова, образование эктопического очага в этих случаях объясняется нарушением равновесия между содержанием внутри- и внеклеточного калия.
Пароксизмы тахикардии возможны также во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, применении электроимпульсной терапии. В некоторых случаях она служит предвестником фибрилляции желудочков.
Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наибольшее распространение и обоснование получила теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry). Для возникновения механизма re-entry нужны разные скорости распространения импульса в двух параллельных волокнах и однонаправленная блокада одного из них. Чаще всего такие условия возникают при патологическом процессе, изменяющем электрофизиологические свойства волокон сердца, когда укорачивается рефрактерный период или рефрактерные периоды в двух соседних волокнах сердечной мышцы неодинаковы (так называемая функциональная гетерогенность миокарда). Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Причиной его развития является существование у таких больных дополнительных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения. Эти пути могут напрямую соединять миокард предсердий и желудочков (пучок Паладино-Кента), создавая обходной путь проведения, минуя предсердно-желудочковое соединение. Они могут соединять миокард предсердий непосредственно с пучком Гиса (пучок Джеймса) или пучок Гиса либо его ножки с миокардом желудочков (пучок Махайма). Существование дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения является врожденной аномалией, поэтому пароксизмы тахикардии у таких больных чаще возникают в молодом или даже в детском возрасте.
Кроме того, пароксизмы тахикардии могут быть обусловлены наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.
Пароксизмальная тахикардия, прежде всего, связана с нарушением электролитного обмена, при органическом поражении миокарда, вероятно, с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.
Проф. А.И. Грицюк
«Причины возникновения пароксизмальной тахикардии, механизм развития» – раздел Неотложные состояния
Пароксизмальная тахикардия — лечение, причины
Содержание
Пароксизмальная тахикардия: причины
Каждый человек на протяжении своей жизни испытывал ощущение учащённого сердцебиения. Это происходит и у здоровых людей во время физической активности, при эмоциональном напряжении, повышении температуры тела. Такая тахикардия всегда синусовая и купируется самостоятельно.
Этиологические же факторы патологической пароксизмальной тахикардии схожи с причинами развития экстрасистолии, при этом её суправентрикулярная форма, или же синусовая тахикардия сердца. вызвана обычно повышенной активацией симпатической нервной системы, а желудочковая развивается вследствие воспалительных, некротических, дистрофических или склеротических поражений мышцы сердца. Очаг возникновения эктопического возбуждения при желудочковой форме располагается либо в пучке Гиса или его ножках, либо в волокнах Пуркинье.
Для развития пароксизмальной тахикардии важной предпосылкой является наличие в миокарде врождённых дополнительных путей проведения импульса, таких как:
- пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
- волокна Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом.
В ряде случаев дополнительные пути проведения импульсов являются результатом поражения миокарда вследствие миокардита, инфаркта или кардиомиопатии.
В результате наличия дополнительных путей проведения импульса появляется патологическая циркуляция возбуждения по миокарду.
Иногда в атриовентрикулярном узле может развиваться продольная диссоциация, которая приводит к нескоординированному функционированию его волокон. При этом часть волокон функционирует нормально, а другая проводит возбуждение ретроградном (обратном) направлении, что приводит к круговой циркуляции импульсов между предсердиями и желудочками.
В ряде случаев тахикардия бывает вызвана аритмогенным действием лекарственных средств. Обычно это бывает на фоне различных электролитных нарушений.
Желудочковая форма тахикардии только в 2% случаев регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных признаков органического поражения миокарда, выявленных клинически или при помощи инструментальных методов обследования.
Синусовая тахикардия у детей иногда встречается идиопатическая (или эссенциальная), то есть такая, причину которой достоверно установить не удаётся.
Пароксизмальная тахикардия у детей
В детском возрасте пароксизмальная тахикардия является довольно распространенным видом аритмии, встречаясь с частотой 1:25000, что составляет в детском возрасте 10,2% среди всех нарушений ритма сердца.
