Пароксизмальная тахикардия у детей

Пароксизмальная тахикардия

(синоним болезнь Бувре)

приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120—220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин.

Некоторые исследователи относят к П. т. так называемые многофокусные (мультифокальные), или хаотические, тахикардии, которые, однако, не носят приступообразного характера, а, начавшись, имеют тенденцию к переходу в фибрилляцию предсердий или желудочков. Ритм сердца при хаотических тахикардиях неправильный. Эктопическая тахикардия может носить постоянный характер, иногда прерываясь короткими периодами синусового ритма (персистирующая тахикардия). Эта форма не относится к пароксизмальным. Так называемый ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная желудочковая тахикардия по электрокардиографической картине почти идентична желудочковой П. т. отличаясь от нее лишь меньшим темпом сердечных сокращений (80—120 в 1 мин). Большинство авторов не относят ее к П. т. Не включают в число пароксизмальной тахикардии и пароксизмальные формы мерцательной аритмии (Мерцательная аритмия).

Пароксизмальная тахикардия — довольно распространенное патологическое состояние. Различные формы П. т. выявляются у 20—30% больных, которым проводят длительное мониторирование ЭКГ (см. Мониторное наблюдение). Следует, однако, иметь в виду, что это исследование чаще назначают больным с предполагаемыми нарушениями ритма сердца.

В основу классификации П. т. положена локализация очага патологической импульсации, который может располагаться в предсердиях (предсердная П. т.), в частности в клетках, непосредственно прилегающих к синоатриальному узлу, в структурах, примыкающих к верхней или нижней части атриовентрикулярного узла (атриовентрикулярная, или так называемая узловая, П. т. но при этом сам атриовентрикулярный узел не обладает автоматической активностью), или в желудочках сердца (желудочковая П. т.), преимущественно в различных отделах их проводящей системы. В клинической диагностике обычно ограничиваются подразделением П. т. на две основные формы: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную).

Этиология П. т. совпадает с этиологией экстрасистолии. П. т. может возникать вследствие дистрофических, воспалительных, некротических и склеротических поражений миокарда. Важная предпосылка к развитию П. т. — наличие дополнительных проводящих путей. Такие пути могут существовать вследствие врожденной аномалии (например, пучок Кента между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного узла, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками) или возникать в результате заболеваний миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии). Дополнительные проводящие пути способствуют возникновению порочной циркуляции возбуждения в миокарде. Патологические процессы в проводящей системе сердца в некоторых случаях осложняются развитием так называемой продольной диссоциации в атриовентрикулярном узле. При этом часть волокон атриовентрикулярного узла функционирует нормально, а другая часть приобретает повышенную рефрактерность или становится способной проводить импульсы только в направлении, противоположном обычному (ретроградно), что также создает основу для порочной циркуляции возбуждения, которое, пройдя из предсердий в желудочки и вызвав их сокращение, возвращается по поврежденной части волокон атриовентрикулярного узла в предсердия, после чего процесс повторяется. Нередко у детей, подростков и лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной предсердной или атриовентрикулярной П. т. В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда. Существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии вызывает большие сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий.

Патогенез П. т. неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (reentry). Значительно реже причиной П. т. является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом П. т. независимо от ее патогенеза всегда служит экстрасистола (см. Экстрасистолия). Для уточнения патогенеза П. т. в конкретных случаях, как правило, необходимы специальные электрофизиологические, нередко инвазивные исследования.

Клиническая картина, как правило, настолько ярка, что для установления диагноза достаточно тщательно собрать анамнез. Один из опорных диагностических признаков — совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для приступов синусовой тахикардии. Окончание приступа П. т. носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Нередко в течение нескольких секунд или минут по окончании приступа сохраняются экстрасистолы.

В не столь уж редких случаях больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард практически интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при П. т. выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Жалобы больных при так называемой возвратной П. т. для которой характерны очень частые (до нескольких раз в минуту), но преимущественно непродолжительные (несколько желудочковых комплексов) пароксизмы, возникающие иногда постоянно на протяжении многих лет, неспецифичны: больные отмечают общую слабость, постоянное или частое ощущение дискомфорта в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха.

Особенности клинической картины во время приступа П. т. зависят от ряда факторов: локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа, состояния сократительного миокарда. При прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) П. т. чем желудочковую. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно более выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же П. т. появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (крупноочаговый инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца).

Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а в некоторых случаях и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной. Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения. Изредка, например при сочетании П. т. и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова — Венкебаха, ритм пульса нарушается, артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Частота и продолжительность приступов могут быть крайне различными. Большинство исследователей считают пароксизмом тахикардии три (некоторые авторы — четыре) последовательных эктопических комплекса; такие короткие пробежки П. т. часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Наряду с возвратной тахикардией известны случаи, когда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ П. т. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Частота приступов на протяжении многих лет может оставаться довольно постоянной, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются. Частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных П. т. подобная закономерность отсутствует.

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам выслушивания или исследования частоты пульса. Для различения суправентрикулярной и желудочковой форм П. т. имеют некоторое значение степень тахикардии (при желудочковой П. т. число сердечных сокращений обычно не выше 180 в 1 мин) и результаты проб с возбуждением вагуса, или вагусных маневров, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной, но не оказывают влияния на желудочковую П. т. и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы П. т. имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др.

Обычно электрокардиографическое исследование во время приступа П. т. позволяет установить диагноз, но не дает информации о патогенетическом механизме нарушения ритма (эктопический автоматизм или порочная циркуляция возбуждения). Исключение представляют случаи так называемой реципрокной П. т. когда первому, «запускающему» тахикардию экстрасистолическому комплексу предшествует положительный зубец Р, а второму и всем последующим комплексам — отрицательные зубцы Р. Такая особенность свидетельствует, что возбуждение по предсердию распространялось перед первым желудочковым комплексом в обычном (антероградном) направлении, а перед вторым и последующими комплексами — ретроградно. Иными словами, возбуждение предсердий (например, при верхнепредсердной экстрасистоле) распространяется на желудочки, откуда возвращается в предсердия, двигаясь по ним ретроградно, после чего вновь поступает в желудочки. Однако установить диагноз реципрокной пароксизмальной тахикардии можно лишь уловив начало приступа.

