ЖТ, чувствительная к верапамилу. Идиопатические пароксизмальные и хронические ЖТ
В 80-х годах стали появляться сообщения об особой разновидности ЖТ, устраняемой внутривенным введением верапамила [Lin F. et al. 1983]. В. Belhassen и соавт. (1984) регистрировали такую рецидивировавшую ПТ у 3 молодых мужчин без каких-либо признаков заболевания сердца. Комплексы QRS имели форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Частота ритма составила у одного больного 130 в 1 мин, у двух других — 165 в 1 мин. Отмечалась неполная АВ диссоциация с «захватами», что подтверждало желудочковый источник ПТ. Введение лидокаина, массаж синокаротидной области не оказали влияния на тахикардию. Новокаинамид и аймалин (внутривенно) только замедляли частоту ее ритма. Между тем верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно во всех случаях прерывал приступы. Посттахикардические изменения зубцов Т в нижнебоковых отведениях ЭКГ исчезали через несколько дней.
В. Strasberg и соавт. (1986) наблюдали приступ ЖТ у 37-летнего мужчины. Тахикардические комплексы QRS имели такой же вид, как и в предыдущих случаях, но привлекала внимание нерегулярность интервалов R—R, напоминавшая блокаду выхода венкебахова типа. Верапамил (6 мг медленно внутривенно) устранил приступ в течение 4 мин. По данным L. German и соавт. (1983), ЖТ этого типа имеют источник вблизи верхушки левого желудочка или в середине межжелудочковой перегородки. По их мнению, наиболее вероятный механизм этой формы ЖТ, чувствительной к верапамилу, — триггерная активность, связанная с задержанными постдеполяризациями. Недавно Т. Ohe и соавт. (1988) сообщили уже о значительном числе случаев такой рецидивировавшей устойчивой ЖТ у 16 больных (средний возраст — 31,3 года), у которых не было органических заболеваний сердца. Основные особенности этой ЖТ: 1) комплексы QRS в основном имеют форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси влево (тахикардия исходит из сети Пуркинье в области задненижнего разветвления левой ножки); 2) верапамил, введенный внутривенно в дозе 10 мгза 5 мин, прерывает более чем 90% приступов; прием верапамила внутрь в дозе 240 мг в день предотвращает рецидивы ЖТ в течение нескольких лет.
Как видно, в литературе растет число публикаций о пароксизмальных ЖТ у лиц, не имеющих органических (структурных) изменений в сердце. Хотя авторы не всегда сопоставляют результаты своих исследований, можно на основании анализа фактических данных прийти к такому предварительному заключению. Эти ЖТ исходят: 1) из выходного тракта правого желудочка, они катехоламинозависимые, чувствительные к аденозину, B- адреноблокаторам, иногда к верапамилу и к вагусным приемам; 2) из левого желудочка — чувствительные к верапамилу.
Здесь уместно рассмотреть вопросы терминологии. Т. Ohe и соавт. (1988) относят давно существующий термин «идиопатическая» ЖТ только к описанному выше варианту левожелудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу. Другие клиницисты понимают этот термин более расширительно. В литературе можно встретить альтернативные обозначения: «первичная», «функциональная» ЖТ, «ЖТ первичной электрической болезни сердца». Допускается также, что идиопатическая ЖТ может принимать хроническое течение. Например, D. Ward и соавт. (1980) сообщили о молодом человеке, у которого постоянно-возвратная ЖТ сохранялась с 16 до 25 лет. Все попытки обнаружить у него какие-либо изменения в сердце не увенчались успехом.
