Синдром wpw пароксизмальная тахикардия

Стандартный

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

загрузка.

Первые клинические проявления и электро- кардиографические аномалии были отмечены Вильсоном в 1916г. Бэйном и Гамильтоном в 1926г. и Гамбурже в 1929г. однако, полное описание принадлежит Вольфу совместно с Паркинсоном и Уайтом в 1930 году. Синдром известен с этих пор под названием: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW) и представляет собой электрокардиографические аномалии, встречающиеся у детей или у подростков, страдающих или нет сердечными болезнями (врожденными или приобретенными), сопровождающиеся в большинстве случаев, приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Этиопатогенез синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Частота случаев синдрома WPW. у взрослого 5%, у ребенка (по Landtman) — от 0,04% до 0,08%, по отношению ко всему детскому населению; 0,27% (по Donnelot) до 0,86% (по Hecht) по отношению к общему числу детей с врожденными пороками сердца; 5% (по Hunter) по отношению только к группе детей, страдающих пароксизмальной тахикардией.

В 2/3 случаев, синдром сочетается с другими нарушениями ритма, чаще всего с пароксизмальной тахикардией, предсердными или желудочковыми экстрасистолами, редко с трепетанием или с аурикулярной фибрилляцией. Как у детей, так и у взрослых синдром четко преобладает у мужского пола (63—68%).

Во многих случаях (в особенности, у грудных детей) синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта появляется с первых дней жизни, доказывая, таким образом, что аномалия в этих случаях врожденная. При некоторых наблюдениях (Oehnell-Laham) был доказан наследственный и семейный характер синдрома (многие случаи были отмечены в одной и той же семье). Согласно мнению некоторых авторов, передача происходит аутосомно-рецессивным образом.

Патогенетическая интерпретация синдрома еще сложнее. Все-таки выведено заключение о том, что синдром WPW. является следствием аномальной и преждевременной желудочковой активности.

Хотя в большинстве опубликованных материалов синдром носит названия авторов, он встречается еще и под другими синонимами:

  • синдром Кента;
  • синдром предвозбуждения;
  • пресистолический синдром;
  • синдром предвозбуждения желудочков;
  • синдром ускоренной проводимости;
  • синдром пучка Паладина-Кента.

Частота появления синдрома повышенная у детей старшего возраста и у молодых взрослых. Все же, за последние годы возросло число диагностированных случаев у новорожденных и грудных детей.

Симптоматология синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Характерной симптоматологии синдрома не существует; считается, что большинство пароксизмальных тахикардии у детей и подростков (приблизительно 70%) имеет в основе синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта.

У грудного ребенка начало всегда внезапное и проявляется в виде приступа пароксизмальной тахикардии, которая может привести к сердечной недостаточности.

У подростков начало также внезапно, но менее драматично.

Независимо от возраста, ребенок дает такую клинику:

  • тахикардию (частота пульса превышает 200/мин); приступ начинается и прекращается внезапно и иногда сопровождается сердечной болью и тенденцией к обмороку;
  • неправильное биение сердца при нагрузке и в покое;
  • бледность, холодный пот;
  • цианоз конечностей (редко) и около губ;
  • снижение кровяного давления (максимальное достигает 60/70 мм. рт. ст. а минимальное не может быть зарегистрировано;
  • диспноэ;
  • рвота, понос, вздутие живота.

Чем меньше ребенок и чем чаще приступы пароксизмальной тахикардии, тем легче устанавливается сердечная недостаточность с гепатомегалией (застой печени).

Электрокардиографические изменения (ЭКГ)при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Появление пароксизмальной тахикардии и изучение электрокардиографии приступа ведет, в большинстве случаев, к обнаружению синдрома WPW.

загрузка.

ЭКГ ставит точный диагноз и указывает на ритм и тип пароксизмальной тахикардии. Так:

  • частота сердцебиения превышает часто 200—220 ударов в мин. (доходя в некоторых случаях до крайнего предела — 360 /мин. Внезапная остановка тахикардии указывает на пароксизмальную сущность аномалии;
  • укорочение интервала Р—R ниже 0,1 секунды;
  • расширение комплексов QRS (у взрослых, обычно, более 0,10—0,12 секунд).
  • появление волны дельта, длительность которой равна 0,04— 0,05 секунды в начале сокращения желудочков; волна появляется вследствие ранней активности аномального пути миокарда желудочка (волна дельта представляет собой, собственно говоря, деформацию восходящего сегмента волны R).
  • частота сокращения желудочков диссоциирована от частоты предсердия (сокращающейся не так быстро); по этой причине появляются волны с нормальным или слегка ускоренным ритмом, наряду с быстрыми и анархичными желудочковыми комплексами.

У новорожденного и у грудного ребенка, ЭКГ при синдроме WPW представляет ряд особенностей:

  • длительность комплекса QRS, превосходит 0,08—0,09 секунды (норма у новорожденного: 0,04—0,05 секунды);
  • наличие волны дельта, с длительностью 0,03—0,04 секунды вначале сокращения желудочков/

Если у грудного ребенка когда-нибудь был найден электрографический аспект синдрома WPW и, хотя он клинически здоров, можно считать, что в будущем у него может развиваться пароксизмальная тахикардия.