Суправентрикулярная П. т. в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками: желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа; они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма (рис. 1). Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса (см. Блокада сердца), в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии, однако существовавшие до середины нынешнего столетия представления о том, что на основании соотношений во времени между отрицательным зубцом Р и комплексом QRS можно уточнить топику водителя ритма (так называемая верхне-, средне- или нижнеузловая тахикардия), не получили подтверждения.

Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии (рис. 2) базируется на двух основных признаках: желудочковые комплексы QRS во время приступа значительно уширены (0,12 с и более) и деформированы по типу полной блокады правой или левой ножки пучка Гиса; связь во времени между предсердными зубцами Р (которые удается выявить не всегда) и желудочковыми комплексами отсутствует. т.е. желудочки работают в собственном ритме, не зависящем от ритма предсердий, чаще всего синусового. К редким формам желудочковой П. т. относится так называемая двунаправленная тахикардия, при которой комплексы QRS, характерные для блокады левой и правой ножек пучка Гиса, чередуются. Еще более редкая форма — торсадная (от франц. torsade despointes вращение балерины на носке), или пируэтная, желудочковая П. т. отличающаяся высокой частотой желудочковых комплексов и постепенным многократно повторяющимся вращением электрической оси сердца на 180°.

Иногда дифференцировать по обычной ЭКГ желудочковую и суправентрикулярную П. т. с аберрантными комплексами QRS бывает очень трудно или практически невозможно. В подобных случаях для дифференциального диагноза необходимы внутриполостные электрограммы сердца — внутрипредсердная, из области атриовентрикулярного соединения (гисограмма, рис. 3), уточняющие характер взаимосвязи между возбуждением предсердий и желудочков. Пример такой дифференциальной диагностики представлен на рис. 4. Обычные ЭКГ при желудочковой (рис. 4, а) и предсердной (рис. 4, б) тахикардии в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец Р в отведении V, можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения возбуждения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. В то же время гисограммы в этих случаях существенно различаются. На рис. 4. а зубцы Н на гисограмме отсутствуют, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции V, с которыми зубцы А, видимые на электрограмме из полости предсердия, не имеют закономерной связи (полная атриовентрикулярная диссоциация), следовательно тахикардия является желудочковой. На рис. 4, б гисограмма представлена всеми своими элементами (зубцы А, Н, V), расположенными в нормальной последовательности, что характерно для предсердной тахикардии.

В тех случаях, когда зарегистрировать ЭКГ во время пароксизма не удается, показано длительное мониторирование ЭКГ, нередко позволяющее выявить короткие (3—5 желудочковых комплексов) пробежки П. т. субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца у многих больных, даже считающих, что приступы сердцебиения возникают у них редко.

Лечение больных с П. т. определяется формой тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая), ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность.

Срочная госпитализация необходима при приступе желудочковой тахикардии (за исключением тех случаев, когда в результате длительного наблюдения была установлена эссенциальная природа, доброкачественный характер приступа и возможность быстро купировать его введением определенного противоаритмического средства) и при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью. Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

Купирование приступа П. т. начинают с проведения так называемых вагусных маневров, т.е. специальных механических приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва. К этим приемам относятся: попытка сделать энергичный выдох при закрытых дыхательных путях (проба Вальсальвы); натуживание; быстрый переход больного из вертикального положения в положение лежа на спине с поднятыми ногами или с силой подтянутыми к животу коленями, согнутой спиной и шеей; раздражение пальцами корня языка как бы в попытке вызвать рвоту; надавливание большими пальцами на глазные яблоки больного, закрывшего глаза, с силой, вызывающей небольшую боль; через 15—20 с пальцы резко снимают с глазных яблок; массаж шеи в области одного из каротидных синусов (массаж в области обоих синусов более эффективен, но небезопасен). Многие больные самостоятельно находят те или иные механические приемы для купирования приступа. Вагусные маневры купируют приступ только при суправентрикулярной П. т. (не всегда). Если приступ не прерывается, то прибегают к внутривенному введению лекарственных средств, способных оказать купирующий эффект. Названия наиболее часто применяемых средств, рекомендуемые разовые дозы, преимущественное воздействие на суправентрикулярные или желудочковые П. т. представлены в таблице. Применять все эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме АТФ, перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Под этим видом нарушений ритма сердца понимают внезапно возникшее, резкое учащение кардиоритма, проявляющееся в виде специфических изменений на ЭКГ, продолжающееся от нескольких секунд до многих часов (иногда суток) с характерным внезапным окончанием приступа и нормализацией ритма.

Пароксизмальная тахикардия детского возраста — довольно распространенный вид аритмии, встречается с частотой 1:25000 детского населения. Среди других видов нарушений ритма сердца пароксизмальную тахикардию выявляют в 10,2 % всех аритмий.

Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма сердца, которое проявляется внезапными приступами сердцебиения со специфическими электрокардиографическими проявлениями (частота сердечных сокращений более 150-160 в минуту у старших детей и более 200 — у младших), продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов.

Причины пароксизмальных тахикардий:

нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические поражения сердца; электролитные нарушения; психоэмоциональное и физическое напряжение.

Пароксизмальная тахикардия в большинстве случаев возникает у детей, не имеющих органического поражения сердца, и рассматривается как эквивалент панической атаки. В возрастном аспекте приступы пароксизамальной тахикардии отмечаются как у детей старшего возраста, подростков, так и у младенцев грудного возраста. Максимальная частота приступов установлена в возрасте 4-5 лет.