Тахикардию удалось устранить амиодароном. D. Fulton и соавт. (1985) наблюдали 26 детей, начиная с возраста от 1 дня до 15 лет (средний возраст — 4 года и 11 мес); у них приступы ЖТ возникали в покое либо в период нагрузки. Тахикардические комплексы QRS у 15 больных имели форму блокады левой ножки, у 10 больных — правой ножки (в 1 случае форма QRS была нечеткой); частота ритма колебалась от 120 до 130 в 1 мин (в среднем — 150 в 1 мин). Ни у одного из этих больных не удалось выявить какие-либо признаки органического заболевания сердца или врожденные аномалии. Не были зарегистрированы случаи смерти в течение периода от 1 мес до 34 лет (в среднем — 59 мес). Не оспаривая реальности функциональных ЖТ с доброкачественным течением и хорошим прогнозом, мы считаем необходимым высказать сомнение по поводу того, что во всех подобных случаях были исчерпаны возможности глубокого клинико-инсгрументального исследования сердца. В этом нас убеждают результаты эндокардиальной биопсии миокарда у некоторых больных с идиопатическими ЖТ. J. Strain и соавт. (1983) исследовали биоптаты миокарда, полученные в области верхушки правого желудочка у межжелудочковой перегородки. Средний возраст 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) равнялся 40 годам (от 9 до 6А лет). Ни один из них не страдал ИБС, не имел пороков клапанов и проявлений недостаточности кровообращения. Интервал Q—Т во время синусового ритма оставался у них нормальным. Давность аритмического периода была разной — от полугода до 10 лет (в среднем — 2,9 года). В 6 случаях тахикардия исходила из правого желудочка, в 3 — из левого, у 9 больных форма комплексов QRS не отличалась постоянством. Приступы часто протекали со снижением АД и осложнялись обмороками. К удивлению исследователей, биопсия мышцы правого желудочка оказалась ненормальной у 16 из 18 больных (89%). Миокардит был обнаружен у 3 больных (17%): воспалительные клеточные инфильтраты состояли преимущественно из круглых клеток (лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов); наряду с этим имелись участки миоцеллюлярного повреждения, некроза, интерстициального фиброза. У 9 больных (50%) выявились гистологические признаки кардиомиопатии, такие же, какие наблюдаются у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Правда, у обследованных больных размеры сердца, его сократительная функция в покое и во время нагрузки еще оставались нормальными. У 2 больных (11,1%) имелись изменения мелких мышечных коронарных артерий, хотя крупные коронарные артерии были интактными (коронарография). Морфологическая картина аритмогенной правожелудочковой дисплазии (жировая инфильтрация мышцы правого желудочка с разделением кардиомиоцитов) определялась еще у 2 больных (11,1%). У последних 2 больных материалы биопсии оказались нормальными, хотя нельзя было исключить, что изменения миокарда находились вне зоны биопсии. У одного из этих больных на ЭКГ регистрировались признаки преходящего синдрома WPW, у другого был найден ПМК средней тяжести.
В. Deal и соавт. (1986) сообщили о 24 юных больных (15 мужчин и 9 женщин в возрасте 17,8±3,8 лет), переносивших рецидивы ЖТ: в 18 случаях — устойчивой, в 2 — неустойчивой; еще у 4 больных ЖТ была хронической. Частота ритма лежала в пределах от 130 до 300 в 1 мин (в среднем — 200 в 1 мин). 8 больных не ощущали аритмий, у остальных возникали обмороки, предобморочные состояния, боли в груди.
Внешних проявлений заболевания сердца, помимо самой ЖТ, не было, однако при катетеризации полостей сердца были обнаружены различные изменения: повышение КДД в правом или левом желудочке, местные дискинезии. Источником ЖТ в 14 случаях был правый желудочек (из 17 больных, у которых проводилось эндокардиальное картографирование). За 7,5 лет наблюдения 3 больных внезапно погибли. Авторы работы пришли к выводу, что обследованные ими дети и юноши страдали правожелудочковой кардиомиопатией. Аналогичные данные приводят Н. Nagao и соавт. (1986). Высказывается предположение, что в основе некоторых форм идиопатической ЖТ лежат врожденные ненормальности проводящей системы желудочков, псевдохорды в левом желудочке.
Весьма показательны и материалы Н. Kulbertus (1983). Подчеркивая, что ЖТ могут возникать у лиц со здоровым сердцем, чаще у юношей и детей, автор предлагает разделить эти случаи на 4 типа:
— тип I — «желудочковый Бювере» (термин принят Лионской кардиологической школой — R. Fromenl, 1932), т. е. пароксизмальная ЖТ, сходная с приступами наджелудочковой (АВ реципрокной) ПТ. Хотя такая ЖТ протекает в основном благоприятно, у части больных находят признаки право- или левожелудочковой дисплазии — органического заболевания сердца (!);
— тип II — приступы ЖТ более часто возникают у молодых женщин, постоянно имеющих ЖЭ. Физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, беременность, алкоголь, табак усиливают проявления аритмии. Расстройства желудочкового ритма исчезают спустя несколько лет, однако ряд больных погибает от ЖТ;
— тип III — между приступами ЖТ регистрируются ЖЭ с различными интервалами сцепления; частота ритма — от 80 до 150 в 1 мин; скорее это парасистолические ускоренные ритмы или парасистолическая ЖТ;
— тип IV — наряду с полиморфными ЖЭ с неустойчивыми интервалами сцепления, включая «R на Т», возникают приступы ЖТ, которые устраняются изопротеренолом, HO не |3-адреноблокаторами.