Течение и прогноз синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

При врожденных формах, прогноз и течение благоприятны, способствуя нормальной физической и умственной деятельности.

В других случаях наличие сердечно-сосудистых, врожденных или приобретенных аномалий, может осложнить прогноз. Сочетание пароксизмальной тахикардии с трепетанием и мерцанием предсердий может вызвать, в частности, у грудных детей, тяжелую сердечную недостаточность или смертельный исход, вследствие фибрилляции желудочков. У ребенка старше 3—4 лет прогноз благоприятный. Ребенок может вести нормальный образ жизни, но требует особого ухода из-за возможности появления новых приступов пароксизмальной тахикардии.

Лечение синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта.

Чистые формы синдрома без пароксизмальной тахикардии, независимо от возраста больного в момент установления диагноза, не требуют лечения.

При синдроме, появившемся в рамках первичной ревматической инфекции, назначается классическое лечение против ревматизма.

Когда он сочетается с пароксизмальной тахикардией, как это происходит в большинстве случаев, лечение направлено на устранение существующих нарушений ритма. Лекарственное лечение относится как к нормальным внутрисердечным путям передачи нервного импульса (назначение дигиталиса), так и к патологическим путям (назначение препаратов хинидина и прокаинамида). Из числа аритмий, приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии поддаются лечению сочетанием дигиталиса и хинидином.

Введение препаратов должно выполняться с большой осторожностью, так как в противном случае это может вызвать ряд осложнений (нарушения зрения; пурпура; гипотензия), в частности, у детей с тяжелыми сердечными заболеваниями.

Когда синдром сочетается с трепетанием или мерцанием предсердий, которые не поддаются лекарственному лечению, можно прибегнуть к внешней электрической дефибрилляции до достижения приемлемого синусового ритма, после чего эта терапевтическая процедура прекращается и назначается хинидин или прокаинамид.

При приступе пароксизмальной тахикардии у грудного и маленького ребенка нажатие на глазные яблоки или на сонную артерию не рекомендуется, ввиду того, что нельзя правильно оценить интенсивность произведенного давления, но у большого ребенка эта процедура часто оказывается полезной.

С профилактической целью следует установить медицинский надзор за всеми детьми, у которых электрокардиографически был поставлен диагноз синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта, с целью предупреждения приступов пароксизмальной или другого типа аритмии.

загрузка.

Похожие медицинские статьи

Синдром WPW

Синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) – это один из видов предвозбуждения желудочков. Причиной его возникновения является врожденная аномалия строения сердца – наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием, получившего название «пучок Кента».

Не все люди, у которых есть синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, испытывают проблемы со здоровьем. Но те, у кого импульс зацикливается на дополнительном протоке, начинают страдать тахиаритмиями: ортодромной реципрокной или антидромной наджелудочковой тахикардией. пароксизмальной мерцательной аритмией. Они вызывают увеличение числа сердечных сокращений до 200 — 240 в минуту, что может привести к фибрилляции желудочков.

Симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • перебои в работе сердца;
  • боль в груди;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • слабость;
  • в некоторых случаях — повышенная потливость, обмороки.

Иногда болезнь протекает бессимптомно, в таком случае специалист может ее обнаружить только по изменениям электрокардиограммы.

Диагностика

Наличие дополнительного протока между желудочком и предсердием можно обнаружить после проведения электрокардиограммы. Для постановки более точного диагноза используют методику чреспищеводной электрической кардиостимуляции. В ходе данной процедуры на стенку пищевода в максимальной близости от сердца крепится электрод, который заставляет сокращаться сердце с разной частотой. Этот метод позволяет понять, может ли синдром WPW у конкретного пациента привести к развитию тахикардии или же пучок Кента перестанет участвовать в сердечной деятельности при частоте сокращений от 100 до 150 ударов в минуту.

Если кардиолог в результате проведенных исследований выявляет наличие синдрома, то вне зависимости от его степени влияния на сердце в обязательном порядке разрабатывает лечебные и профилактические мероприятия.

Лечение синдрома WPW

Наиболее эффективным методом лечения синдрома WPW является радиочастотная абляция (РЧА). Тем пациентам, у которых проведение РЧА невозможно по разным причинам, для предотвращения приступов назначаются антиаритмические препараты в постоянном или прерывистом режиме. Для профилактики срыва ритма используются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм). Однако при длительной терапии амиодароном необходимо принимать во внимание, что он накапливается в органах и тканях, вследствие чего возможно возникновение лекарственных поражений со стороны щитовидной железы, глаз, печени, легких и кожи.

В случае развития приступа тахикардии без гемодинамических нарушений при синдроме WPW можно использовать рекомендации кардиолога или аритмолога, которые включают:

— нелекарственные методы стимуляции блуждающего нерва, замедляющие сердечный ритм (наиболее безопасно и эффективно натуживание);

— медикаментозное лечение — антиаритмические препараты могут использоваться как для купирования, так и для предупреждения приступов. Наиболее эффективными в этом плане считаются амиодарон (Кордарон) и пропафенон (Пропанорм), последний может восстановить синусовый ритм даже в таблетированном виде. При тахикардии у больных с WPW ни в коем случае не должны применяться верапамил и сердечные гликозиды!