Внутрисердечные механизмы запуска и реализации приступа пароксизамальной тахикардии изучены достаточно подробно. Электрофизиологической основой пароксизамальной тахикардии является возникновение из синоатриального, атриовентрикулярного узла или предсердия круговой волны (ри-энтри) либо резкое повышение собственного автоматизма в эктопическом очаге.

Виды пароксизмальной тахикардии

Большинство авторов выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. У детей в большинстве случаев они носят функциональный характер, чаще возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикардии. Они возникают редко. Их относят к жизнеугрожающим состояниям. Как правило, они возникают на фоне органических заболеваний сердца.

Для диагностики приступа пароксизамальной тахикардии используют следующие критерии:

Р;

QRS

Р;

P-R

ST-T;

Симптомы пароксизмальных тахикардий

В клиническом отношении у детей с приступами пароксизмальной тахикардии отмечаются как предиспозиционные, так и провоцирующие факторы. Неблагоприятное течение периода беременности и родов отмечено практически у всех матерей. Как правило, в семьях детей с пароксизамальной тахикардией высок процент лиц с вегетативной дисфункцией, психосоматическими заболеваниями, неврозами.

Особенности конституции, строения проводящей системы сердца могут служить основой для развития пароксизамальной тахикардии. Существование дополнительных путей проведения (ДПП) способствует возникновению синдрома WPW, предрасполагающего к приступам пароксизмальной тахикардии и утяжеляющего их. При синдроме WPW приступы пароксизамальной тахикардии возникают у 22-56 % детей, что подтверждает важность тщательного ЭКГ-исследования этой категории больных. В целом в соматическом статусе детей с приступами пароксизамальной тахикардии характерными являются наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронические заболевания придаточных пазух носа и др.), дисгормональное нарушение (задержка полового созревания, у девочек нерегулярные менструации и др.), дискинетические проявления со стороны желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. Масса тела детей с пароксизамальной тахикардией, как правило, в пределах нормы, но часто встречаются дети с пониженной массой, особенно в возрасте старше 10-12 лет.

В неврологическом статусе у 86% отмечаются отдельные органические микрознаки. У 60 % детей выявляются признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома. Дети имеют выраженную вегетативную лабильность вазомоторных аппаратов, проявляющуюся стойким, красным разлитым дермографизмом, акрогипергидрозом кистей, усилением сосудистого рисунка кожных покровов. В вегетативном статусе у большинства отмечаются ваготонический исходный тонус, гиперсимпатико-тоническая реактивность. Вегетативное обеспечение деятельности, как правило, недостаточное, проявляющееся гипердиастолическим вариантом клино-ортостатической пробы.

В целом можно говорить о недостаточности у больных с пароксизамальной тахикардией симпатического отдела вегетативной нервной системы, что сочетается с повышенным парасимпатическим тонусом.

Тревожно-депрессивные и фобические переживания — характерный компонент психического статуса данной группы больных. Особенно это касается ребят старшей возрастной группы, имеющих достаточно длительный опыт безуспешного лечения приступов пароксизмальной тахикардии, особенно если они возникают часто и для их купирования необходимо внутривенное введение антиаритмических средств, осуществляемое бригадой «скорой помощи». Помимо психической травматизации такого рода, микросоциальное окружение ребенка с пароксизамальной тахикардией очень часто неблагоприятно (распространены неполные семьи, хронический алкоголизм родителей, конфликты в семье и пр.), что способствует формированию патохарактерологического тревожного радикала личности.

Наиболее характерные проявления отмечаются во время пароксизма пароксизамальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии преимущественно возникает на фоне эмоционального напряжения, и лишь в 10 % провоцирующим фактором является физическая нагрузка. У некоторых детей может возникать предчувствие приближающегося приступа. Большинство детей старшего, подросткового возраста совершенно точно определяют момент начала и окончания приступа. Приступ пароксизамальной тахикардии сопровождается заметными изменениями гемодинамики: снижается ударный выброс, нарастает периферическое сопротивление, вследствие чего ухудшается регионарное кровоснабжение мозга, сердца, других внутренних органов, сопровождающееся тягостными, болезненными ощущениями. Во время приступа пароксизамальной тахикардии обращают на себя внимание усиление пульсации шейных сосудов, бледность, потливость кожных покровов, легкая цианотичность губ, слизистых оболочек полости рта, возможно повышение температуры до субфебрильных цифр и ознобоподобного гиперкинеза. После приступа выделяется большое количество светлой мочи. Реакция ребенка на начавшийся приступ определяется его возрастом и эмоционально-личностными особенностями. Одни дети переносят приступ тахикардии довольно спокойно, могут продолжать заниматься привычными делами (играть, читать). Иногда только внимательные родители могут уловить по некоторым субъективным признакам наличие коротких приступов пароксизамальной тахикардии. Если приступ длительный (часы, сутки), то самочувствие детей заметно ухудшается. Больные обращают на себя внимание тревожным поведением, беспокойством, жалуются на сильную тахикардию («сердце выскакивает из груди»), ощущение пульсирования в висках, головокружение, слабость, темные круги в глазах, чувство нехватки воздуха, тошноту, позывы к рвоте.

Некоторые дети выработали навыки, позволяющие купировать приступ, используя задержку дыхания и натуживание (т. е. вагальные рефлексы), иногда помогает рвота, после чего приступ обрывается. У 45 % детей приступы возникают в вечерные и ночные часы, у 1/3 — только днем. Наиболее тяжело протекают вечерние приступы пароксизамальной тахикардии. Средняя длительность приступа — 30-40 мин.

Необходимо проводить дифференциальный диагноз между хронической (непароксизмальной) тахикардией и пароксизамальной тахикардией, если пароксизм тахикардии длится несколько суток. Первый приступ пароксизамальной тахикардии самостоятельно купируется в 90 % случаев, повторные же — лишь в 18 %. В купировании приступа пароксизмальной тахикардии используют вагальные пробы (глазосердечный рефлекс, пробу Вальсальвы, солярный рефлекс Тома — Ру — надавливание сжатой в кулак рукой в области солнечного сплетения). Хуже переносят приступы пароксизамальной тахикардии дети, у которых на ЭКГ во время приступа выявляется уширенный комплекс QRS, при этом варианте возможны регионарные нарушения гемодинамики.