Недавно D. Mehta и соавт. (1989), основываясь на результатах эндомиокардиальной биопсии, предложили новый критерий для распознавания идиопатической правожелудочковой тахикардии. Если электрическая ось тахикардических комплексов QRS (блокада левой ножки) отклоняется книзу, то это скорее указывает на отсутствие морфологических и гистологических изменений в правом желудочке у лиц без видимых изменений сердца (помимо ЖТ). Отклонение электрической оси тахикардических комплексов QRS (блокада левой ножки) кверху часто отражает развитие интерстициального фиброза в правом желудочке (правожелудочковая кардиомиопатия — В. Магоп, 1988).
Итак, ЖТ может быть первым и достаточно долго единственным проявлением различных тяжелых органических заболеваний сердца. Врач обязан настойчиво и последовательно искать причину приступов ЖТ, возникающих у «здоровых» людей, в том числе и у детей. Это, однако, не перечеркивает возможности развития доброкачественной, идиопатической ЖТ у молодых людей, действительно не имеющих структурных изменений в сердце. Мы полагаем, что в неопределившихся случаях следует пользоваться термином «ЖТ неясной этиологии » (очаги правожелудочковой ИТ из пути оттока устраняют катетером электродеструкцией).
Идиопатические пароксизмальные и хронические ЖТ (вопросы терминологии)
Т. Ohe и соавт. (1988) относят давно существующий термин «идиопатическая» ЖТ только к описанному выше варианту левожелудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу. Другие клиницисты понимают этот термин более расширительно.
В литературе можно встретить альтернативные обозначения: «первичная», «функциональная» ЖТ, «ЖТ первичной электрической болезни сердца». Допускается также, что идиопатическая ЖТ может принимать хроническое течение. Например, D. Ward и соавт. (1980) сообщили о молодом человеке, у которого постоянно-возвратная ЖТ сохранялась с 16 до 25 лет. Все попытки обнаружить у него какие-либо изменения в сердце не увенчались успехом. Тахикардию удалось устранить амиодароном. D. Fulton и соавт. (1985) наблюдали 26 детей, начиная с возраста от 1 дня до 15 лет (средний возраст — 4 года и 11 мес), у них приступы ЖТ возникали в покое либо в период нагрузки.
Тахикардические комплексы QRS у 15 больных имели форму блокады левой ножки, у 10 больных — правой ножки (в 1 случае форма QRS была нечеткой), частота ритма колебалась от 120 до 130 в 1 мин (в среднем — 150 в 1 мин). Ни у одного из этих больных не удалось выявить какие-либо признаки органического заболевания сердца или врожденные аномалии. Не были зарегистрированы случаи смерти в течение периода от 1 мес. до 34 лет (в среднем — 59 мес.). Не оспаривая реальности функциональных ЖТ с доброкачественным течением и хорошим прогнозом, мы считаем необходимым высказать сомнение по поводу того, что во всех подобных случаях были исчерпаны возможности глубокого клиникоинструментального исследования сердца. В этом нас убеждают результаты эндокардиальной биопсии миокарда у некоторых больных с идиопатическими ЖТ.
J. Strain и соавт. (1983) исследовали биоптаты миокарда, полученные в области верхушки правого желудочка у межжелудочковой перегородки. Средний возраст 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) равнялся 40 годам (от 9 до 6 лет). Ни один из них не страдал ИБС, не имел пороков клапанов и проявлений недостаточности кровообращения. Интервал Q—Т во время синусового ритма оставался у них нормальным.
Давность аритмического периода была разной — от полугода до 10 лет (в среднем — 2,9 года). В 6 случаях тахикардия исходила из правого желудочка, в 3 — из левого, у 9 больных форма комплексов QRS не отличалась постоянством. Приступы часто протекали со снижением АД и осложнялись обмороками. К удивлению исследователей, биопсия мышцы правого желудочка оказалась ненормальной у 16 из 18 больных (89%).
Миокардит был обнаружен у 3 больных (17%): воспалительные клеточные инфильтраты состояли преимущественно из круглых клеток (лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов), наряду с этим имелись участки миоцеллюлярного повреждения, некроза, интерстициального фиброза. У 9 больных (50%) выявились гистологические признаки кардиомиопатии, такие же, какие наблюдаются у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Правда, у обследованных больных размеры сердца, его сократительная функция в покое и во время нагрузки еще оставались нормальными. У 2 больных (11,1%) имелись изменения мелких мышечных коронарных артерий, хотя крупные коронарные артерии были интактными (коронарография).
