Тахикардия с широкими комплексами qrs

Стандартный

Желудочковая тахикардия с широкими комплексами. ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS (Дифференциальный диагно

Тахикардии с широкими комплексами QRS нередко встречаются в практике кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и требуют точного дифференциального диагноза для правильного определения лечебной тактики [8,11]. Трудности дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами обусловлены недостаточной чувствительностью многочисленных критериев.

Тахикардией с широкими комплексами QRS считают тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более чем 150 уд/мин и длительностью комплекса QRS более 120 мс в одном из однополюсных грудных отведений (V1-V6) или тахикардию с продолжительностью QRS от 110 до 120 мс. с морфологией, характерной для блокады одной или обеих ножек пучка Гиса.

Различные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS имеют разное клиническое значение и требуют определенного комплекса неотложных мероприятий. Поэтому важно быстро определять варианты тахикардий с широкими комплексами QRS.

Для дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS могут быть использова ны: стандартная ЭКГ, чреспищеводная электрокардиог рафия (ЧП ЭКГ), поверхностное картирование ЭКГ, динамическая ЭКГ (ДЭКГ), программированная чреспищеводная электрокардиостимуляция (ПЧП ЭКС), эндокардиальная электрограмма и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ).

Очевидно, что перечисленные методы различают ся по оперативности их использования, степени трудно

сти интерпретации результатов, сложности аппаратуры. Различны также чувствительность и специфичность перечисленных методов при разных вариантах тахикардий с широкими комплексами QRS.

Среди разных вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS желудочковая тахикардия (ЖТ) имеет особое значение при определении лечебной тактики. Поэтому важна клиническая картина во время пароксизма тахикардии. Нарушения гемодинамики, коллапс, острая сердечная и/или коронарная недостаточность, выраженная электрическая нестабильность миокарда не оставляют врачу времени для тщательного обследова ния перечисленными методами и требуют срочного проведения неотложных мер.

Полный комплекс обследования возможен лишь в тех случаях, когда отсутствует угроза жизни и состояние больного достаточно стабильно. Оказалось, что в этих случаях клиническая картина для определения механизма тахикардии не имеет большого значения в дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, в ряде случаев изучение клинической картины во время приступа ЖТ может иметь даже большее значение, чем тщательное изучение стандартной ЭКГ в этот момент.

Так, большое значение имеет наличие в анамнезе предшествующего или текущего инфаркта миокарда (ИМ), что может свидетельствовать в пользу ЖТ [13, 28]. Возраст больного, врожденные аномалии развития клапанов и крупных сосудов, сведения о предсуществу ющей блокаде ножки/ножек пучка Гиса, манифестиру ющего синдрома WPW также может облегчить диагноз [18, 22]. В данном сообщении особое внимание обращено на изменения стандартной ЭКГ в диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS.

В данных литературы последних лет можно встретить много исследований, посвященных разработке критериев дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS [9,36,37]. H.J.Welens в 1978 [48] предложил четыре критерия дифференциаль ной диагностики ЖТ: АВ-диссоциация, отклонение электрической оси сердца, увеличение продолжительности комплекса QRS и конфигурация комплекса QRS в однополюсных грудных отведениях V1 и V6.

Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.

Поэтому предположение о том, что с использова нием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.

Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс. а в грудных отведениях до 120 мс.

Нарушение последовательности деполяризации миокарда желудочков при ритме, имеющем источник гетеротопный активности в СГП, приводит к формированию широкого комплекса QRS (>120 мс). Однако широкий комплекс QRS возникает и при органической или функциональной тахизависимой блокаде одной или обеих ножек пучка Гиса, а также при антидромной тахикардии, когда каждый комплекс QRS является сливным, так как возбуждение миокарда осуществляется как через обычный АВ-узел, так и через дополнительное АВ-соединение — пучок Кента. Поэтому для дифференциальной диагностики должны быть рассмотрены особенности морфологии комплекса QRS в каждом из указанных случаев:

По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.

При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:

Функциональная блокада ножки пучка Гиса редко является причиной аберрантного проведения при устойчивой тахикардии с широкими комплексами QRS, наблюдается в 4-8% случаев и имеет нестойкий характер. Частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса (чаще правой — 90%) возникает при высокой ЧСС в силу того, что при большой частоте не успевают восстановиться полностью соответствующие участки проводящей системы сердца (ПСС).

При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].

Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].

Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.

Собственно антидромная тахикардия, когда антероградное проведение осуществляется по ДПП, а ретроградное — по вентрикулоатриальному (ВА) соединению или парасептальным ДПП, наблюдается редко (около 5% больных с синдромом WPW). Для этих тахикардий характерны максимально выраженная дельта-вол на, длинный интервал R-P’и R-P’>P’-R, где P’ ретроградно проведенный предсердный зубец Р, который нечасто удается определить на стандартной ЭКГ.