Изменения на ЭКГ вторичного характера вследствие уменьшения ударного объема при пароксизамальной тахикардии и ухудшения коронарного кровотока могут отмечаться даже спустя несколько дней после приступа. На ЭЭГ у 72 % обнаруживаются признаки недостаточности мезодиэнцефальных структур мозга со снижением порога судорожной готовности при провокации у 66 %. Эпилептической активности не отмечается.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

При лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии проводят вагус-ные пробы, назначают препараты, воздействующие на ЦНС, и антиаритмические лекарственные средства.

Вагусные пробы (рефлекторное воздействие на блуждающий нерв). Массаж каротидного синуса. На каждый синус воздействуют поочерёдно по 10-15 с, начиная с левого как более богатого окончаниями блуждающего нерва. Проба Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с. Механическое раздражение глотки — провокация рвотного рефлекса. У более младших детей эти процедуры заменяют сильным надавливанием на живот, которое часто вызывает рефлекс натуживания или рефлекс «ныряльщика». Этот комплексный рефлекс также можно вызвать с помощью раздражения головы и (или) лица ребёнка ледяной водой. Необходимо быть готовым к лечению выраженной брадикардии и даже асистолии, которые могут возникать из-за резкого повышения тонуса блуждающего нерва при подобном прерывании суправентрикулярных аритмий. Препараты, воздействующие на центральную нервную систему.

Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии следует начинать с назначения препаратов, нормализующих корково-подкорковые взаимоотношения. Можно назначать фенибут (от 1/2 до 1 таблетки), карбамазепин (10-15 мг/кг в сутки), настойку валерианы (1-2 капли на год жизни), настойку пиона (1-2 капли на год жизни), настойку боярышника (1-2 капли на год жизни), а также препараты калия и магния (калия и магния аспарагинат).

Антиаритмические препараты

При неэффективности вышеперечисленной терапии через 30-60 мин назначают антиаритмические препараты, которые применяют последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин. Сначала рекомендуют применять 1% раствор трифосаденина без разведения в возрастной дозе 0,5 мг/кг внутривенно струйно быстро (за 2-3 с). При необходимости препарат можно ввести повторно в двойной дозе через 5-10 мин. Если на электрокардиограмме комплекс QRS узкий, а применение трифосаденина не привело к прекращению приступа, рекомендуют использовать 0,25% раствор верапамила внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида в дозе 0.1-0,15 мг/кг. К противопоказаниям для его назначения относят атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, выраженное нарушение сократительной способности миокарда, приём бета-адреноблокаторов. При необходимости после верапамила при суправентрикулярной тахикардии внутривенно медленно вводят 0,1-0,3 мл 0,025% раствора дигоксина.

Прекращение приступа суправентрикулярной тахикардии можно достигнуть с помощью бета-адреноблокаторов (пропранолол назначают в дозе 0,01-0,02 мг/ кг с её увеличением до максимальной суммарной в 0,1 мг/кг, эсмолол — в дозе 0,5 мг/кг и другие внутривенно). Однако у детей препараты этой группы используют редко.

QRS

Купирование приступа тахикардии после использования трифосаденина вначале проводят гилуритмалом, амиодароном или прокаинамидом совместно с фенилэфрином, и только при отсутствии эффекта используют лидокаин в виде 1% раствора внутривенно струйно медленно на 5% растворе декстрозы из расчёта 0,5-1 мг/кг.

Лечение при невозможности записи электрокардиограммы

Показано внутривенное медленное введение 2,5% раствора гилуритмала в дозе 1 мг/кг. Кроме того, применяют 5% раствор амиодарона внутривенно медленно на 5% растворе декстрозы в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта внутривенно медленно вводят 10% раствор прокаинамида на 0,9% растворе натрия хлорида из расчёта 0,15-0,2 мл/кг с одновременным внутримышечным введением 1% раствора фенилэфрина в дозе 0,1 мл на год жизни.

Электроимпульсная терапия

При неэффективности медикаментозного лечения, сохранении приступа в течение 24 ч, а также при нарастании признаков сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии хороший, если, конечно, не присоединяется органическое поражение сердца. Лечение пароксизамальной тахикардии, помимо приступа, когда используются антиаритмические средства (в случае безуспешности рефлекторного воздействия путем вагальных проб), проводят в межприступный период. Эффективно применение финлепсина (в возрастной дозе) в комбинации с психотропными (седативными) средствами, назначение иглорефлексотерапии, вегетотропных препаратов, психотерапии.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия у детей. Нарушения ритма сердца у новорожденных

В статье рассматриваются вопросы диагностики неонатальных аритмий, основные виды нарушений ритма у новорожденных, приводятся современные подходы к лечению аритмий у плода и новорожденных детей.

Cardiac arrhythmia in neonates

The article problems of diagnosis of neonatal arrhythmias, the main types of rhythm disorders in newborns, the modern approaches to the treatment of arrhythmias in the fetus and newborn was considered.

Нарушения ритма сердца — частая клиническая ситуация у детей периода новорожденности (1-2% всех беременностей), возникающая, как правило, в первые три дня жизни и отражающая как кардиальные, так и внесердечные патологические процессы. Нельзя забывать, что даже небольшие отклонения в ритме сердца у новорожденного ребенка могут быть симптомом тяжелого органического поражения сердца. Нарушения ритма сердца могут протекать без клинических симптомов и манифестировать тяжелой сердечной недостаточностью или оканчиваются внезапной сердечной смертью. В связи с этим большое значение имеет скрининговое электрокардиографическое обследование.