Морфологическая картина аритмогенной правожелудочковой дисплазии (жировая инфильтрация мышцы правого желудочка с разделением кардиомиоцитов) определялась еще у 2 больных (11,1%). У последних 2 больных материалы биопсии оказались нормальными, хотя нельзя было исключить, что изменения миокарда находились вне зоны биопсии. У одного из этих больных на ЭКГ регистрировались признаки преходящего синдрома WPW, у другого был найден ПМК средней тяжести.
В. Deal и соавт. (1986) сообщили о 24 юных больных (15 мужчин и 9 женщин в возрасте 17,8±3,8 лет), переносивших рецидивы ЖТ: в 18 случаях — устойчивой, в 2 — неустойчивой, еще у 4 больных ЖТ была хронической. Частота ритма лежала в пределах от 130 до 300 в 1 мин (в среднем — 200 в 1 мин). 8 больных не ощущали аритмий, у остальных возникали обмороки, предобморочные состояния, боли в груди.
Внешних проявлений заболевания сердца, помимо самой ЖТ, не было, однако при катетеризации полостей сердца были обнаружены различные изменения: повышение КДД в правом или левом желудочке, местные дискинезии. Источником ЖТ в 14 случаях был правый желудочек (из 17 больных, у которых проводилось эндокардиальное картографирование). За 7,5 лет наблюдения 3 больных внезапно погибли.
Авторы работы пришли к выводу, что обследованные ими дети и юноши страдали правожелудочковой кардиомиопатией. Аналогичные данные приводят Н. Nagao и соавт. (1986). Высказывается предположение, что в основе некоторых форм идиопатической ЖТ лежат врожденные ненормальности проводящей системы желудочков, псевдохорды в левом желудочке.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
Читайте далее:
ЖТ, чувствительная к верапамилу
ТРАНСВЕНОЗНАЯ КАТЕТЕРНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛАЦИЯ КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ
Ключевые слова
катетерная абляция, выходной тракт правого желудочка, правожелудочковая экстрасистолия, катетерная аблация
Катетерная трансвенозная радиочастотная аблация приобретает все более важное значение в лечении аритмий. Хорошо известны успехи метода при лечении разнообразных наджелудочковых тахиаритмий [2, 3, 10]. Большое число публикаций последних лет посвящено возможностям катетерной аблации при коронарогенной и некоронарогенной пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) [1, 4, 8]. Особенно значимы успехи при идиопатической пароксизмальной ЖТ, связанной с цАМФ — зависимой триггерной активностью из области выходного тракта (ВТ) правого желудочка (ПЖ) [7].
Однако непароксизмальным идиопатическим желудочковым аритмиям уделяется существенно меньшее внимание, что обусловлено, видимо, тем, что они редко ассоциируются с риском внезапной смерти. В немногочисленных публикациях сообщается об успешном лечении неустойчивой идиопатической ЖТ [6]. Опыт катетерного лечения симптоматичной идиопатической желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), источником которой является ВТ ПЖ, представлен лишь в единичных работах [5, 9]. В то же время совершенно очевидно, что пациентов с клинически значимой, субъективно плохо переносимой, существенно снижающей качество жизни ЖЭ существенно больше, чем больных с ЖТ. Хорошо известно также о весьма невысокой эффективности антиаритмической терапии при этом виде аритмий. Поэтому поиск новых путей лечения такой ЖЭ представляется весьма важной и своевременной задачей.
В качестве демонстрации возможностей катетерной трансвенозной радиочастотной аблации в лечении идиопатической ЖЭ из ВТ ПЖ приводим собственное наблюдение.
Больной А. 17 лет, поступил в клинику с жалобами на перебои в работе сердца. Из анамнеза известно, что с возраста 5 лет при регистрации ЭКГ выявляется частая ЖЭ, по поводу чего многократно обследовался в педиатрических стационарах, как правило, с диагнозом «миокардитический кардиосклероз». Принимал продолжительными курсами в адекватных дозах ряд антиаритмических препаратов (амиодарон, соталол, метопролол, пропафенон и др.) без эффекта.
При неинвазивном инструментальном обследовании: ЭКГ — ритм синусовый, 76 в 1 минуту. Частая ЖЭ с формой QRS-комплексов по типу блокады левой ножки пучка Гиса, с переходной зоной V4. По контуру — без особенностей.