В случае возникновения пароксизма мерцательной аритмии на фоне синдрома WPW наиболее эффективным методом считается электрическая кардиоверсия, при которой мощный электрический разряд «заглушает» все аномальные водители ритма, и лидерство синусового узла восстанавливается. Однако этот метод лечения доступен только в условиях стационара, вот почему вызов бригады скорой медицинской помощи и осмотр врача в этом случае бывают решающими.

Решение о назначении антиаритмического препарата и методе лечения аритмии всегда должен принимать врач.

Магазин автомасел Mobil купить масло Mobil 5W30 интернет магазин автомасел

ПРОБЫ С АДЕНОЗИНТРИФОСФАТОМ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Ключевые слова

аденозинтрифосфат, электрофизиологическое исследование, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, электрокардиография, атрио-вентрикулярное проведение, пучок Кента, пучок Махайма

Аннотация

Рассматривается возможность применения проб с аденозинтрифосфатом, проводимых как на фоне синусового ритма, так и для купирования пароксизмальных тахикардий, с целью неинвазивной диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Диагностика феномена или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) [17] может представлять как очень простую, так и чрезвычайно сложную задачу, что, в первую очередь, связано с обилием их электрокардиографических (ЭКГ), электрофизиологических (ЭФ) и клинических проявлений [1, 2]. Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что под феноменом WPW (в его «классическом» варианте) принято понимать наличие ЭКГ признаков предвозбуждения — раннего возбуждения части миокарда желудочков за счет проведения по дополнительным путям проведения (ДПП), в отсутствие связанных с наличием ДПП нарушений ритма сердца (НРС). С другой стороны, под синдромом WPW понимают сочетание наличия тех или иных ДПП и связанных с ними НРС. В подавляющем большинстве случаев (до 85%) в качестве таких НРС выступает пароксизмальная реципрокная ортодромная атриовентрикулярная тахикардия (ПРОАВТ), реже — антидромная тахикардия (ПРААВТ) или фибрилляция предсердий (ФП). Возможно участие ДПП и в формировании иных НРС.

Как правило, диагноз феномена или синдрома WPW у большинства клиницистов ассоциируется с их манифестирующими проявлениями, когда на всех ЭКГ пациента регистрируются явные признаки проведения возбуждения по ДПП в виде укорочения интервала PQ, появления дельта-волны, расширения комплекса QRS и изменений процессов реполяризации. Такая «типичная» картина бывает связана с наличием пучков Кента (описанных еще в 1913 году [11]), представляющих собой мышечные мостики, соединяющие миокард предсердий и желудочков. Напомним, что в норме предсердия и желудочки разделены фиброзными кольцами атриовентрикулярных (АВ) клапанов, а единственной структурой, способной осуществлять проведение между ними является АВ соединение (АВС), в котором осуществляется физиологическая задержка АВ проведения.

Формирование характерной картины феномена или синдрома WPW обусловлено дуализмом АВ проведения по АВС и ДПП. когда возбуждение части желудочков начинается преждевременно. Очевидно, что чем больше скорость проведения возбуждения по ДПП (в сравнении со скоростью проведения по АВС), тем более выражены признаки предвозбуждения. Если разница скоростей проведения по АВС и ДПП не существенна, то и признаки предвозбуждения выражены минимально. Впрочем, ЭКГ картина при синдроме WPW определяется не столько соотношением скоростей проведения по АВС и ДПП, сколько временами проведения, а значит зависит от протяженности ДПП и локализации его контактов с миокардом предсердий и желудочков.

От соотношения времен проведения по АВС и ДПП, а также их эффективных и относительных рефрактерных периодов (ЭРП и ОРП) зависят формы феномена и синдрома WPW: манифестирующая, интермиттирующая и латентная. При манифестирующей форме время проведения по ДПП всегда меньше времени проведения по АВС, а значит на ЭКГ всегда регистрируются признаки предвозбуждения. Интермиттирующая форма предполагает изменения соотношения времен проведения по АВС и ДПП, а значит, признаки предвозбуждения могут появляться и исчезать. Подобные трансформации могут происходить как при регистрации различных ЭКГ, так и в рамках одной ЭКГ-записи. При латентном синдроме WPW регистрация ЭКГ в состоянии покоя не выявляет признаков предвозбуждения, но при выполнении нагрузок, электрокардиостимуляции (ЭКС) предсердий или введении препаратов избирательно (или преимущественно) замедляющих проведение по АВС выявляются характерные признаки предвозбуждения. В патогенезе аритмий, связанных с синдромом WPW, важнейшую роль играет способность ДПП не только к антероградному (АВ), но и к ретроградному, вентрикулоатриальному (ВА) проведению. Так при наиболее часто встречающейся при синдроме WPW ПРОАВТ возбуждение распространяется антероградно по АВС (поэтому тахикардитические комплексы QRS узкие, без признаков предвозбуждения), а ретроградно по ДПП. Важно подчеркнуть, что существуют ДПП, обладающие только ретроградным проведением. Такой синдром WPW принято называть скрытым, поскольку при нем никогда не выявляются «явные» признаки синдрома WPW. Скрытый синдром WPW диагностируется на основании времени ретроградного (ВА) проведения на фоне ПНРОТ или при проведении стимуляции желудочков в ходе эндокардиального ЭФ исследования (ЭФИ).

