Атеросклероз сосудов головного мозга препараты

Стандартный

Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз становятся в настоящее время по праву первой причиной смертности, хотя истинное происхождение этой патологии изучено не до конца.

Ученые заявляют с большой уверенностью, что основными факторами в возникновении атеросклероза становятся наследственные причины, образ жизни и характер питания (как рацион, так и правильный режим).

Болезнь сопровождается образованием бляшек на внутренней стенке сосудов, при этом могут быть поражены как артерии нижних конечностей, так и головного мозга, сердца. Отсутствие своевременного медицинского вмешательства может привести к гангрене конечностей, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, нарушениям мозгового кровообращения. Поражение церебральных артерий становится причиной инсультов.

Что относится к факторам риска развития заболевания?

Давно распространено мнение, что атеросклероз развивается при несоблюдении правил здорового питания. Чаще всего под этим понимают чрезмерное употребление жиров животного происхождения. Современные представления о правильном здоровом питании немного изменились.

Многие люди, опираясь на вышеизложенные принципы, стараются ограничить количество животных жиров. Исследования на практике показали, что в крови снижается уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности при снижении общего калоража пищи, а не именно количества животных жиров. Поэтому образование бляшек на стенках сосудов и атеросклероз почти никогда не происходят у людей, которые соблюдают рацион питания бедный по калоражу.

Не менее опасными остаются и растительные жиры, излишнее употребление которых приводит к появлению симптоматики, характерной для атеросклероза, а так же к ожирению.

Последние исследования показали, что большую роль в нарушении обмена жиров в организме играют углеводы. Это относится, в первую очередь, к злаковым, так как их глютен способен нарушать липидный обмен.

Атеросклероз сосудов головного мозга значительно быстрей и чаще развивается у лиц, часто переживающих психоэмоциональные нагрузки. Стрессовые ситуации становятся причиной резкого стеноза сосудов артериального русла. Нарушение нормальной формы артерий – оптимальное условие для отложения склеротических бляшек на их эндотелии.

Таким же образом действуют на артерии и вредные привычки (алкоголь и табакокурение). Резкое длительное сохранение их стеноза, которое наблюдается при курении и во время похмельной реакции, значительно увеличивает риск атеросклероза.

Наследственный фактор изучен не полностью, однако, лицам, имеющим в роду родственников с атеросклеротическим поражением любых сосудов, следует внимательно относиться к своему здоровью, придерживаясь правил профилактики.

Клиническая картина заболевания

Атеросклероз коварен тем, что его проявлениями могут стать как хроническое поражение головного мозга, так и острые нарушения кровообращения головного мозга.

Хронический процесс характеризуется развитием дисциркуляторной энцефалопатии. Патология имеет несколько стадий, согласно доминирующим симптомам.

  1. Начальные проявления. Основными жалобами пациента становятся рассеянное внимание, незначительное снижение памяти, быстрое утомление, шум в ушах, головные боли появляются при физическом или умственном перенапряжении. В основном, признаки болезни начинают проявлять себя ко второй половине дня, к вечеру, а после отдыха проходят.
  2. Стадия, характеризующаяся прогрессированием заболевания. Все вышеперечисленные симптомы усиливаются, а также появляются новые: тревога, мнительность, депрессивное состояние. Человек может переоценивать свои возможности, а при неудаче винит кого-либо из окружающих. Иногда появляются временные симптомы: шаткая походка, тремор пальцев рук, дрожание головы, головокружение, речь нечеткая, во время приема пищи пациент поперхивается.
  3. Декомпенсированная стадия. Характерно исчезновение навыков самообслуживания, больной требует посторонней помощи, а также утрата памяти, мышления. На этом этапе частыми осложнениями бывают инсульт и паралич.

Среди острых осложнений атеросклероза выделяют транзиторное нарушение мозгового кровообращения, или ишемической атаки. Симптоматика полностью зависит от области поражения головного мозга: нарушение речи от нечленораздельного произношения до полной утраты, онемение мышц языка, непослушные конечности.

Атеросклероз сосудов головного мозга веет к тяжелым последствиям — инсульту (инфаркту) мозговой ткани.

По течению и патогенезу инсульт делят на ишемический и геморрагический.