Существует ряд критериев, позволяющих с различной степенью достоверности провести дифференциаль ный диагноз ЖТ и других вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS. Наиболее достоверными критериями ЖТ является наличие АВ-диссоциации с независимым ритмом предсердий и желудочков, захваты желудочков, которые на ЭКГ характеризуются нормальными комплексами QRS, прерывающими цепь желудочковых комплексов QRS, а также сливных комплексов, за счет частичного захвата миокарда желудочков проведением синусовых импульсов по АВ-соединению и частичного захвата миокарда эктопическим импульсом из системы Гиса-Пуркинье.

Однако, этот феномен редко удается выявить на стандартной ЭКГ. Он легче определяется в отведении V1. Увеличить частоту выявляемости сливных комплексов помогает ЧП ЭКГ. Чувствительность критерия — 24%, а специфичность — 100% [19]. В то же время в 30% случаев ЖТ наблюдается ретроградное ВА-проведение [7], когда ретрограднопроведенный зубец Р определяется после комплекса QRS или совпадает с ним. Остальные ЭКГ признаки имеют относитель ную ценность.

Некоторые авторы считают, что продолжительность комплекса QRS более 160 мс. характерна для ЖТ [19]. Чувствительность этого критерия достигает 65%, а специфичность составляет 97%. Специфичность критерия повышается при таком расширении комплекса более чем в 2 отведениях [19]. При продолжительности комплекса QRS до 140 мс. специфичность критерия длительности комплекса при диагностике ЖТ снижается до 69%.

При оценке этого критерия необходимо учитывать наличие предсуществующей блокады ножки пучка Гиса, перенесенного ИМ или других рубцовых изменениях, вызванных другими органическими заболеваниями миокарда, а также прием антиаритмических препаратов (ААП), которые могут приводить к увеличению продолжительности QRS и снижать диагностическую значимость этого критерия. Использование его также ограничено при тахикардиях с частотой более 190 уд/мин, когда трудно определить начало и окончание желудочкового комплекса.

Диагностическое значение имеют также крайние степени отклонения электрической оси QRS во фронтальной плоскости (табл. 1). Критериями диагностики ЖТ являются: высокое правое (от -90 до +180) расположение оси, отклонение ее влево (от -60 до -90) при тахикардии с морфологией QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (от +120 до +180) при тахикардии с морфологи ей QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса.

Отсутствие комплексов типа RS или QS>100 мс. в прекордиальных отведениях, как критерий ЖТ предложен P. Brugada et al.[15]. Для определения этого критерия требуется четкая регистрации шести грудных отведений. Чувствительность критерия составляет 12% и значительно снижается за счет артефактов, миограммы, плохого кожного контакта электродов. Специфичность признака — 100% [19]. Монофазные Q или R, бифазные QR и трехфазные комплексы QRS встречаются у больных ЖТ в отведениях V1 — V6.

Если в одном из этих отведений присутствует комплекс типа RS, то в пользу ЖТ свидетельствует интервал от начала зубца R до вершины зубца S, так называемое время внутреннего отклонения, превышающее 100 мс. Этот критерий сложно использовать при большой ЧСС и наложении комплексов QRS друг на друга. Использование критерия может также привести к диагностической ошибке при фасцикулярной ЖТ [12,16].

Критериями для ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса является любой из следующих признаков:

А о наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS свидетельствует отсутствие этих критериев (табл. 3) [6, 19, 40]. Морфология комплекса QRS в отведении V6 представлена одним из трех типов:

Считается, что первые два критерия соответству ют ЖТ, а последний — наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS (табл. 4, 5).

В литературе можно встретить описание и таких критериев, как частота тахикардии, дискордантность зубца Т по отношению к комплексу QRS. Однако эти критерии не имеют существенного значения. Впрочем, ЧСС свыше 180 уд/мин характерна для ПМА, ПРОАВТ с тахизависимой блокадой СГП и антидромной тахикардии. Высокая ЧСС используется для дифференциа ции Р’ при ПРОАВТ и ретрограднопроведенных Р при желудочковой тахикардии.

В литературе недостаточно отражено значение метода пищеводной электрокардиограммы (ЧП ЭКГ) при дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, располагая собственным опытом, считаем необходимым включение этой методики в диагностическую программу у больных с широкими комплексами QRS, так как ЧП ЭКГ повышает частоту выявления АВ-диссоциации — достоверного признака ЖТ [7,10], позволяет определить механизм тахикардии (антидромная тахикардия, узловая реципрокная АВ-тахикардия, трепетание предсердий) [10, 26, 39]. Значение метода повышается также за счет возможнос тей купирования тахикардии (или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий) электростиму ляцией [5].