В отличие от пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии (ПРАВУТ), которая характеризуется внутриузловым расположением цепи re-entry с ВА проведением возбуждения по зоне быстрого проведения и интервалом RP’ не превышающим при чреспищеводной (ЧП) регистрации 80 мс, для ПРОАВТ и ПРААВТ характерна продолжительность ВА проведения превышающая 100 мс. Это связано с увеличением протяженности цепи re-entry. В случаях, когда ДПП обладают медленным или декрементным проведением время ВА проведения может существенно возрастать и ретроградно проведенные волны P’ (отрицательные в отведениях II, III и aVF) будут расположены ближе к последующему тахикардитическому комплексу QRS, чем к предыдущему. Такие ПРОАВТ необходимо дифференцировать с атипичной ПРАВУТ (типа «fast-slow») и предсердными тахикардиями (ПТ).

ДПП, соединяющие миокард предсердий и желудочков (пучки Кента), разделяют по их положению, протяженности, наличию антеро- и ретроградного проведения, скорости проведения, ЭРП и месту контакта с миокардом предсердий и желудочков. Применяемые классификации ДПП многократно изменялись от выделения двух типов синдрома WPW (А и В) и применения таблицы J.J.Gallgher до использования специальных алгоритмов, позволяющих оценить характер расположения ДПП [4]. Впрочем, в данной статье мы остановимся только на способах диагностики феномена и синдрома WPW, связанного с наличием атриовентрикулярных ДПП (пучков Кента) и некоторых критериях дифференциальной диагностики регулярных тахикардий. Вопросы определения локализации ДПП и диагностики не атриовентрикулярных (атриофасцикулярных, нодовентрикулярных, фасцикуловентрикулярных и иных) ДПП будут рассмотрены в других публикациях.

Для диагностики феномена и синдрома WPW применяют стандартную ЭКГ, холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ, чреспищеводные (ЧП) ЭФИ и медикаментозные пробы. Эндокардиальные ЭФИ в последние годы используются, как правило, не с диагностическими, а с лечебными целями – для проведения радиочастотной катетерной аблации (РЧА) ДПП. Их рассматривают как своеобразную верифицирующую методику, поскольку применение неинвазивных методов далеко не всегда позволяет однозначно определить характер тахикардии и, тем более, локализацию некоторых видов ДПП.

Регистрация стандартной ЭКГ на фоне синусового ритма (СР), как правило, позволяет диагностировать манифестирующие синдром или феномен WPW и с достаточно высокой степенью достоверности определить локализацию ДПП. Существенно реже на стандартной ЭКГ фиксируются интермиттирующие синдром или феномен WPW, а также косвенные признаки, указывающие на наличие латентных ДПП. Регистрация стандартной ЭКГ на фоне пароксизмальной тахикардии, даже при наличии отчетливо различимых волн Р, отрицательных в отведениях II, III и aVF, позволяет лишь предположительно оценить характер тахикардии. Это обусловлено тем, что одна и та же ЭКГ картина может быть обусловлена различными тахикардиями.

Так тахикардия с узкими комплексами QRS и следующими за ними отрицательными Р (RP’

100 мс), но точно так же может выглядеть и ПТ с АВ блокадой I степени. Если такая тахикардия протекает с широкими комплексами QRS, то кроме ПРАВУТ, ПРОАВТ и ПТ с АВ блокадой I степени (с уширением комплекса QRS вследствие блокады ножки пучка Гиса) она может быть обусловлена ПРААВТ и даже желудочковой тахикардией (ЖТ) с ретроградным проведением возбуждения 1:1. Ситуацию с обратным соотношением интервалов RP’ и P’R мы рассматривали выше.

ХМ ЭКГ, из-за увеличения времени регистрации, фиксации ЭКГ в условиях повседневной жизнедеятельности, при физических, эмоциональных и иных нагрузках, а также во время сна, по сравнению со стандартной ЭКГ чаще позволяет выявлять интермиттирующие синдром или феномен WPW, а также признаки латентных ДПП. Нередко ХМ ЭКГ дает развернутую картину, позволяющую определить лечебную тактику в отношении пациента. Некоторые результаты такого ХМ ЭКГ представлены на рис. 1.

Больная В. 72 лет обратилась к нам по поводу приступов ритмичного сердцебиения, участившихся в течение последнего месяца. При анализе данных ХМ ЭКГ на графике частоты сердечных сокращений (ЧСС) за сутки (рис. 1,а) отчетливо видны два эпизода тахисистолии. Первый эпизод, продолжительностью более четырех часов, зарегистрирован днем, вскоре после начала мониторирования, второй, представленный и на «растянутом» графике, наблюдался в утренние часы. Характер начала и окончания первого пароксизма тахикардии не позволяет точно оценить его генез, но отсутствие периодов «разогрева» и «затухания», значимых колебаний интервалов RR между узкими комплексами QRS на высоте тахикардии (см. рис. 1,б), позволяют предположить что перед нами пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия (ПРАВТ).