  1. Ишемический инсульт характеризуется развитием за определенный промежуток времени. Окончательная обтурация артериального сосуда ведет к постепенной гибели клеток головного мозга из-за недостатка кислорода и питания.
  2. Геморрагическая форма инсульта развивается остро, за минимальное время. Кислородное голодание клеток ведет к кровоизлиянию в вещество головного мозга (серое или белое).

Лечение болезни

Атеросклероз сосудов головного мозга является тем заболеванием, которое легче и эффективнее предупредить, чем лечить.

Лечение должно начинаться в самые минимальные сроки, чтобы отсрочить развитие осложнений болезни, к которым относят слабоумие, утрату навыков самообслуживания, инсульты и транзиторное нарушение мозгового кровообращения.

Первым этапом терапии является диета и режим питания, отказ от вредных привычек и ограничение, по возможности, развития стрессовых ситуаций.

Лечение с помощью медикаментов подразумевает назначение врачом определенных групп препаратов, а при необходимости и хирургической коррекции.

Атеросклероз сосудов головного мозга лечат с помощью следующих групп препаратов:

  • препараты, расширяющие артерии;
  • антиоксиданты;
  • группа фибратов;
  • медикаменты на основе анион обменных смол;
  • статины;
  • церебролизин и терапия йод-содержащими средствами.

К препаратам, расширяющим диаметр сосудов, относят антагонисты кальция. Они способны расслаблять артерии и почти не менять тонус венозных сосудов. Медикаменты этой группы длительно и избирательно действуют, оказывают наименьшее количество побочных эффектов.

Наиболее эффективным оказалось лечение сосудов мозга с помощью Циннаризина и Нимодипина. При выраженном нарушении кровообращения мозга без этих лекарств не обойтись.

Другие представители: Изоптин, Коринфар, Адалат, Дилтиазем, Исрадипин, Фалипамил, Норваск, Лаципил.

Хороший эффект на кровообращение в артериях головного мозга оказывают лекарства на основе растительных алкалоидов.

Так, вещества барвинка снимают спазм, улучшают метаболизм в мозговой ткани, препятствуют повышенному склеиванию тромбоцитов.

В лечение включают Винпоцетин, Кавинтон, Телектол, Бравинтон, Винцетин.

Второй представитель растительного происхождения — гингко билоба. Оказывает комплексное действие, снимая спазм, усиливая микроциркуляцию, изменяет реологию крови. Примеры: Билобил, Танакан, Гинкор, Гингиум.

Расширяют сосуды мозга на уровне капилляров лекарства на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота тормозит процесс отложения плохого холестерина на эндотелии. Предпочтительней в лечение назначать лекарство в виде инъекций под контролем врача.

Препараты: Эндуратин, Никотиновая кислота, Никошпан.

Лекарства для укрепления артериальной стенки:

  1. Никотиновая кислота. Этот витамин состоит из множества биологически активных веществ, обладающих сильными антиоксидантными свойствами. Наиболее известный препарат Аскорутин, а также все средства на основе черники;
  2. Селен, калий и кремний. Укрепляют артерии и вены, рекомендовано принимать в виде комплексов;
  3. Дигидроквертицин. На основе биофлавоноидов даурской и сибирской лиственницы.

Чтобы воздействовать на главное звено патогенеза болезни, отложение бляшек, необходимо принимать препараты из группы статинов. Это Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин. Ими проводят лечение болезней печени, и считают наиболее эффективными из противо холестериновых препаратов.

Нарушают образование плохого холестерина средства из группы фибратов. Они способны проникать в цепь его метаболизма, тем самым снижая количество его в крови. Представители: Ципрофибрат, Фенофибрат, Безафибрат.

При неэффективности стандартных методов терапии, используют оперативное и аппаратное лечение.

Операция заключается в удалении бляшки, каротидная эндартерэктомия. В результате восстанавливается просвет сосуда, кровообращение соответствующего отдела мозга.

К аппаратным методам относят лечение с помощью пропускания крови пациента через специальный сорбент, который удаляет холестерин. Это новое лечение, недостаточно изученное, к тому же дорогостоящее.