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое значение при дифференциальной диагностике желудочковых аритмий. Прежде всего она позволяет выявить ЭСж высоких градаций, которые зачастую предшеству ют ЖТ. ДЭКГ позволяет также обнаружить короткие пароксизмы неустойчивой ЖТ, облегчает выявление сливных комплексов QRS и «захватов» в цепи комплексов желудочкового происхождения. Помимо этого ДЭКГ позволяет определить начало приступа тахикардии и тем самым облегчить выявление предшествующей блокады ножек пучка Гиса и тахизависимых функциональных блокад, так как нередко первые комплексы QRS при возникшей тахикардии имеют нормальную продолжитель ность. Наличие перед приступом манифестирующего синдрома WPW делает надежным и распознавание антидромной тахикардии.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование существенно облегчает дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS прежде всего потому, что как и ЧП ЭКГ позволяет распознавать АВ-диссоциацию за счет надежного определения зубца Р. На основании оценки интервалов R-P’и P’-R позволяет установить узловую реципрокную тахикардию, а за счет соответствия P’и R определить ретрограднопроведенные предсердные зубцы при ЖТ.

ЧП ЭФИ позволяет при программированной ЭКС предсердий купировать до 98% приступов реципрокных АВ-тахикардий. Следовательно существенно облегчает ся диагностика антидромной тахикардии, ПРАВТ с тахизависмыми блокадами и предшествующими блокадами ножек пучка Гиса. Облегчается также проведение проб с АТФ или аденозином. Указанные преимущества ЧП ЭФИ позволяют проводить меры неотложной тера

пии, в частности купирование ПРАВТ и перевод регулярной формы трепетания предсердий с помощью частой и сверхчастой стимуляции в фибрилляцию предсердий.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭндоЭФИ) занимает особое место в диагностической программе больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS. Эта диагностическая процедура, являясь окончательным этапом диагностики, в тоже время может сочетаться с радикальным лечебным воздействием — катетерной аблацией. Огромное количество работ посвящено эндоЭФИ и катетерной аблации у больных с тахиаритмиями [2, 9, 14, 21, 35, 43, 47 и др.]. Приведем лишь несколько цифр.

Эффективность катетерной аблации при синдроме WPW, узловых АВ-тахикардиях, идиопатических ЖТ, трепетании предсердий составляет 90-95% [20, 33, 34, 51]. В соответствии с Директивами Американской Коллегии Кардиологов эндо-ЭФИ у больных с тахикардия ми с широкими комплексами должно выполняться во всех случаях устойчивой клинически значимой тахиаритмии, когда «диагноз не ясен после анализа имеющихся в наличии ЭКГ, а знание точного диагноза необходимо для выбора правильной тактики лечения» [31].

Таким образом, очевидна целесообразность выполнения этой процедуры у больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS, как с диагностической, так и лечебной целью.

Определение правильной лечебной тактики является главной задачей дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS. В случае установленного механизма тахикардии тактика врача вызывает меньшие затруднения. Однако, в значитель ной части случаев, особенно, в экстренных ситуациях, механизм тахикардии остается неясным или для его уточнения требуется слишком много времени [45].

При определении лечебной тактики перед врачeм встает ряд вопросов, причем время, которым располагает врач для их решения, определяется тяжестью клинической картины и прогнозом. Среди вопросов можно выделить следующие:

О важности определения алгоритма оказания помощи свидетельствуют хотя бы исследования, посвященные тяжелым осложнениям, наблюдающимся при введении изоптина на фоне тахикардии: учащение ЧСС, коллапс, трансформация в фибрилляцию желудочков при ЖТ и антидромных тахикардиях [6, 23, 32, 46].

В последнее время, значительное число работ посвящено использованию АТФ или аденозина в диагностике и купировании тахикардий с широкими комплексами QRS [17, 24, 27, 42]. Использование адениновых нуклеозидов помогает в диагностике механизма тахикардий в связи с их высоким купирующим эффектом при реципрокных АВ-тахикардиях, за счет способнос ти вызывать кратковременные нарушения АВ-проведе ния возбуждения.

В то же время активность аденозина и АТФ в отношении ЖТ и антидромных тахикардий мала. Только при идиопатической ЖТ выходного тракта правого желудочка можно рассчитывать на купирующий эффект при использовании адениновых нуклеозидов. В то же время аденозин и АТФ хорошо переносятся как больными с ЖТ, даже в случае тяжелого повреждения миокарда, так и больными с тахикардиями на фоне синдрома WPW.

Чувствительность болюсного введения АТФ в дозах от 10 до 30 мг. по нашим данным, составляет при ПРАВТ 98%. Чувствительность при использовании аденозина в случаях наджелудочковых тахикардий составляет 90%, а специфичность — 93% [25]. Введение аденозина использовано в диагностическим и лечебном алгоритме, предложенном A.J.Camm, C.J.Garratt [26] (табл. 6).

Вообще при диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS предлагается один из двух подходов. При первом считается целесообразным построение диагностических алгоритмов путем исключения диагноза ЖТ по специальным критериям [1, 3, 4]. Однако, в последних публикациях большинство авторов считают необходимым другой подход, когда применяется использование диагноза ЖТ в качестве «диагноза по умолчанию» и постепенное шаг за шагом исключение суправентрикулярных тахикардий [29, 38]. В этом случае при затруднениях в диагностике наджелудочковых тахикардий в качестве «рабочего» диагноза остается диагноз ЖТ. При этом подходе существует некоторая возможная гипердиагностика ЖТ, которая считается вполне оправданной [25, 41].

Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является правильное определение лечебной тактики у данного пациента. Поскольку отсутствуют абсолютные критерии диагностики, а выполнение диагностических алгоритмов занимает довольно много времени, существует мнение о нецелесообразности выполнения сложных алгоритмов при нестабильной гемодинамике, острой сердечной недостаточности и других неотложных состояниях [19].

Так, в американском руководстве по оказанию реанимационной помощи [30] содержатся рекомендации не использовать электрокардиографические критерии для дифференцирования ЖТ с тахикардией с аберрантным проведением и «лечить больного, а не кривые ЭКГ», а при наличии показаний, выполнение (ЭИТ) не должно быть отсрочено.

Повидимому следует различать диагностические усилия в экстренных ситуациях, когда состояние больного требует быстрой эффективной помощи, и в плановых ситуациях, когда отсутствуют показания к экстренной помощи или после купирования тахиаритмий. Использование диагноза желудочковой тахикардии в диагностически неясных случаях позволяет предпринимать более активные лечебные мероприятия для стабилиза ции гемодинамики у этих пациентов. Попыткой реализации подобного подхода является табл. 6.

Оправдан минимум обследований, включающий регистрацию ЧП ЭКГ, применение ЭКС и в/в введение АТФ или аденозина как с дифференциально-диагнос тической целью, так и для купирования пароксизма тахикардии. В плановом порядке необходимо решать вопрос о показаниях к эндокардиальному ЭФИ, добиваться точного установления диагноза и решение вопроса о профилактическом медикаментозном лечении или катетерной абляции у больных с клинически выраженной желудочковой тахикардией.

1. Андреев Н.А. Пичкур К.К. Аритмии сердца: диагностика. — Рига, Зинатне, 1985.- 239 с.

2. Григоров С.С. Смирнов Б.В. Козлов В.Л. Электрическая стимуляция сердца при желудочковой тахикардии. Определение механизма тахикардии.// Тер. архив, 1980.- N.10.-c.22-25.

3. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиог раммы.-М.,Медицина,1982, -207 с.

4. Исаков И.И. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и проводимости.- Л. Медицина. -1984. — 272 с.

5. Киркутис А.А. Римша Э.Д. Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. Каунас, 1990, с.32-33.

6. Кушаковский М.С. Опасные для жизни нарушения ритма и блокады сердца // Руководство для врачей скорой помощи под ред. Михайловича В.А.- Л. Медицина -1989-с.335-348.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — Издательство «Гиппократ», СПб.- 1992. — 544 с.

8. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.,-Медицина, 1984.-208 с.

9. Михайлова Г.А. Голицын С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения.//Кардиология-1988.-Т. 28. -N.2.-c.111-118

10. Чазов Е.И. под ред. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. — Москва, Медицина,-1988.-c. 16-18.

11. Akhtar M. Shenasa M. Jazayeri M. et al. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988.- V.109.-P. 905 -912

12. Andrade F.R. Ealsmi M. Elias J. et al. Diagnostic Clues from the Surface ECG to Identify Idiopathic (Fascicular) Ventricular Tachycardia: Correlaton with Electrophysiologic Findings. J. Cardiovascul. Electrophysiol. 1996.-V.7.-P 2-8.

13. Baerman J.M. Morady F. Di-Carlo L.A. et al. Differentiation of ventricular tachycardia with aberration: Value of the clinical history. Ann. Emerg Med. 1987.-V.16.-P.40-43.

14. Brugada P. Green M. Abdollah H. et al. Significance of ventricular arrhythmias initiated by programmed ventricular stimulation: The importance of the type of ventricular arrhythmias induced and the number of premature stimuli required. Circulation 1984.-V.69.-P.87-92

15. Brugada P. Brugada J. Mont L. et al. A New Ap

proach to the Differential Diagnosis of a Regular Tachycardia with a Wide QRS Complex. Circulation 1991.-V.83.-P.1649-1659.

16. Cohen H.C. Gozo E.G. Pick A. Ventricular tachycardia with narrow QRS complex (left posterior fascicular tachycardia). Circulation 1972.-V.15. -P.1035-1043

17. Conti J.B. Belardinelli L. Curtis A.B. Usefulness of adenosine in diagnosis of tachyarrhythmias. Am. J. Cardiol. 1995.-V.75.-P.952-955.

18. Dongas J. Lehmann M.H. Mahmud R. et al. Value of preexisting bundle block in the electrocardiographic differentiation of supraventricular from ventricular origin of wide QRS tachycardia. Am. J. cardiol. 1985.-V.55. -P.717-721.

19. Drew B.J. Scheinman M.M. ECG Criteria to Distinguish Between Aberrantly Conducted Supraventricular Tachycardia and Ventricular Tachycardia: Practical Aspects for the Immediate Care Seetting. PACE 1995.- V.18.- P. 2194-2208.