Выявление в ночные часы признаков интермиттирующего синдрома WPW с чередованием комплексов P-QRS-T с наличием и отсутствием признаков предвозбуждения (рис. 1,в) позволяет предположить, что зарегистрированная тахикардия — ПРОАВТ у больной с интермиттирующим синдромом WPW. Фиксация начала и окончания второго пароксизма тахикардии предоставляет важную информацию, определяющую дальнейшую лечебную тактику. Второй пароксизм запускается предсердной экстрасистолой, проведенной на желудочки с участием ДПП (рис. 1,г), его начало характеризуется выраженными колебаниями интервалов RR, что позволяет расценить дебют тахикардии как ФП или ПТ с нерегулярным АВ проведением. Через несколько секунд тахиаритмия приобретает регулярную форму, то есть переходит в ПРОАВТ.

Спонтанное окончание данного пароксизма сопровождается преавтоматической паузой, продолжительностью более пяти секунд с последующими выскальзывающими комплексами из АВ соединения, что позволяет предположить у больной наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ), его посттахикардитическую форму []. Выявленные при ХМ ЭКГ данные определяют показания к РЧКА ДПП. Помимо того, что РЧКА ДПП в настоящее время является основным методом лечения ПРОАВТ, у данный пациентки в пользу выбора такой лечебной тактики свидетельствую еще два обстоятельства.

Высокая вероятность наличия у больной СССУ позволяет предположить, что подбор антиаритмической терапии (ААТ) может увеличить продолжительность преавтоматических пауз по окончании пароксизмов и вызвать симптомную (гемодинамически значимую) брадикардию. Поэтому подбор эффективной ААТ вряд ли будет возможен без имплантации ЭКС. С другой стороны устранение ДПП и ПРОАВТ должно предотвратить и возникновение посттахикардитических пауз (единственных значимых проявлений СССУ у данной больной), что может позволить ей избежать имплантации ЭКС.

Наличие у больной тахиаритмии (вероятно, ФП), запускаемой предсердной экстрасистолой с проведением по ДПП может рассматриваться как жизненное показание для РЧКА ДПП. Действительно сочетание манифестирующего синдрома WPW (с высокой скоростью проведения и низким ЭРП ДПП) свидетельствует о высоком риске внезапной аритмической смерти. У данной пациентки интермиттирующий характер синдрома указывает, что свойства ДПП сопоставимы со свойствами АВС, а значит не представляют реальной угрозы для жизни. С другой стороны, наличие наджелудочковых тахиаритмий может привести к ремоделированию предсердий и развитию более длительных пароксизмов ФП. Своевременная РЧКА ДПП должна предотвратить такое развитие событий.

Таким образом, у данной пациентки, ХМ ЭКГ позволило оценить характер нарушений ритма и определить лечебную тактику без проведения ЧП ЭФИ как для уточнения свойств ДПП и характера тахикардии, так и для диагностики СССУ. Вместе с тем у большинства пациентов с ДПП ЧП ЭФИ является основным методом обследования. ЧП ЭФИ позволяет выявить латентные и минимально выраженные ДПП, оценить антероградный ЭРП ДПП и величину точки Венкебаха (ТВ) [3]. Индукция ПРОАВТ позволяет диагностировать скрытый синдром WPW, а появление на фоне ПРОАВТ блокады ножки пучка Гиса может быть использовано для уточнения право- или левостороннего расположения скрытого ДПП. Характер результатов полученных при ЧП ЭФИ определяется соотношением ЭРП и времен проведения по ДПП и АВС. Обычно при манифестирующем и латентном синдроме WPW время проведения по ДПП меньше, а его ЭРП больше, чем у АВС. Результаты, получаемые при ЧП ЭФИ у таких больных представлены на рис. 2.

У больной К. 58 лет на исходной ЭКГ (рис. 2,а) регистрируется СР с ЧСС 74 уд/мин. интервал P-Q = 120 мс, отмечается дельта волна, положительная в отведениях D и A, комплекс QRS не расширен, характерные изменения процессов реполяризации отсутствуют, регистрируется одиночная желудочковая экстрасистолия с отчетливо различимым на ЧП ЭКГ ретроградным проведением возбуждения на предсердия. На наш взгляд, при такой ЭКГ картине уверенно говорить о наличии синдрома или феномена WPW не представляется возможным. При орторитмической ЭКС (рис. 2,б) признаки проведения по ДПП отчетливо выражены: интервал St-R не превышает 60 мс, ширина комплекса QRS более 120 мс, появились характерные изменения процессов реполяризации. При программированной ЭКС уменьшение интервала St1-St2 с 360 (рис. 2,в) до 350 мс (рис. 2,г) приводит к исчезновению признаков предвозбуждения, при этом интервал St2-R2 возрастает с 60 до 200 мс. Таким образом ЭРП ДПП = 350 мс. Важно, что при этом не возникает ПРОАВТ, несмотря на то, что разница между ЭРП ДПП и ЭРП АВ-соединения, который равен 300 мс (рис. 2,д) составляет 50 мс. При определении ТВ первые три импульса проводятся по ДПП (т.е. ТВ для ДПП составляет 160 имп/мин), а начиная с четвертого проведение осуществляется только по АВС (рис. 2,е), значение ТВ для АВС составляет 170 имп/мин.