Комбинированный препарат Омарон в комплексном лечении хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий)

Кадыков А.С. Шахпаронова Н.В.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), более известные в отечественной литературе под термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), составляют одну из самых актуальных проблем здравоохранения в связи с их прогрессирующим характером, приводящим к инвалидности, нарастанию когнитивных нарушений, часто заканчивающемся деменцией. Прогрес­сиро­вание заболевания обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающей как с остро возникшей клинической симптоматикой (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия&raquo ; предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. В Международных классификациях болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ–9 и МКБ–10) этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия. другие неуточненные поражения сосудов мозга. в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

Когда был впервые предложен этот термин, еще не существовало методов нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно–резонансной томографии (МРТ), однако дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования мозга, подтвердило основные концепции ДЭ.

ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ:

1. Гипертоническая ДЭ.

1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия .

1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия .

2. Атеросклеротическая ДЭ.

3. Хроническая сосудистая вертебрально–базилярная недостаточность.

4. Смешанные формы.

Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д. [5].

Субкортикальная артериосклеротическая

энцефалопатия (САЭ)

В литературе, помимо термина САЭ, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:

• болезнь Бинсвангера;

хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;

• подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;

• артериосклеротическая энцефалопатия;

• гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа.

Факторами риска развития и прогрессирования приводящей к деменции САЭ гипертонического генеза (а это подавляющее большинство случаев САЭ) являются:

• особенности нарушения суточного ритма АД [5,8,9];

• высокий (более 45%) гематокрит [13];

• повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови [2];

• нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами [7,8,15].

По данным исследователей, для САЭ характерны следующие нарушения суточного ритма АД, определяемые при суточном мониторировании АД[8,9]:

• недостаточное ночное снижение АД по сравнению с дневным – менее чем на 10% (при нормальном снижении на 10–22%);

• повышение ночного АД;

• резкое снижение ночного АД (что чаще наблюдается в далекозашедшей стадии САЭ) – более чем на 22%, что усиливает ишемию пораженных областей мозга (за счет снижения перфузионного давления) и может привести к углублению когнитивных нарушений и астенического синдрома.

Морфологическая картина САЭ представлена [1,3,11]:

• областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов;

• диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно;

• лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке;

• утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом и сером веществе базальных ганглиев;

• гидроцефалией за сет уменьшения объема белого вещества.

В основе патологии белого вещества при САЭ лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре).

При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдаются [1,4–6,12,14]:

• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки Мауса»);

• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;

• уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).

Клинические симптомы САЭ следующие [4,5,11]:

• ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти, зрительно–пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5–10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения;

• прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения;

• прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, затем и дефекацией;

• на фоне прогрессирования когнитивных нарушений у большинства больных САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: 1) парезы конечностей (обычно легкие и умеренные, в большинстве случаев полностью регрессирующие), пирамидные знаки; 2) экстрапирамидные нарушения (чаще паркинсоноподобный акинетико–ри­гидный или амиостатический синдром); 3) псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный плач и смех).

Мультиинфарктная гипертоническая

энцефалопатия (МИГЭ)

МИГЭ отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях мозга [5]. Для МИГЭ характерно:

• острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;

• обнаружение при КТ или МРТ–исследовании наличия множества мелких постинсультных кист (следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.

Несомненно, отсутствует четкая грань между МИГЭ и САЭ; существует большая группа больных со смешанной гипертонической энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает черты МИГЭ, на других – САЭ.

Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от САЭ редко достигают степени деменции, псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми и лакунарными синдромами.

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)

Атеросклеротическая энцефалопатия – АЭ (синонимы: атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, хроническая сосудистая мозговая недостаточность) характеризуется, по определению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими стенозами и окклюзиями МАГ). Наряду с «чистой» АЭ часто встречаются смешанные формы, когда ДЭ развивается на фоне распространенного атеросклероза и АГ.

Морфологическую основу АЭ составляют [1]:

• гранулярная атрофия коры (ганглиозноклеточные выпадения и мелкие поверхностные инфаркты);

• множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты различного генеза.

В основе АЭ лежит поражение сосудов мозга (ангиопатия) на трех основных уровнях [1]:

• на уровне МАГ (сонных и позвоночных артерий);

• на уровне экстрацеребральных (экстрацеребральные отделы МАГ, артерии виллизиева круга, артерии конвекситальной и медиальной поверхности больших полушарий, артерии мозжечка и ствола мозга) и интрацеребральных артерий;

• на уровне микроциркуляторного русла.