Сигнал-усреднённая ЭКГ: поздние потенциалы желудочков не выявлены.
Эхокардиография: размеры сердца, клапанный аппарат — без патологии. Сократительная способность миокарда в пределах нормы.
Суточное мониторирование ЭКГ (выполнено на системе «Кардиотехника» фирмы «ИНКАРТ» г. Санкт-Петербург) (рис. 1): регистрируется частая одиночная правожелудочковая экстрасистолия (в среднем более 2000 в 1 час, как правило, аллоритмия — би- и тригеминии), единичная одиночная левожелудочковая экстрасистолия (всего три ЖЭ), а также редкая парная правожелудочковая экстрасистолия.
На основании полученных данных было высказано предположение о наличии у пациента идиопатической, обусловленной триггерной активностью ЖЭ, источником которой является ВТ ПЖ.
На втором, инвазивном этапе в условиях рентген-телевизионной операционной была произведена катетеризация правой бедренной вены. Выполнено контрастирование ПЖ, включая ВТ. Признаков аритмогенной дисплазии не выявлено. Диагностический катетер был заменен на управляемый лечебный. В ходе последующего эндокардиального стимуляционного картирования (рис. 2) полная идентичность экстрасистолических и стимуляционных QRS-комплексов во всех 12-ти отведениях была получена в передне-септальной области ВТ ПЖ, что подтвердило высказанное перед операцией предположение.
В зоне, определенной с помощью эндокардиального стимуляционного картирования, было нанесено 5 аппликаций тока высокой частоты с полным прекращением спонтанной эктопической активности.
Пациент был выписан из стационара на следующий день после операции. Жалоб при выписке не предъявлял, перебои в работе сердца его не беспокоили.
Контрольное суточное мониторирование ЭКГ, проведенное через полтора месяца после вмешательства, показало полное отсутствие правожелудочковых экстрасистол. За сутки наблюдения была выявлена лишь единичная левожелудочковая экстрасистолия, имевшаяся у больного и ранее.
В течение последующего года наблюдения суточное мониторирование ЭКГ было выполнено еще дважды; результаты были аналогичны. Самочувствие все это время было хорошим, перебои в работе сердца больного не беспокоили.
Таким образом, трансвенозную катетерную радиочастотную аблацию можно считать эффективным и безопасным методом лечения непароксизмальных идиопатических нарушений ритма из ВТ ПЖ, обусловленных триггерной активностью.
ЛИТЕРАТУРА
1. Calkins H. Epstein A. Packer D. et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study. Cooled RF Multi Center Investigators Group. JACC, 2000; 35 (7): 1905-1914.
2. Connors S.P. Vora A. Green M.S. Tang A.S. Radiofrequency ablation of atrial tachycardia originating from the triangle of Koch. Can. J. Cardiol. 2000; 16 (1): 39-43.
3. Iturralde P. Colin L. Kershenovich S. et al. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of supraventricular tachycardias in children and adolescents. Cardiol. Yung, 2000; 10 (4): 376-383.
4. Kamakura S. Shimizu W. Matsuo K. et al. Localization of optimal ablation site of idiopathic ventricular tachycardia from right and left ventricular outlow tract by body surface ECG. Circulation, 1998; 13; 98 (15): 1525-1533.
5. Lauck G. Burkhardt D. Manz M. Radiofrequency catheter ablation of symptomatic ventricular ectopic beats originating in the right outflow tract. Pacing Clin. Electrophysiol. 1999; 22 (Pt 1): 5-16.
6. Lerman B.B. Stein K.M. Engelstein E.D. et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation, 1995; 1; 92 (3): 421-429.
7. Lerman B.B. Stein K.M. Markowitz S.M. et al. Ventricular arrhythmias in normal hearts. Cardiol. Clin. 2000; 18 (2): 265-291.
8. Richardson A.W. Josephson M.E. Ablation of Ventricular Tachycardia in the Setting of Coronary Artery Disease. Curr. Cardiol. Rep. 1999; 1 (2): 157-164.
9. Seidl K. Schumacher B. Hauer B. et al. Radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular ectopic activity. J Cardiovasc. Electrophysiol. 1999; 10 (7): 924-934.
10. Wu M.H. Lin J.L. Lai L.P. et al. Radiofrequency catheter ablation of tachycardia in children with and without congenital heart disease: indications and limitations. Int. J. Cardiol. 2000; 15; 72 (3): 221-227.