Иная картина может быть получена при ЭФИ у больных с ЭРП ДПП примерно равном или чуть меньшем, чем ЭРП АВС. У больного С. 43 лет на исходной ЭКГ (рис. 3,а) регистрируются явные признаки манифестирующего синдрома WPW. При орторитмической ЭКС с частотой 160 имп/мин (рис. 3,б) импульсы ЭКС проводятся на желудочки без признаков предвозбуждения, а после выключения ЭКС синдром WPW приобретает интермиттирующее течение: признаки предвозбуждения определяются в каждом втором комплексе P-QRS-T. Это свидетельствует о примерном равенстве ЭРП АВС и ДПП. При программированной ЭКС (рис. 3,в) в комплексах QRS, вызванных импульсами базового ритма видны признаки проведения по ДПП, но они гораздо более выражены в комплексе QRS, вызванном тестирующим импульсом с интервалом сцепления 400 мс. Уменьшение интервала St1-St2 до 350 мс при неизменном интервале St2-R2, равном 100 мс (рис. 3,г), приводит к уширению комплекса QRS, что, вероятно, обусловлено тем, что вследствие замедления (или блокады) проведения возбуждения по АВС увеличилась доля миокарда желудочков, деполяризация которого развилась вследствие проведения по ДПП. При уменьшении интервала St1-St2 на 10 мс до 340 мс (рис. 4,д) проведение возбуждения на желудочки отсутствует. Таким образом, если считать, что при уширении комплекса QRS деполяризация желудочков была обусловлена только проведением по ДПП, то ЭРП АВ-соединения равен 350 мс, а ЭРП ДПП — 340 мс. При определении ТВ увеличение частоты ЭКС сопровождается нарастанием выраженности признаков предвозбуждения (рис. 3,е), интересно что при появлении периодики Венкебаха, проведение осуществляется только по АВС (комплексы QRS узкие, без признаков ДПП).

К сожалению, возможность проведения ЧП ЭФИ имеется далеко не всегда, в этих случаях дополнительные данные для диагностики латентного, минимально выраженного и даже скрытого синдрома WPW предоставляют пробы с АТФ [5-10, 13-16]. Эти пробы проводятся на фоне СР, внутривенно максимально быстро вводится 10, 20 и 30 мг препарата. Интервал между инфузиями должен быть не менее 5 минут, после каждого введения препарата осуществляется непрерывная запись ЭКГ, продолжительностью не менее минуты. Проведение проб прекращается при достижении требуемого диагностического результата, появлении АВ блокады II степени или выраженных пауз СР.

В основе проб с АТФ лежат различия в действии препарата на АВС и ДПП: АТФ замедляет или блокирует проведение по АВС, не оказывая существенного влияния на проведение по ДПП [13, 15]. Исключением из этого правила являются так называемый «быстрый» АВ узел, который может быть достаточно резистентен к действию АТФ. С другой стороны ДПП, обладающие замедленным или декрементным проведением и продолжительным ЭРП могут быть чувствительны к действию АТФ. Пример выявления явных признаков предвозбуждения при минимально выраженном феномене WPW представлен на рис. 4.

У больной С. 49 лет (рис. 4,а,б) отмечается СР, интервал P-Q = 120 мс, наличие дельта-волны вызывает сомнения, уширение комплекса QRS и изменения процессов реполяризации, характерные для синдрома WPW, отсутствуют. При быстром внутривенном введении 20 мг АТФ (рис. 4,в) вследствие блокады проведения по АВС появляются отчетливые признаки предвозбуждения — дельта-волна, отрицательная в отведении D и положительная в отведениях A и I, уширение комплекса QRS от 100 до 140 мс, изменения процессов реполяризации в виде формирования отрицательной волны Т в отведении I. Эти признаки сохраняются в течение примерно 15-20 секунд, а затем ЭКГ возвращается к исходной форме.

В следующем примере отрицательный результат проб с АТФ, на наш взгляд, указывает на их специфичность. На ЭКГ пациента Е. 15 лет в отведении D (рис. 5,а) регистрируется «ступенька» шириной 40 мс, которая может быть расценена как волна дельта, особенно при регистрации ЭКГ с двойным усилением (рис. 4,б). Такая конфигурация комплекса QRS сохраняется при орторитмической ЧП ЭКС с частотой 150 имп/мин (рис. 5,в) и программируемой ЭКС (рис. 5,г). То что при всех видах ЧП ЭКС «признаки предвозбуждения» практически не меняются заставляет усомниться в диагнозе синдром WPW. При пробе с АТФ (рис. 5,д) развивается преходящая АВ-блокада II степени, при неизменной конфигурации комплексов QRS-T, что исключает наличие пучка Кента. Вероятно, такая форма комплекса QRS обусловлена особенностями внутрижелудочкового проведения. Не представляется возможным исключить и наличие нодовентрикулярного или фасцикуловентрикулярного пучков.

Важную роль в выявлении ДПП и оценке их ЭФ характеристик играют не только пробы с АТФ, проводимые на фоне СР, но и введение препарата на фоне пароксизмов тахикардий, с целью их купирования или дифференциальной диагностики [8, 14, 16]. Известно, что вызываемая при введении АТФ АВ блокада приводит к купированию ПРАВТ, позволяет визуализировать предсердную активность при ПТ и трепетании предсердий (а значит определить характер тахикардии) и не оказывает влияние на ЖТ. К сожалению, из этого правила есть многочисленные исключения. Так АТФ (даже в дозе 30 мг) может не купировать ПРАВТ с циркуляцией возбуждения по двум ДПП или протекающие с участием ДПП и «быстрого» АВ узла. С другой стороны, АТФ может купировать (или на время прерывать) некоторые ПТ, в частности те из них, в основе которых лежит триггерная активность и даже эктопический автоматизм.

Имеются немногочисленные публикации о ЖТ обусловленных триггерной активностью, связанной с циклическим аденозинмонофосфатом. Такие тахикардии чувствительны не только к АТФ, но и к верапамилу и даже к вагусным приемам, что существенно затрудняет применение АТФ для дифференциальной диагностики тахикардий с «широкими» комплексами QRS [12, 16]. Еще одной причиной таких затруднений может быть отсутствие реакции на введение АТФ тахикардий с «широкими» комплексами, обусловленными сочетанием re-entry ПТ или регулярного трепетания предсердий с антероградным проведением по ДПП, резистентным к влияниям АТФ. В этом случае суправентрикулярные аритмии могут быть ошибочно приняты за желудочковые.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что при введении АТФ для купирования тахикардий, необходимо уделять внимание тем изменениям, которые предшествуют восстановлению СР (динамике интервалов RP’ и P’R), а также состоянию антероградного (АВ) и ретроградного (ВА) проведения после купировании тахикардии. Характерная последовательность величин интервала PQ синусового ритма с его резким увеличением на 80 мс или более и последующим столь же резким уменьшением может наводить на мысль о диссоциации АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения и рассматривать купированную тахикардию как ПРАВУТ. Проявление после купирования тахикардии явных признаков проведения по ДПП, позволяют рассматривать ее как ПРОАВТ при латентном синдроме WPW. Наконец, в случаях, когда после купирования тахикардии за комплексами QRS СР (особенно если им предшествует АВ блокада I степени) регистрируются отрицательные волны Р (с величиной RP’>100 мс), а тем более возникают эхо-сокращения или рецидив тахикардии, можно думать о наличии скрытого синдрома WPW. Пример купирования ПРОАВТ быстрым в/в введением 20 мг АТФ у больной К. 47 лет представлен на рис. 6.

Препарат вызывает блокаду антероградного проведения по АВС, последней в цепи тахикардии регистрируется волна P’ (см. фрагмент ЧП ЭКГ). Последующие трансформации комплекса QRS (четыре комплекса после прекращения ПРОАВТ) чрезвычайно трудны для интерпретации. Очевидно, что в их формировании принимает участие проведение по ДПП (преобладающее на фоне блокады АВС), но различная форма комплексов может указывать как на наличие множественных ДПП, так и на изменения внутрижелудочкового проведения. В нижней части рисунка отчетливо видно, как постепенно уменьшаясь, полностью исчезают признаки предвозбуждения и ЭКГ возвращается к исходной форме. Такая динамика ЭКГ изменений, зарегистрированная после купирования ПРОАВТ, говорит о том, что проба с введением АТФ на фоне СР могла быть использована у данной больной для выявления латентного синдрома WPW.

Интересные особенности влияния АТФ на антероградное и ретроградное проведение по ДПП мы наблюдали у больной П. 50 лет. Исходно у больной регистрировался интермиттирующий синдром WPW. Перед началом ЧП ЭФИ регистрируется СР с ЧСС 60 уд/мин, явные признаки предвозбуждения, интервал PQ=110 мс. Интересно, что при программированной ЧП ЭКС была выявлена зона тахикардии от 320 до 480 мс, поэтому при попытках ЧП ЭКС с частотой более 110 мс индуцировалась ПРОАВТ с RR = 420 мс и RP’ = 120 мс. Тахикардия первоначально купировалась вагусными приемами, в дальнейшем — парной ЧП ЭКС и введением 10 мг АТФ. При купировании ПРОАВТ введением АТФ (рис. 7), как и в подавляющем большинстве случаев, препарат прервал антероградное проведение по АВС и последним в цепи тахикардии регистрировался ретроградно проведенный Р. Интересно, что после восстановления СР в первых восьми комплексах P-QRS-T отсутствуют признаки антероградного проведения по ДПП. Более того, антероградное проведение по ДПП не проявляется даже на фоне АВ блокады II степени. Вместе с тем, характер купирующего действия АТФ (отсутствие увеличения интервалов RP’) позволяет предполагать, что препарат не влиял на ретроградное проведение по ДПП, во всяком случае до момента купирования ПНРОТ.

С другой стороны блокада проведения восьмой синусовой волны Р как в АВС, так и в ДПП подтверждает влияние АТФ на антероградное проведение по ДПП у данной пациентки. Интересно, что на фоне ПНРОТ этот ДПП не демонстрировал ни замедленного, ни декрементного проведения (RP’ = 120 мс). Следующая за блокированной синусовая волна Р проводится на желудочки по АВС с интервалом PQ = 300 мс, при этом отсутствуют условия для антероградного проведения по ДПП, но появляются для ретроградного. Благодаря замедленному проведению возбуждения по АВС на желудочки, оно застает ДПП вышедшим из состояния рефрактерности и проводится ретроградно на предсердия вызывая волну P’. Эта ретроградно проведенная волна Р разряжает синусовый узел, что приводит к росту интервала РР с 920 мс до 1640 мс. Величина последующего РР (840 мс) и характер динамики интервалов РР в целом, на наш взгляд, подтверждают ретроградное проведение по ДПП и разряд синусового узла. Именно такая картина появления ретроградного проведения по ДПП на фоне замедления антероградного проведения по АВС при купировании ПНРОТ или при введении АТФ на фоне СР и позволяет выявлять ретроградно проводящие (в том числе и скрытые) ДПП. В последующих комплексах регистрируются явные признаки антероградного проведения по ДПП, причем степень предвозбуждения постепенно снижается до исходного уровня (продемонстрировано в рамке).

Таким образом пробы с АТФ могут играть важную роли при обследовании пациентов с ДПП и пароксизмальными тахикардиями. Их проведение возможно на фоне СР для выявления признаков как латентных и скрытых ДПП, так и диссоциации АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения. Использование АТФ для купирования тахикардий также позволяет при восстановлении СР идентифицировать признаки латентных и скрытых ДПП или диссоциации АВ узла на зоны быстрого и медленного проведения. Кроме того, с известными ограничениями, препарат может применяться для дифференциальной диагностики ПНРТ, ПТ, трепетания предсердий и ЖТ.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение, в 3-х томах / под ред. Б.Дж.Мандела; М. Медицина, 1996.
  2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). — СПб. Фолиант, 1999- 640 с.
  3. Шубик Ю.В. Неинвазивное электрофизиологическое исследование при аномалиях проводящей системы сердца (атлас) // СПб. — 1999.- 84 с.
  4. Arruda MS, McClelland JH, Wang X, et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome // J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:2-12.
  5. Belhassen B, Fish R, Viskin S, et al. Adenosine-5`-triphosphate test for the non-invasive diagnosis of concealed accessory pathway. J Am Coll Cardiol 2000;36:803-10.
  6. Cohen T.J. Tucker K.J. Abbott J.A. et al. Usefulness of adenosine in augmenting ventricular preexcitation for noninvasive localization of accessory pathways // Am. J. Cardiol. 1992 May 1; 69(14): 1178-85.
  7. Conti J.B. Belardinelli L. Utterback D.B. Curtis A.B. Endogenous adenosine is an antiarrhythmic agent // Circulation (1995 Mar 15) 91(6):1761-7.
  8. DiMarco J.P. Sellers T.D. Lerman B.B. et al. Diagnostic and therapeutic use of adenosine in patients with supraventricular tachyarrhythmias // J Am Coll Cardiol (1985 Aug) 6 (2):417-25.
  9. Garratt C.J. Antoniou A. Griffith M.J. et al. Use of intravenous adenosine in sinus rhythm as a diagnostic test for latent preexcitation // Am. J. Cardiol. 1990 Apr 1; 65(13): 868-73.
  10. Honey R.M. Ritchie V.T. Thomson W.A.R. The action of adenosine upon the human heart // Quart. J. Med.- 1930.- V.23.- P.485-489.
  11. Kent AFS. The structure of cardiac tissues at the auricular ventricular junction: proceedings of the Physiological Society // J Physiol (Lond) 1913;47:17-9.
  12. Lerman B.B. Belardinelli L. West G.A. et al. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity // Circulation (1986 Aug) 74(2):270-80
  13. Perrot B. Clozel J.P. Faivre G. Effect of adenosine triphosphate on the accessory pathways // Eur. Heart J. 1984 May; 5(5): 382-93.
  14. Rankin A.C. Oldroyd K.G. Chong E. et al. Value and limitations of adenosine in diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias // Br. Heart J.- 1989.- V.62.- P.195-203.
  15. Rinne C. Sharma A.D. Klein G.J. et al. Comparative effects of adenosine triphosphate on accessory pathway and atrioventricular nodal conduction // Amer. Heart J.- 1988.- V.115.- N.5.- P.1042-1047.
  16. Sharma AD, Klein GJ, Yee R. Intravenous adenosine triphosphate during wide QRS complex tachycardia: safety therapeutic efficacy and diagnostic utility. Am J Med 1990; 88: 337-43.
  17. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am Heart J 1930;5:685-704.

Написать ответ