Вместе с тем важно помнить, что нарушения ритма сердца в период новорожденности часто носят транзиторный характер, но приводят к формированию стойкого патологического процесса. В частности, в исследовании, проведенном Southall et al. [1], на выборке из 134 здоровых новорожденных детей первых 10 дней жизни было показано, что у многих из них обнаруживались электрокардиографические изменения, которые в более старшем возрасте трактовались как патологические: 109 младенцев имели синусовую брадикардию, у 25 детей определялись эктопические атриовентиркулярные ритмы, у 33 детей — миграция водителя ритма, а у 19 — предсердные экстрасистолы.

В практической работе врача необходимо выделять несколько групп причин, приводящих к нарушению ритма сердца у новорожденного ребенка [6, 7]:

органическое поражение сердца (врожденные пороки развития (ВПС), воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, опухоли сердца);
метаболические сдвиги (нарушения водно-электролитного обмена — гипо-/гиперкальциемия, магниемия, калиемия; тиреотоксикоз; действие лекарственных препаратов; гипо- или гипертермия);
системные заболевания матери и плода (аутоиммунные заболевания соединительной ткани матери, сахарный диабет, патология щитовидной железы);
заболевания центральной и вегетативной нервной систем на фоне родовой травмы, внутриутробной гипоксии.

Согласно классической классификации. основанной на нарушении той или иной функции сердца, выделяют следующие виды аритмий [2]:

Нарушения автоматизма

1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле) — синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла (СССУ).

2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла) — нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм.

Нарушения возбудимости

1. Экстрасистолии:

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
По количеству источников: монотопные, политопные
По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая)

Нарушения проводимости

1. Ускорение проводимости (WPW синдром).

2. Замедление проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, атриовентрикулярная, блокада ножек пучка Гиса).

Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Основной метод диагностики аритмий — электрокардиограмма (ЭКГ), в т.ч. ЭКГ плода, регистрируемая с живота матери. Качество записи, как правило, низкое, без возможности оценки зубца Р. С этой же целью может проводиться магнитокардиография плода, которая позволяет улучшить качество отведения, однако это весьма дорогостоящий метод.

Помимо этого, для диагностики аритмий используется суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Более пролонгированным методом длительной регистрации сердечного ритма является ревил — имплантируемый регистратор, который может фиксировать ЭКГ до нескольких лет (до развития эпизода аритмии). Вспомогательное значение имеют ультразвуковые методы обследования новорожденного ребенка.

Фетальная эхокардиография позволяет выявить наличие атриовентрикулярных блокад (АV-блокад), оценить тип тахикардии (синусовый, суправентрикулярный, желудочковый) и установить локализацию эктопического очага. Для этого используется верхушечная четырехкамерная позиция в М-режиме.

Рассмотрим некоторые наиболее частые варианты аритмий у детей периода новорожденности.

1. Синусовая тахикардия — аномально повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) синусового происхождения. Тахикардией у новорожденных считается увеличение ЧСС более 170 в минуту более 10 секунд [5]. Синусовая тахикардия может отмечаться более чем у 40% здоровых новорожденных и быть связанной с повышением автоматизма синусового узла.

Причины синусовой тахикардии у новорожденных:

Физиологические: осмотр, пеленание, беспокойство, перегрев, реакция на боль.
Патологические: перинатальное поражение ЦНС, миокардиты, сердечная недостаточность, тиреотоксикоз, анемия, гипогликемия, ацидоз.

Важным признаком физиологической тахикардии на ЭКГ является его аритмичность, на 10-15% связанная с дыхательным циклом, в то время как патологическая тахикардия (например, при миокардите, сердечной недостаточности и др.) характеризуется ригидностью ритма. При очень частом ритме зубец Р сливается с зубцом Т («Р на Т»); в таких случаях синусовый характер тахикардии может быть сомнителен [4]. Длительная (более 3 часов, в течение нескольких суток) синусовая тахикардия более 180 ударов в минуту может стать причиной нарушения метаболизма миокарда за счет укорочения диастолы и снижения коронарного кровотока. В таком случае на ЭКГ регистрируются изменения зубца Т и сегмента ST.

Хотя в целом синусовая тахикардия у новорожденных состояние доброкачественное, однако, если она длительно не купируется (в течение суток и более), это может привести к развитию сердечной недостаточности. Поэтому в подобных случаях синусовую тахикардию необходимо купировать:

В первую очередь используются вагусные пробы. Необходимо знать, что вагусные пробы, эффективные у более взрослых детей (проба Ашнера, Вальсалвы, раздражение корня языка, давление на область солнечного сплетения), у новорожденных неэффективны и целесообразно использовать только аппликацию льда на губы и подбородок или погружение головы в резервуар с ледяной водой на 4-6 секунд. Вероятные осложнения этих процедур — апноэ, аспирация, холодовые некрозы.
При неэффективности вагусных проб назначается аденозин (АТФ) внутривенно, болюсно, максимально быстро (с целью создания высокой концентрации препарата одномоментно) в дозе 0,05-0,1 мг/кг. При неэффективности первого введения необходимо второе введение, причем доза может быть увеличена на 0,05 мг/кг до максимальной 0,25 мг/кг. Возможные осложнения от введения АТФ: бронхоспазм, брадикардия (вплоть до асистолии), головные боли, одышка, головокружение и тошнота [4].
В некоторых случаях длительная синусовая тахикардия с развитием тяжелой сердечной недостаточности может потребовать назначения сердечных гликозидов [3] — дигоксин в стандартной дозировке под контролем ЧСС (см. ниже).

2. Другим частым номотопным нарушением ритма является синусовая брадикардия — патологическое урежение ЧСС синусового происхождения. Критерием синусовой брадикардии у новорожденного считается ЧСС менее 100 в минуту более 10 с. Явно патологическим характер брадикардии считается при ЧСС менее 90 — у недоношенных, и менее 80 — у доношенных детей.

Причинами синусовой брадикардии у новорожденных могут быть:

1. Физиологические причины: переохлаждение, голод, сон.