Пароксизмальная тахикардия: диагностика
Клинический приступ пароксизмальной тахикардии проявляется ощущением внезапного учащенного сердцебиения. При этом нередко появляются головокружение, дрожь в теле, чувство нехватки воздуха, общая слабость. При длительном приступе могут появляться боли в области сердца, головные боли и потеря сознания. Для диагностики используют в первую очередь ЭКГ, в том числе методом холтеровского мониторинга, который дает возможность отследить сердечный ритм в покое и при нагрузке, а также установить частоту появления приступов за сутки. Кроме того, для уточнения диагноза используются ультразвуковое сканирование сердца, компьютерная томография и радионуклидное исследование. Также проводится комплексное обследование организма, особенно нервной и эндокринной систем. Обязательно необходимо определение уровня калия в крови, недостаток которого часто бывает причиной различных нарушений сердечного ритма.
Пароксизмальная тахикардия на ЭКГ
Электрокардиографические признаки тахикардии также зависят от её формы.
При классической форме атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии электрокардиографически регистрируются только комплексы QRS с частотой возбуждения предсердий и желудочков 140 — 220 в минуту, смещение сегмента ST книзу, уплощение зубца Т.
При залповой (возвратной, реципрокной) форме на ЭКГ регистрируются 3-7, а иногда 10 и более, коротких повторных пароксизмов, которые отделены единичными синусовыми ударами; с частотой сердечных сокращений 90- 150 в минуту. Зубец Р в случае одновременного возбуждения предсердий и желудочков отсутствует, а в случае предшествующего возбуждения желудочков располагается за комплексом QRS.
Если во время приступа тахикардии комплексы QRS не изменены, то это наджелудочковая тахикардия.
Среди всех случаев пароксизмальной наджелудочковой тахикардии около 90% составляют возвратные (реципрокные) атриовентрикулярные тахикардии. Реципрокная, или же возвратная — это такая тахикардия, развитие которой обусловлено механизмом повторного входа возбуждения.
Существует два варианта реципрокных атриовентрикулярных тахикардий:
- Реципрокная узловая тахикардия, при которой повторный вход, то есть циркуляция импульса возбуждения, происходит в пределах атриовентрикулярного узла.
- Реципрокная тахикардия с наличием дополнительного пути проведения, когда антероградное (обратное) проведение импульса происходит через атриовентрикулярный узел, ретроградное же уже через патологический дополнительный путь.
Намного реже, примерно в 10% случаев, встречаются такие пароксизмальные предсердные тахикардии, когда источник находится в сердечной мышце предсердий.
Пароксизмальная тахикардия: лечение
На сегодняшний день приступы пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев купируют препаратами, которые понижают возбудимость адренергической системы. В дальнейшем такая тахикардия — лечение требует комплексное и непрерывное.
В период вне приступа необходимо стремиться выявить причину, которая вызывает пароксизмальную тахикардию. Дальнейшее лечение должно быть направленным прежде всего на неё, небольшими дозами препаратов наперстянки можно при этом непосредственно снизить возбудимость миокарда.
Пароксизмальная тахикардия: неотложная помощь
В ряде случаев рефлекторного воздействия на блуждающий нерв бывает достаточно для купирования приступа. Весьма эффективным способ такого воздействия — натуживание на высоте глубокого вдоха. Можно также воздействовать на синокаротидную зону при помощи массажа, надавливая на правую сонную артерию или надавливать на глазные яблоки.
В случае отсутствия эффекта от применения этих механических приемов применяют лекарственные средства, наиболее эффективным из которых является верапамил (изоптин, финоптин). Вводят его в количестве 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутривенно струйно.
Довольно эффективно также внутривенное струйное введение 10% раствора аденозинтрифосфата (АТФ) в количестве 10 мл с 10 мл физиологичего раствора или 5% раствора глюкозы. Однако этот препарат может понижать артериальное давление, поэтому если приступ тахикардии сопровождается артериальной гипотонией, лучше использовать новокаинамид в сочетании с 0,3 мл 1% раствора адреналина или мезатона.
Можно купировать приступы наджелудочовой тахикардии и при помощи других препаратов, таких как амиодарон (кордарон) — 6 мл 5% раствора, аймалин (гилуритмал) — 4 мл 2,5% раствора, пропранолол (индерал, обзидан) — 5 мл 0,1% раствора, дизопирамид (ритмилен, ритмодан) — 10 мл 1% раствора, дигоксина — 2 мл 0,025% раствора.
Разумеется, все эти препараты необходимо использовать, учитывая противопоказания и возможные побочные действия.
В случае неэффективности лекарственной терапии, приступ пароксизмальной тахикардии купируют с помощью электроимпульсной терапии (кардиоверсии), а также электрической стимуляции сердца при помощи пищеводного или же эндокардиального электрода.
При выборе тактики лечения необходимо учитывать результаты обследования, а именно точное определение вида тахикардии. При тахикардии предсердного характера, которая связана с воздействием на организм нервно-психических факторов, требуется консервативное лечение.
Хороший эффект в таких случаях дает комбинированная терапия, сочетающая седативные и противоаритмические средства, а также улучшение кровообращения и, как следствие, питания миокарда. Нередко в таких случаях бывает достаточно прохождения лечения в санатории или реабилитационном центре кардиологического профиля.
Лечение желудочковых форм пароксизмальной тахикардии также начинают с консервативных методов, а в случае их неэффективности используют метод абляции. Данный метод заключается в удалении очага патологического возбуждения миокарда при помощи низких температур, прижигания или воздействием лазера. Эффективен и метод радиочастотной абляции. Эта методика не требует не только операции, а даже и госпитализации больного в большинстве случаев, назначается только наблюдение у кардиолога и амбулаторная медикаментозная поддерживающая терапия.
Причины возникновения тахикардии
Физиологическая тахикардия возникает, чаще всего, за счёт активации вегетативной нервной системы (после приёма кофеина, при стрессе) и из-за преходящих нарушений гомеостаза (при высокой температуре тела во время болезни или при значительной кровопотере).
Любые же патологические изменения ритма сердца возникают на фоне органического (или, реже, функционального) поражения миокарда. А самый частый вид поражений — ишемическая болезнь сердца.
Как следует из названия, сердце при ишемической болезни испытывает постоянную ишемию, то есть недостаток кислорода и питательных веществ. Ишемия может развиваться из-за сужения просвета коронарных артерий при атеросклерозе, из-за тромботического поражения артерий, врождённой или приобретённой патологии клапанного аппарата, врождённых или приобретённых дефектов проводящей системы сердца и множества других причин. В этих условиях утрачивается ориентирующее влияние синусового узла и активируются другие, побочные клетки-водители ритма.
Впрочем, хотя ишемическая болезнь сердца и самая частая, однако далеко не единственная причина возникновения пароксизмальной тахикардии. Сердце может поражаться при различных вирусных и бактериальных заболеваниях, воздействующих непосредственно на сердечную мышечную ткань (так, например, осложнения на сердце может дать хорошо известный нам вирус гриппа).
Ритм сердца нарушается также при поражении окружающих сердце тканей — перикарда и вообще органов средостения.
Миокардиты и кардиомегалии. патологии клапанного аппарата сердца, как генетически обусловленные, так и развившиеся в форме осложнений вирусных и бактериальных инфекций, приводят к тому же результату.
Определённый процент тахикардий и тахиаритмий развивается при наличии в сердце дополнительных патологических путей проведения импульса — такое заболевание называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта или WPW-синдромом.
Нарушения ритма сердца могут быть обусловлены расстройством нервной системы. Сюда, помимо различных рефлекторных влияний при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, относится также синдром нейроциркуляторной дистонии, когда происходит полное разобщение всех нервных и гуморальных регуляторных механизмов.
И наконец, нарушения ритма могут быть вызваны искусственно: избыточный приём кофеина и других стимуляторов, передозировка андреномиметическими лекарственными средствами (адреналином и эпинефрином), некоторыми психотропными средствами (например, фенотиазидами), раздражение полостей сердца «изнутри» при проведении коронарографии или катетеризации сердца во время операции по удалению тромба, все они могут привести к развитию нарушений сердечного ритма.
Что касается предрасполагающих факторов, то тут играют роль в основном различные нарушения электролитного баланса в организме, как, например, при избыточном поступлении в организм ионов натрия с пересоленной пищей или дефиците ионов калия при регулярном приёме ряда мочегонных средств.
Провоцирующих же факторов, служащих своеобразной «красной кнопкой» для развития приступа тахикардии, нет существует. Приступ может развиться при стрессе или после бессонной ночи, но чаще всего назвать какую-то определённую причину, которая бы оказалась «спусковым крючком», не представляется возможным — приступ пароксизмальной тахикардии развивается спонтанно.