20. Evans G.T. Scheinman M.M. Zipes D.P, et al. The Percutaneous Cardiac Mapping and Ablation Registry: final summary of results. PACE 1988.-V.11. -P.1621-1626.

21. Ferrick K.J, Maher M. Roth J.A. et al. Reproducibility of electrophysiological testing during antiarrhythmic therapy for ventricular arrhythmias unrelated to coronary artery disease. PACE 1995.-V.18.-P.1395- -1400.

22. Fitzpatrick A.P. The ECG in Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE 1995. -V.18.-P.1469-1473.

23. Garrаtt C. Antoniou A. Ward E. et al. Misuse of verapamil in pre-excited atrial fibrillation. Lancet.-1989.-V.1.-P.367-369.

24. Garratt C.J. Griffith M.J. O’Nunain S. et al. Effect of intravenous adenosine on antegrade refractoriness of accessory atrioventricular connections. Circulation-1991.-V.84.-P.1962-1968.

25. Garratt C.J. Griffith M.J. Clinical Approaches to Tachyarrhythmias// Ed. by Camm A.J. V.2. Electrocardiographic Diagnosis of Tachycardias. NY, 1994, P. 22-46

26. German L. Parker D. Bardy G. et al. Ventricular tachycardia induced by atrial stimulation in patients without symptomatic cardiac disease. Am. J. Cardiol. 1983.-V.52.-P.1202-1207.

27. Griffith M.J. Linker N.J. Ward D.E. et al. Adenosine in the diagnosis of broad complex tachycardia. Lancet 1988.-V.1.-P.672-675.

28. Griffith M.J. de Belder M.A. Linder N.J. et al. Multivariate analysis to simplify the differential diagnosis of broad complex tachycardia. Br. Heart J. 1991.-V.66.-P.166-174.

29. Griffith M.J. Barratt C.J. Mounsey P. et al. Ventricular Tachycardia as Default Diagnosis in Broad Complex Tachycardia. Lancet 1994.-V343.-P.386 -388.

30. Guadelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcomittee, American Heart Association. Part III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992. — V. 268.- P.2199- -2241.

31. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiologic studies: a report of the ACC/AHA task force on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1995.- V.6.-N.8. — P.652-679.

32. Gulamhusein S. Ko P. Klein G.J. et al. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am. Heart J.- 1982. -V.106.-P.145-147

33. Kuck K.-H. Schluter M. Geiger M. et al. Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways. Lancet 1991.-V. 337.-P.1557-1561.

34. Lesh M.D. van Hare G.F. Epstein L.M. et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation 1994. -V.89.-P. 1074-1089.

35. Li H.G. Thakur R.K. Yee R. et al. The value of electrophysiologic testing in patients resuscitated from documented ventricular fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994.-V.5.-P.805-809.

36. Marriot H.J.L. Sandler I.A. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in presence of atrial fibrillation. Prog. Cardiovasc. Dis. 1966.-V.9.-P. 18-28

37. Morady F. Kadish A. Calkins H. et al. Diagnosis and immediate cure of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1990.-V.82.-P. 689

38. Morady F. Bareman J.M. Di-Carlo L.A. et al. A prevalent misconception regarding wide complex tachycardias. JAMA, 1985 V.254.-P.2790-2792

39. Nallasivan M. Appel R.A. Welch W.J. et al. Ventricular tachycardia due to bundle branch reentry: induction by spontaneous atrial premature beat. Am. Heart J. 1988.-V.116.-P.552-555.

40. Sandler A. Marriot H.J.L. The differential morphology of anomalous ventricular complex of RBBB type in lead

V1 — Ventricular ectopy nersus aberration. Circulation 1965.-V.31.-P.551-556.

41. Serge Barold S. Bedside diagnosis of wide QRS complex tachycardia. PACE 1995.-V.18.-P.2109-2111.

42. Sharma A.D. Klein G.J. Yee R. Intravenous adenosine triphosphate during wide QRS complex tachycardia: Safety, therapeutic efficacy and diagnostic utility. Am. J. Med. 1990.-V.88.-P.337-343.

43. Simons G.R. Sorrentino R.A. Zimerman L.I. et al. Bundle branch reentry tachycardia and possible sustainednterfascicular reentry tachycardia with a shared unusual induction pattern. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996.-V.7. -P.44-50

44. Steinman R.T. Herrara C. Schuger C. et al. Wide QRS tachycardia in the conscious adult. Ventricular tachycardia is the most frequent cause. JAMA, 1989.-V.261.-P.1013-1016.

45. Steward R.B. Baray G.H. Greene H.L. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.771-776.

46. Tchou P.J. Jazayeri M. Avitall B. et al. Wide QRS tachycardias: Machanisms differential diagnosis and acute management. // Ed by GV Naccarelli. Cardiac Arrhythmias: A Practical Approach. Mount Kisco, NY, Futura Publishing, 1991.-P.217-241

47. Wang P.J. Friedman P.L. «Clockwise» and «counterclockwise» bundle branch reentry as machanism for sustained ventricular tachycardia masquerading as supraventricular tachycardia. PACE 1989.-V.12.-P.1426-1432.