2. Внекардиальные причины: перинатальная гипоксия, внутричерепная гипертензия, предотек и отек мозга, внутричерепные и внутрижелудочковые кровоизлияния, синдром дыхательных расстройств, метаболические нарушения (гипогликемия, нарушения минерального обмена), побочный эффект лекарственный средств (гликозиды наперстянки, -блокаторы и блокаторы кальциевых каналов).

3. Кардиальные причины: кардит, синдром слабости синусового узла, прямое неблагоприятное воздействие на синусовый узел инфекции, токсинов, гипоксии.

Длительная синусовая брадикардия с ЧСС менее 80 ударов в минуту приводит к неадекватной перфузии, что клинически выражается в синкопальных состояниях (эквиваленты — резкая бледность, слабость, «застывание» ребенка, судороги), эпизодах апноэ.

В случае синусовой брадикардии у новорожденных врачу необходимо:

провести оценку ухода за ребенком (переохлаждение);
провести скрининговые исследования: электролиты (кальций, калий, магний), глюкоза, функция щитовидной железы;
оценить неврологический статус;
исключить заболевания сердца (врожденный порок сердца, кардит).

Дальнейшая тактика ведения новорожденного ребенка с синусовой брадикардией подразумевает:

ведение непрерывного мониторинга за больным;
наличие постоянного внутривенного доступа;
введение атропина в разовой дозе 40-240 мкг/кг — для купирования гемодинамически значимой брадикардии;
лечение основного заболевания для устранения причины брадикардии.

3. Наиболее частым вариантом нарушения возбудимости являются экстрасистолии — преждевременные по отношению к основному ритму внеочередные сокращения сердца, вызванные эктопическим импульсом, возникшим вне синусового узла. Экстрасистолы регистрируются у 7-25% детей и могут быть [8]:

некардиогенной этиологии (патология ЦНС, синдром дыхательных расстройств, внутриутробное инфицирование, метаболические нарушения);
кардиогенной этиологии (хроническая внутриутробная гипоксия, с формированием очага пейсмейкерной активности в миокарде, врожденные пороки сердца, при этом происходит недоразвитие проводящей системы сердца).

Экстрасистолы, как правило, не имеют самостоятельного гемодинамического значения, не приводят к серьезным нарушениям кровообращения. Клиническое значение экстрасистолы приобретают в том случае, если связаны с повреждением миокарда. Также выделяют «неблагоприятные» экстрасистолии, которые потенциально могут быть пусковыми механизмами пароксизмальных тахикардий.

Принято выделять два варианта экстрасистолий с широким и узким комплексом QRS, что в общем виде соответствует разделению экстрасистолий на суправентрикулярные (предсердные и суправентрикулярные) и желудочковые. Принципиальным является выделение топики экстрасистолы (право- и левопредсердная, экстрасистолы из левого, правого желудочка, верхушки сердца или межжелудочковой перегородки), а также частоты экстрасистолы (би-. три-. тетрагеминия). Две экстрасистолы, следующие друг за другом, называются групповой экстрасистолией, а три — пробежкой пароксизмальной тахикардии. Изменение ЭКГ критериев экстрасистолы (например, неодинаковая форма QRS и разные пред- и постэктопические интервалы) указывает на ее политопность (несколько эктопических очагов).

Клиницисту необходимо знать критерии так называемых неблагоприятных экстрасистол у новорожденных, которые могут быть показателем либо органического процесса, либо служить триггерами пароксизмальной тахикардии:

ранние («R на T»);
частые;
полиморфные;
групповые;
симпатозависимые экстрасистолы;
левожелудочковые экстрасистолы;
экстрасистолы по типу аллоритмий.

В случае полиморфных экстрасистол с разным интервалом сцепления важно отличать их от парасистол. для которых характерна регистрация двух независимых друг от друга ритмов, эктопический ритм (парастолический?) схож с экстрасистолией, но интервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) постоянно меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами. При совпадении синусового и эктопического ритмов возникают сливные сокращения с наличием положительного зубца Р перед желудочковым комплексом. Парасистолы, так же как экстрасистолы, в целом не имеют отдельного клинического значения, могут быть как доброкачественным, так и злокачественным признаком и должны оцениваться по совокупной клинической картине.

4. Пароксизмальная тахикардия — это внезапно возникающий и прекращающийся приступ тахикардии эктопического происхождения. Механизм пароксизмальной тахикардии в общем виде тождественен с механизмом экстрасистолии, при этом исходная точка возникновения одинакова для экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Пароксизмальная тахикардия — это всегда грозное состояние, которое может потенциально привести к острой сердечной недостаточности. Выделяют наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

4.1. Наиболее частыми причинами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) являются:

синдром WPW;
органические изменения в проводящей системе сердца (ВПС, кардиты, кардиомиопатии);
функциональные изменения в миокарде на фоне некардиальных заболеваний: внутриутробная гипоксия, асфиксия плода — нейровегетативные нарушения.

Для новорожденных детей нехарактерна яркая клиническая картина, как у детей более старшего возраста, короткие пароксизмы, как правило, клинически «немые». Длительная пароксизмальная тахикардия (12-24-36 часов) может привести к формированию сердечной недостаточности: с появлением ранних признаков — легкая бледность/цианоз, серость кожных покровов, тахипноэ, слабость, беспокойство ребенка, и кончая формированием застойной сердечной недостаточности. При длительном приступе отмечаются признаки гипоперфузии — энцефалопатия, некротический энтероколит. В дальнейшем может формироваться органическое поражение сердца — кардиомиопатия с гипертрофией и фиброзированием миокарда [9].

НЖПТ может быть и у плода, внутриутробно. Диагноз выставляется по ультразвуковому исследованию плода. Длительные пароксизмы приводят к внутриутробной застойной сердечной недостаточности с формированием водянки плода, вероятным мертворождением и внутриутробной гибели. Высокий риск развития водянки плода отмечается при тахикардии более 220 в минуту более 12 часов на сроке гестации менее 35 недель. Оправданной тактикой в таких случаях считается:

мониторинг ритма (частое ЭхоКС)
назначение трансплацентарной терапии дигоксином, бета-блокаторами
либо раннее кесарево сечение.