При АЭ с преобладанием хронической сосудистой недостаточности в корковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной артерией, основу клинической симптоматики составляют:

• прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;

• умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших корковых функций.

Лечение ХСЗГМ

В терапии ХСЗГМ выделяют три основных мероприятия [5]:

1. Профилактика прогрессирования (или замедление прогрессирования) ХСЗГМ, включающая профилактику развития инсультов (в том числе и повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ.

2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга. включающее антиоксидантную, нейротрофическую и вазоактивную терапию.

3. Реабилитация, санаторно–курортное лечение .

Профилактические мероприятия, имеюшие целью предотвращение или замедление прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта, следующие:

1. Неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска.

2. Специфическая индивидуализированная профилактика с учетом этиологии, патогенеза и форм ДЭ.

В основе синдромологического лечения ХСЗГМ лежат:

• Нейротрофическая терапия. Средствами выбора являются пирацетам, церебролизин, холинальфасцерат, мемантин, нейромидин. Вышеперечисленные препараты обладают ноотропным и нейропротективным эффектом.

• Вазоактивная терапия, основной целью применения которой является улучшение состояния кровообращения в ишемизированных областях мозга. Средст­вами выбора являются циннаризин, винпоцетин, вазобрал, инстенон, пентоксифиллин.

• Антиоксидантная терапия (нейрокс, цитофлавин).

Как показывает наш клинический опыт, больные не привержены принимать большое количество лекарств. Поэтому использование комбинированных препаратов. одним из которых является Омарон. содержащий ноотропный препарат пирацетам и вазоактивный препарат циннаризин, имеет определенное преимущество перед раздельным применением пирацетама и циннаризина.

Пирацетам – трициклическое производное гаммааминомасляной кислоты – известный и хорошо зарекомендовавший себя ноотропный препарат. Его применение как у больных, так и у здоровых лиц способствует улучшению познавательных (когнитивных) способностей, таких как память, внимание, успешность обучения. При его применении повышается умственная работоспособность. Он широко применяется при когнитивных и речевых нарушениях, возникших в результате инсульта, черепно–мозговой травмы, энцефалита, при ХСЗГМ, Пирацетам повышает нейрональную пластичность, улучшает синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Обна­ружено также положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови (снижение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), что способствует улучшению микроциркуляции. Побочные явления на фоне приема пирацетама возникают крайне редко и только при больших его дозировках. У пожилых больных он может вызвать немотивированное возбуждение, раздражительность и нарушение сна (что корригируется отказом от его приема в вечернее время). В 1 таблетке Омарона содержится 400 мг пирацетама.

Циннарзин – вазоактивный препарат, селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Циннаризин снижает тонус гладкой мускулатуры альвеол и их реакцию на биогенные сосудосуживающие средства, обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не снижая при этом АД. Циннаризин обладает антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярных центров, что позволяет использовать его при головокружениях. Повышает способность эритроцитов к деформации, улучшая состояние микроциркуляторного русла. Побочные явления при приеме циннаризина крайне редки. С осторожностью применяют циннаризин при глаукоме и болезни Паркинсона. В 1 таблетке Омарона содержится 25 мг циннаризина.

При ХСЗГМ Омарон применяют по 1–2 таблетки 3 раза/сут. Курс лечения – 3 месяца дважды в год. Иссле­дование, проведенное в Омском областном госпитале инвалидов войны, показало значительную эффективность Омарона у лиц пожилого и старческого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Отме­чено значительное уменьшение выраженности головной боли, головокружения, шума в ушах, улучшение памяти.

Литература

1. Верещагин Н.В. Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.–М.:Медицина,1997–288с.

2. Ганнушкина И.В. Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.–М.:Медицина, 1987–224с.

3. Гулевская Т.С. Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества мозга. //Арх.патол.–1992–№2–С.33–59.

4. Кадыков А.С. Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга. // Consilium medicum–2003–Т.5,№12–С.712–715.

5. Кадыков А.С. Манвелов Л.С. Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Руководство для врачей.–ГЭОТАР–Медиа, 2006–224с.