48. Wellens H.J. Bar F.W. Lie K.L. The Value of the Electrocardiogram in the Differential Diagnosis of a Tachycardia with a Widened QRS Complex. Am. J. Med. 1978. — V.64.- 27-33.

49. Wellens H.J.J. Brugada P. Diagnosis of Ventricular Tachycardia from the 12-lead Electrocardiogram. Cardiol. Clin. 1987.-V.5.-P.511-525.

50. Wellens H.J.J. The Wide QRS Tachycardia. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.879.

51. Zipes D.P. ed. by. Catheter ablation of Arrhythmias. NY, 1994,-P. 61-81.

Подход к диагностике аритмий

ЭКГ остается главным инструментом в клинической диагностике аритмий. ЭКГ, записанная во время эпизода аритмии, становится решающим шагом к определению диагноза и дает возможность назначить эффективное лечение. Если позволяет ситуация, во время приступа следует зарегистрировать данные ЭКГ в двенадцати отведениях. Данную запись необходимо сохранить и предпринять все меры для того, чтобы ее не потерять. Экстренная расшифровка записи может не дать всей информации, которую получат эксперты при более подробном анализе данных ЭКГ.

Продолжение ниже

Методы медицинской и лабораторной диагностики

. реакции на лечение, которое обычно действует, может указывать на необходимость пересмотра диагноза. Дополнительные виды диагностики Подвиды диагностики включают: Клиническая диагностика Диагностика . проводимая на основе медицинских признаков и сообщаемых пациентом симптомов, а не диагностических тестов. Лабораторная.

Брадикардии

Синдром слабости синусового узла (СССУ) часто манифестирует эпизодически. Данные повторных регистраций суточной ЭКГ во время симптоматических эпизодов могут стать ключом к диагностике. Важно, чтобы запись данных ЭКГ была с хорошим качеством регистрации зубцов P, для дифференцирования синусовых пауз или синус — ареста от АВ — блокад, так как показания к постановке кардиостимулятора значительно различаются в этих ситуациях. Массаж каротидного синуса, с одной стороны, и физическая нагрузка, с другой, помогают в определении механизма брадикардии.

Важно знать пределы нормального ритма. Мы упоминали ранее, что нижнюю границу ЧСС, в основном принимаемую за 50 в минуту в зависимости от клинического контекста, приходится изменять в сторону меньших значений, например при колебаниях синусового ритма, связанных с дыханием (дыхательная синусовая аритмия), А, или изменении aP, обусловленном вариабельностью точки выхода импульса из синусового узла, когда зубец P становится отрицательным в нижних отведениях или даже изменяет свою полярность в течение записи от положительного до отрицательного.

Тахикардии

Пограничной для тахикардии обычно считают ЧСС 100 в минуту, но пациенты с повышенным симпатическим тонусом, обусловленным СН, анемией, лихорадкой и даже неврозами, могут иметь нормальный синусовый ритм с ЧСС, превышающей указанный уровень. При синусовой тахикардии может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с очаговой предсердной тахикардией, которая иногда протекает с небольшой ЧСС, близкой к 100 в минуту. Изменения конфигурации зубца P по сравнению с предыдущими или последующими записями синусового ритма позволяют подтвердить эктопическую предсердную тахикардию.

Очень простое деление на тахикардию с узкими (<120 мс) и широкими (>120 мс) комплексами QRS позволяет избежать многих важных ошибок в интерпретации. Большинство тахикардий с узкими комплексами QRS имеет наджелудочковое происхождение. С другой стороны, практически все ЖТ попадают в группу тахикардий с широкими комплексами QRS, за исключением некоторых необычных Жт перегородочного происхождения. Но и в этих случаях форма QRS будет отличаться от таковой комплексов QRS при синусовом ритме. Группа тахикардий с широкими комплексами включает некоторые тахикардии суправентрикулярного происхождения, при которых возбуждение желудочков замедлено из-за предвозбуждения или возникшей на фоне высокой ЧСС БНПГ. Однако эта группа включает и все наиболее опасные виды тахикардий, то есть ЖТ, предсердную тахикардию при синдроме предвозбуждения, трепетание и фибрилляцию, антидромную тахикардию при WPW.

Тахикардии с узкими комплексами QRS

Существует три основных источника тахикардии с узкими комплексами QRS — предсердия, АВ — узел и ДПП.

Предсердная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий

Предсердная тахикардия может быть четко верифицирована, если формируется АВ — блокада без прекращения тахикардии. Классическим критерием отличия тахикардии и ТП служит ЧСС (граница — 240 — 250 в минуту), но эта простая классификация не определяет истинного механизма тахикардии (макро — re — entry или очаговый) у пациентов с органическими заболеваниями сердца, особенно перенесших кардиохирургические вмешательства. Характерная пилообразная форма предсердной волны позволяет поставить диагноз при типичном трепетании с петлей возбуждения в ПП. Очень важно разграничить регулярность или нерегулярность предсердного и желудочкового ритма, так как при предсердной тахикардии и ТП из-за нарушения АВ — проведения сокращения желудочков могут быть нерегулярными. При ФП желудочковый ритм также нерегулярный из-за нерегулярности предсердных волн при этом нарушении ритма. Вмешательства, направленные на временное угнетение функционирования АВ — узла, часто помогают установить диагноз. При предсердной тахикардии массаж каротидного синуса или введение аденозина фосфата может вызвать АВ — блокаду и выявить механизм, лежащий в основе предсердной тахикардии.

Узловая и ортодромная тахикардии

Внутриузловая тахикардия re — entry и АВ — ортодромная тахикардия с проведением по ДПП имеют вид регулярной тахикардии с нормальными комплексами QRS на ЭКГ, если не развиваются функциональные частотозависимые БНПГ. Зубцы P, как правило, во время тахикардии выявить сложно. При узловой тахикардии эти зубцы формируются одновременно с комплексом QRS и иногда могут быть распознаны на месте кажущегося зубца r в отведении V1. При обычной форме ортодромной тахикардии зубец P наслаивается на сегмент ST, и его бывает трудно отличить от начала зубца T.

Зубец P может быть хорошо различим при атипичных формах любого из механизмов с длинным интервалом между комплексом QRS и последующим зубцом P (R — P >P — R). Массаж каротидного синуса или назначение аденозина фосфата могут прекратить АВ — узловую и ортодромную тахикардии из-за влияния на АВ — узловое проведение.

Тахикардии с широким комплексом qrs

Расшифровка ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS представляет сложную диагностическую проблему из-за возможности угрозы остановки сердца, когда ритмом является ЖТ, переходящая в ФЖ. Клиническая картина в данной ситуации иногда вводит в заблуждение, потому что ЖТ может довольно хорошо переноситься даже при наличии органических заболеваний сердца. Многие ЖТ были диагностированы как НЖТ, так как больные находились в сознании, и систолическое АД находилось в диапазоне 90-110 мм рт.ст. При НЖТ возможны широкие комплексы QRS при частотозависимой БНПГ, а также при АВ — проведении через ДПП. У больных с сочетанием предвозбуждения и ТП или ФП либо с ЖТ внутривенное введение препаратов наперстянки или верапамила (и даже амиодарона) может оказаться пагубным.

Тахикардии, связанные с предвозбуждением у больных с WPW, описаны выше ("Предвозбуждение"). Исходное знание основ ЭКГ, включая синдромы предвозбуждения, оказывает большую помощь в диагностике тахикардий. Вид ЭКГ с типичной БНПГ может наводить на мысль с аберрантным проведением. Однако подобный вид возможен и при ЖТ в связи с формированием re — entry в системе ножек пучка Гиса, и при тахикардиях, обусловленных предвозбуждением из-за медленного проведения по ДПП. Наличие в анамнезе ИМ или кардиомиопатии увеличивает вероятность ЖТ.

Вмешательства, направленные на замедление или блокирование проведения через АВ — узел, например вагусные пробы, помогают, если частота желудочковых сокращений замедляется или тахикардия прерывается, но они могут оказаться неэффективными в острых ситуациях. Внутривенное введение аденозина фосфата или трифосаденина (аденозинтрифосфорной кислоты)более действенная мера, а отсутствие эффекта от их введения подтверждает желудочковое происхождение тахикардии или предсердную тахикардию либо ТП на фоне синдрома предвозбуждения. Для решения клинической проблемы может потребоваться кардиоверсия, но в таком случае тахикардия должна быть зарегистрирована на ЭКГ в 12 отведениях, чтобы впоследствии сравнить ее с основным ритмом и ретроспективно установить диагноз.

Желудочковая тахикардия

Механизм развития устойчивой мономорфной ЖТ может быть очаговым или макро — re — entry, но в обоих случаях активация начинается в какой-то точке миокарда желудочков. Комплекс QRS становится широким и измененным вследствие того, что возбуждение распространяется медленно, минуя нормальные пути проведения. ЖТ полностью независима от предсердий, в результате чего наблюдается АВ — диссоциация. Таким образом, данные ЭКГ при ЖТ характеризуются широкими аберрантными комплексами QRS и диссоциацией предсердного и желудочкового ритма. В некоторых случаях ВА — проведение может быть 1:1, и диагноз будет зависеть от морфологии комплекса QRS, особенно в сравнении с морфологией QRS при синусовом ритме. Желудочковый ритм обычно абсолютно регулярный, однако при АВ — диссоциации возможно случайное проведение синусовых импульсов через АВ — узел и систему Гиса — Пуркинье, что приводит к образованию узкого "сливного" комплекса.