Купирование НЖПТ у ребенка периода новорожденности:

Начинается с вагусных проб с аппликацией льда и погружением лица в холодную воду.
При сохранение НЖПТ используется АТФ, как описано выше.
При неэффективности АТФ препаратом выбора при остром лечении НЖПТ является верапамил (блокатор кальциевых каналов), который также обладает АV-блокирующими свойствами. Разовая доза верапамила для грудных детей при в/в введении — 0,75-2 мг, вводится капельно, со скоростью 0,05-0,1 мг/кг/час.

Хроническая терапия НЖПТ подразумевает назначение дигоксина в стандартных дозировках: доза насыщения — 20 мг/кг/сут в 4 приема и поддерживающая доза 10 мг/кг/сут в 2 приема. Важно помнить, что у детей с синдромом WPW дигоксин не назначается, так как он облегчает работу дополнительных путей проведения. Назначение дигоксина при синдроме WPW — одна из наиболее частых причин смерти детей с этим заболеванием!

Следующим этапом хронической антиартимической терапии является назначение хронической антиаритмической терапии препаратами I и III классов:

I класс — пропафенон (пропафенон, пропанорм, ритмонорм, ритмол), флекаинид (тамбокор). Пропафенон и флекаинид используются при стабильной гемодинамике, в отсутствие органического поражения миокарда (особенно пропафенон), эффективность в плане контроля рецидивов НЖТ лучше, чем при использовании дигоксина.

Флекаинид назначается в дозе 2 мг/кг в/в в течение 10 минут, при рецидивировании НЖПТ повторно не вводится
Пропафенон назначается по 10-20мг/кг/сут. в 3-4 приема, внутривенно 0,5мг/кг, с последующим увеличением до 1-2мг/кг, со скоростью 1мг/мин.

Амиодарон используется при рефрактерности ко всем другим препаратам, по инструкции он запрещен детям до 3 лет. Нагрузочная доза обычно составляет 5-10 мг/кг массы тела больного и вводится только в растворе глюкозы от 20 минут до 2 часов. Введение можно повторять 2-3 раза в течение 24 часов.

Помимо истинных антиаритмиков ряд исследователей предлагают использовать нейрометаболические препараты — финлепсин (10 мг/кг/сут в 2-3 приема), фенибут, глутаминовая кислота. Невозможность медикаментозного купирования тахикардии у новорожденного ребенка с развитием сердечной недостаточности — показание к проведению электрокардиоверсии, процедура сопровождается сильным болевым синдромом [3, 4, 5].

Современным методом купирования НЖПТ является радиочастотная абляция (РЧА) эктопического очага. В отличие от медикаментозной терапии, которая, как правило, эффективна только пока продолжается, РЧА является радикальным методом. Процедура проводится в условиях рентгеноперационной (НЦССХ им. А.Н. Бакулева, г. Москва). Показания к проведению РЧА:

НЖПТ с синкопальными состояниями
Непрерывно рецидивирующее течение НЖПТ
Нарушение деятельности левого желудочка
Неэффективность антиаритмической терапии

4.2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — грозное нарушение ритма, свидетельствующее о тяжелой кардиальной или некардиальной патологии. Встречается гораздо реже НЖПТ и практически всегда (за исключением идиопатической ЖТ) является признаком тяжелого органического процесса. На ЭКГ морфология желудочковых комплексов аналогична таковым при желудочковых экстрасистолах, пароксизм имеет внезапное начало и конец. У новорожденных ПЖТ может не сопровождаться расширением QRS более 0,1 с. что затрудняет его диагностику. Часты также ишемические нарушения — подъем сегмента ST, деформация зубца Т. Зубец Р может визуализироваться в собственном ритме без связи с QRS.

Причины ПЖТ у детей периода новорожденности:

Кардиальные: кардит, миокардиопатии, ВПС, состояние после оперативной коррекции ВПС.
Некардиальные: патология ЦНС, гипертиреоз у матери.
Нередки случаи идиопатической ПЖТ (по сведениям некоторых авторов, до 50% всех случаев ПЖТ).

Купирование ПЖТ у новорожденных:

Начинается с использования лидокаина — болюс 1 мг/кг (возможна артериальная гипотензия!).
При неэффективности используется новокаинамид, который также назначается болюсно в дозе 15 мг/кг.
При неэффективности этих мер используются другие схемы: с использованием кордарона (10-20 мг/кг/сут.) или с использованием пропранолола 1-2 мг/кг/сут. пропафенона 13 мг/кг/сут.

Противопоказано использование сердечных гликозидов при желудочковой тахикардии (тахикардии с широким QRS )!

Прогноз ПЖТ зависит от основного заболевания, при идиопатических формах, как правило, благоприятен [12].

5. Наиболее частый вариант нарушения проводимости у новорожденных — атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) .

АВ-блокады 1-й степени характеризуются удлинением интервала PQ более 0,08-0,14 сек, в возрасте 1 мес. 1 год — 0,09-0,16 сек.
АВ-блокады 2-й степени — помимо удлинения PQ характеризуются периодическим выпадением комплекса QRS. При этом возможно два варианта ритма:

— ритм Мобитца I — постепенное нарастание длины интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса

— ритм Мобитца II — выпадение желудочкового комплекса без постепенного нарастания длины интервала PQ.

Ритм Мобитца I — как правило, функционального происхождения, в то время как ритм Мобитца II может иметь органическую природу, более неблагоприятен.

АВ-блокада 1-й и 2-й степени встречаются часто, до 10-13% детей могут иметь такие нарушения ритма. Они не приводят к нарушению гемодинамики, часто бывают транзиторными и после исключения заболеваний миокарда могут требовать только наблюдения [11].