6. Калашникова Л.А. Гулевская Т.С. Нарушения высших психических функций вследствие разобщающих инсультов в области зрительного бугра и таламофронтальных путей. // Журн. Невропат. и психиатр.–1998–№6–С.8–13.

7. Калашникова Л.А. Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. //Журн. Невропат. и психиатр.–2002–№7, Инсульт (приложение)–С.3–8.

8. Кулов Б.Б. Калашникова Л.А. Суточный ритм артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией.// Невролог. Журнал.–2003–Т.8, №3–С.14–17.

9. Машин В.В. Кадыков А.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез.–Ульяновск:УлГУ, 2002–139с.

10. Темникова Е.А. Использование препарата омарон в практике врача терапевта при работе с пациентами старческого возраста.//РМЖ–2009–Т.17,№20–С.1345–1355.

11. Caplan L.R. Binswangers disease – revisted.//Neurology–1995–V.45,N4–P.626–633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leuko–araiosis.// Arch.Neurol.–1987–V.44,N1–P.21–23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Prevalence and etiology of dementia in a Japanese community.//Stroke–1992–V23,N6–P.798–803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et al. CT–scan abnormalitics in relation to dementia in patients with stroke.//Cerebrovasc.Dis.–1997–V.7,N4–P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraiosis ad dementia in hypertension patients.// Stroke–1992–V23,N11–P.1673–1677.

Описание:

Атеросклероз сосудов головного мозга — наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее сосуды мышечно-эластического типа, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений — атероматозных бляшек — во внутренней оболочке сосудов головного мозга. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) сосуда и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженный сосуд головного мозга.

Симптомы Атеросклероза сосудов головного мозга:

Недостаточное кровоснабжение головного мозга с замедлением кровотока, наклонностью к застою, замедленными реакциями расширения и сужения на внешние и внутренние раздражения ведёт к тому, что больной атеросклерозом сосудов головного мозга начинает испытывать головные боли – тупые, усиливающиеся при утомлении и с течением времени приобретающие почти постоянный характер. Нередки шум и звон в голове, головокружения с пошатыванием при резкой перемене положения тела и при ходьбе, покраснение лица с его потливостью или с его побледнением, иногда – «летающие мушки» перед глазами. При длительном разговоре (докладе, выступлении и т.п.) возможно появление «спотыкания» на слогах.

Как правило, нарушается сон – он становится прерывистым, с внезапными пробуждениями, сердцебиениями и страхами, часто с неприятными сновидениями, отмечаются засыпания днём во время работы.

Один из первых симптомов мозгового атеросклероза – снижение психической активности, ослабление внимания, неспособность быстро улавливать существенное. Типичным признаком служит нарушение памяти на недавние события при сохранности на давно прошедшие. При этом важно отметить, что больше нарушается механическое запоминание, чем логическая смысловая память. Наряду с ослаблением психической активности типична эмоциональная неустойчивость в виде слезливости, мнительности, тревожности, раздражительности, придирчивости, ворчливости. Характерно психическое «застревание» – медленное изживание малейших неудач, склонность к депрессивным реакциям.

При обследовании больных с мозговым атеросклерозом обнаруживается также ряд объективных нарушений. Прежде всего нарушается координация движений. Становится неустойчивой походка, появляется пошатывание в положении стоя, становятся нечёткими тонкие манипуляции руками. Замедляется темп движений, может появиться дрожание головы, подбородка, одной или обеих рук. Иногда отмечается нистагм. Зрачки могут изменить свою форму, стать неравномерными, их реакция на свет – вялой. Часта асимметрия лица – один угол рта стоит ниже другого, язык при высовывании отклоняется в сторону. Даже при нормальном артериальном давлении пульсация сосудов на шее становится видимой, височные артерии – извитыми, пульсация в артериях может ослабевать. При надавливании на артерии отмечается их болезненность. При исследовании глазного дна обнаруживаются сужение артерий и извитость вен.

Уровень холестерина крови повышен (более 250 мг в 100 мл). На рентгеновском снимке черепа нередко выявляется обызвествление питающих мозг внутренней сонной и основной артерий.

Причины Атеросклероза сосудов головного мозга:

Написать ответ