Из множества существующих критериев обратите внимание на следующие:

  • ширина комплекса QRS >140 мс;
  • морфология БПНПГ с aQRS между — 30° и — 180°;
  • комплекс Rr в отведении V1 (зубец R состоит из двух вершин, первая больше);
  • морфология БЛНПГ с зубцом Q в отведении V6;
  • комплекс RS в отведении V1 с интервалом между вершинами R и S >100 мс;
  • наличие "конкордантных" комплексов QRS (все положительные или все отрицательные) в отведениях V1 — V6;
  • отсутствие сегментов RS в отведениях V1 — V6.

Но, к сожалению, их специфичность и чувствительность низки, особенно если исходные данные ЭКГ. При ЖТ, если активация начинается в межпредсердной перегородке, комплекс QRS может быть сравнительно узким, потому что проводящая система активируется рано, укорачивая время активации желудочков.

Короткие пароксизмы ЖТ продолжительностью от трех циклов до нескольких секунд отражают тяжелое поражение миокарда при заболеваниях сердца, но в некоторых случаях это проявление очаговой активности при здоровом сердце. Неустойчивая ЖТ часто нерегулярна, особенно в начале и конце ее пароксизма. Некоторые ЖТ провоцируются физической нагрузкой, но для их верификации необходима проба с физической нагрузкой. Полиморфные тахикардии, возникающие на фоне удлиненного интервала Q — T или ишемии.

Узнайте больше на тему диагностика:

Методы медицинской и лабораторной диагностики

Ранняя УЗИ диагностика беременности (ультразвуковое исследование)

МРТ диагностика

Методы диагностики. пульсовая диагностика

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии (ЖТ) – наиболее опасный вид тахикардий. Они часто вызывают дестабилизацию гемодинамики, переходят в фибрилляцию желудочков и становятся причиной внезапной смерти. На ЭКГ они проявляются частым ритмом с расширенным и деформированным комплексом QRS.

Как уже упоминалось выше, тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть как желудочковыми, так и суправентрикулярными. ЭКГ критериями ЖТ являются:

· Регулярность комплексов QRS: если регистрируются нерегулярные комплексы одинаковой морфологии, следует в первую очередь подумать суправентрикулярных нарушениях ритма с блокадой ножек пучка Гиса (БНПГ) или расширением комплекса за счет проведения по дополнительному пути. Такими аритмиями может быть фибрилляция предсердий (ФП), а также трепетание предсердий (ТП) или предсердная тахикардия (ПТ) с нерегулярным проведением на желудочки.

· Если удается зафиксировать зубцы Р, то очень важно сравнить их частоту с частотой желудочковых комплексов. Если удается увидеть зубцы Р, имеющие более редкий ритм, чем комплексы QRS, диагноз ЖТ становится несомненным. Появление зубцов Р связано с тем, что при отсутствии ретроградного (обратного) желудочково-предсердного проведения частая импульсация из желудочков не достигает предсердий и они продолжают возбуждаться под действием импульсов из СУ, исходящих с обычной частотой. Однако дифференцировать на ЭКГ зубцы Р удается не более, чем в 30% всех случаев ЖТ. Не следует забывать, что даже в случае соотношения желудочковых и предсердных сокращений 1:1 нельзя исключить желудочковую природу тахикардии, так как возможно ретроградное ВА проведение.

· Ширина QRS комплекса. При форме желудочкового комплекса в виде блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) ширина QRS более 14 мс, или при блокаде левой ножки пучка гиса (БЛНПГ) более 16 мс следует предполагать ЖТ. Однако этот признак не позволяет исключить реципрокную антидромную АВ тахикардию при синдроме WPW.

· Форма QRS комплекса – в ряде случаев имеются особенности желудочковых комплексов, которые указывают на их желудочковой происхождение. Признаками ЖТ служат:

— Форма QRS с негативной конкордантностью в грудных отведениях (негативная конкордантность означает, что QRS во всех грудных отведениях сходны и имеют форму QS или rS).

Рисунок 35. Желудочковая тахикардия. Тахикардия с широкими комплексами. Отмечается негативная конкордантность комплексов QRS в грудных отведениях. RS>100 мс.

тахикардия с широкими комплексами qrs широкими комплексами

— Интервал RS от начала R до надира (наиболее глубокой точки) S более 100 мс в любом из грудных отведений. Этот признак – очевидное отличие ЖТ от расширения QRS за счет появления -внутрижелудочковой блокады при суправентрикулярных тахикардиях. При внутрижелудочковых блокада расширение QRS происходит за счет второй половины комплекса. Такое расширение второй половины QRS связано с тем, что вначале происходит возбуждение части миокарда через функционирующую ножку пучка Гиса (т.е. физиологическим путем и достаточно быстро), а затем – уже ретроградно – той части, которая должна была получить импульс через блокированную ножку. При желудочковых сокращения (желудочковой экстрасистолии и тахикардии) импульс исходит из источника, расположенного в желудочке, и изначально распространяется по миокарду ретроградно. Это приводит к расширению начальной части комплекса QRS и удлинению интервала RS (рис. 43).

Рисунок 36. Форма комплекса QRS при желудочковой тахикардии

#image.jpg

Написать ответ