АВ-блокада 3-й степени — поперечная блокада сердца, при которой желудочки и предсердия бьются в собственном ритме, зубцы Р и комплексы QRS не связаны между собой. Причины поперечной блокады сердца могут быть следующими:

— ВПС (коррегированная траспозиция магистральных сосудов, общий атриовентрикулярный канал);

— Состояния после операции на сердце;

— Тяжелая асфиксия, родовая травма ЦНС;

— Инфекционно-токсические воздействия на АВ-узел;

— Аутоиммунные заболевания соединительной ткани у матери — системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит. Имеющиеся при этих заболеваниях аутоантитела атакуют проводящую систему сердца плода. Женщина может не иметь клинически манифестных признаков заболевания, кроме ускорения СОЭ и положительных серологических реакций.

Клинические нарушения при АВ-блокаде 3-й степени включают в себя [5]:

Брадикардия: критическое значение ЧСС (крайне высока вероятность аритмогенной смерти) менее 55 в мин.
Синкопе: возникает при асистолии более 2 с.
Кардиомегалия — развивается как компенсаторный гемодинамический механизм.
Паузы ритма: критическое значение (крайне высока вероятность аритмогенной смерти) более 3 с.
Удлинение интервала QT более 50 мсек от нормы — независимый фактор риска внезапной смерти.

Тактика ведения при АВ-блокаде 3-й степени:

Для острого купирования АВ-блокады 3-й степени используется атропин.
Имплантация электрокардиостимулятора: возможна с самого раннего возраста (со 2-го дня жизни). Выделяют следующие показания к имплантации ЭКС [3]:

— АВ-блокада с сердечной недостаточностью;

— АВ-блокада в сочетание с ВПС;

— АВ-блокада с кардиомегалией;

— Средняя дневная желудочковая ЧСС менее 55 в мин.;

— Дистальная форма блокады — уширение QRS более 0,1 с;

— Удлинение интервала QT более 50 мс от нормы;

— Паузы ритма 2 с и более;

— Частые полиморфные желудочковые экстрасистолы.

Профилактика развития поперечной блокады сердца: при наличии у матери ребенка аутоиммунных заболеваний с доказанным титром антиядерных аутоантител (Ro (SSA) и La (SSB) рекомендуется профилактическое трансплацентарное лечение дексаметазоном начиная с 12-й недели гестации.

Кроме описанных аритмий, выделяют первичные электрические заболевания сердца, наиболее распространенным из которых является синдром удлиненного интервала QT. Это наследственное заболевание сердца, связанное с дефектом ионных каналов, приводящее к удлинению интервала QT за счет несинхронной реполяризации желудочков. Заболевание представляет собой опасность в плане развития жизнеугрожающих аритмий (желудочковой тахикардии типа «пируэт»). Синдром удлиненного интервала QT — это наиболее частая кардиогенная причина внезапной младенческой смерти. Скрининг, проводимый в первые дни жизни, малоинформативен в отношение выявления младенцев с этим заболеванием, так как в раннем неонатальном периоде отмечается большое количество случаев транзиторного удлинения QT:

Внутриутробная гипоксия
Перинатальное поражение ЦНС
Нарушения гомеостаза (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, гипергликемия)
Любая другая тяжелая патология (синдром ДВС, внутриутробная пневмония, синдром дыхательных расстройств)

Критерии диагноза синдрома удлиненного интервала QT:

Удлинение QT более 300 мс на ЭКГ покоя
Корригированный интервал QT (QTc) более 400 мс
Эпизоды желудочковой тахикардии типа «пируэт», которые могут сопровождаться синкопе и судорогами
Наличие признаков этого заболевания среди родственников
Отсутствие сокращения QT на фоне посиндромной терапии

Лечение синдрома удлиненного интервала QT проводится с использованием бета-блокаторов пожизненно (несмотря на наличие у таких больных брадикардии). Важно знать, что выраженное вторичное удлинение интервала QT также может быть причиной развития желудочковой тахикардии [10].

Таким образом, врач, курирующий новорожденного ребенка (будь то неонатолог или педиатр), должен исключить целый ряд заболеваний, связанных с нарушением ритма сердца. Сложность заключается в том, что выявляемые нарушения могут нести неопределенное клиническое значение, то есть быть как благоприятными, транзиторными, так и крайне опасными. Следовательно, ведение этих больных требует особой тщательности в интерпретации полученных данных и умения клинически оценить новорожденного ребенка в целом.

А.И. Сафина, И.Я. Лутфуллин, Э.А. Гайнуллина

Казанская государственная медицинская академия

Сафина Асия Ильдусовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии

Литература:

1. Southall D.P. Richards J. Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants // Br Heart J. 1980, 43:14-20.

2. Белоконь Н.А. Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. — М, 1987; 2: 136-197.

3. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — М. МЕДпресс-информ, 2004. — 628 с.

4. Шарыкин А.С. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. — М. Теремок, 2007; 347.

5. Прахов А. В. Неонатальная кардиология / А.В. Прахов. Изд. организация «Военно-медицинский институт ФСБ РФ». — Н. Новгород: НижГМА, 2008. — 388 с.

6. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — М. 1999. — 229 с.

7. Домарева Т.А. Яцык Г.В. Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Вопросы современной педиатрии, 2003. — № 1. — С. 29-33.

8. Симонова Л.В. Котлукова Н.П. Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дизадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2001. — № 2. — C. 8-12.

9. Домарева Т.А. Яцык Г.В. Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Вопросы современной педиатрии, 2003. — № 1. — С. 29-33.

10. Школьникова М. Березницкая В. Макаров Л. и др. Полиморфизм врожденного синдрома удлиненного интервала QT: факторы риска синкопе и внезапной сердечной смерти // Практический врач, 2000. — № 20. — С. 19-26.

11. Андрианов А.В. Егоров Д.Ф. Воронцов И.М. и др. Клинико-электрокардиографическая характеристика атриовентрикулярных блокад первой степени у детей // Вестник аритмологии, 2001. — 22: 20-25.

12. Бокерия Л.А. Ревишвили А.Ш. Ардашев А.В. Кочович Д.З. Желудочковые аритмии. — М. Медпрактика-М, 2002. — 272 с.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей