Клиническая ангиология
— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.
Атеросклероз артерий головного мозга
Атеросклероз интракраниалъных артерий головного мозга по тяжести течения стоит на втором месте в клинической ангиологии после атеросклероза венечных артерий сердца. Проявления атеросклероза данной локализации: ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение умственной работоспособности, повышение утомляемости. Больные становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головную боль, головокружение, главным образом при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У больных появляются различные психические расстройства.
Для диагностики большое значение имеют местные проявления атеросклероза артерий головного мозга в зависимости от локализации процесса. Так, при атеросклерозе артерий, снабжающих кровью продолговатый мозг, периодически возникает различной выраженности дыхание Чейна — Стокса. При значительном поражении области дыхательного центра во время остановок дыхания наблюдаются цианоз и эпилептиформные подергивания мышц лица. При некоторых локализациях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потеря речи. Преходящее кратковременное появление этих симптомов обусловлено сопутствующими атеросклерозу спазмами артерий мозга; постоянный их характер — закрытием просвета артерий вследствие атеросклеротического стеноза и тромбоза, разрывом стенок пораженных артерий. При окклюзии артерии развивается некроз тканей мозга с последующим размягчением вещества мозга. Если разрываются стенки артерий, возникает кровоизлияние в ткань мозга. При тромбозе функция мозга нарушается постепенно, при кровоизлиянии — быстро. Если поражаются жизненно важные центры, быстро наступает смерть. В других случаях «свежие» признаки поражения мозга постепенно уменьшаются, проходят и наблюдается картина выпадения функций определенных участков мозга — двигательной (моно- или гемиплегия), слуховой (афазия), зрительной и др. Больные атеросклерозом интракраниальных артерий головного мозга находятся под наблюдением невропатолога (а в ряде случаев и психиатра).
Важное место среди причин ишемической болезни мозга занимает атеросклероз экстракраниальных артерий головного мозга, приводящий к окклюзионным поражениям. В последние годы возрос интерес к этим поражениям в связи с улучшением диагностики и главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет добиться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными (А. В. Покровский, 1979). Атеросклероз плечеголовных артерий обычно встречается у лиц в возрасте 50-60 лет, реже — 30-40 лет. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Внечерепные отделы артерий головного мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или сегментарный характер. Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и начальный отрезок внутренней сонной артерии. Атеросклероз обеих сонных артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной артерии — в 3-5% случаев. Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще, чем правой). В позвоночной артерии атеросклеротические бляшки располагаются в области устья, у места отхождения ее от подключичной артерии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается тромбозом сосудов.
Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Наблюдаются преходящие нарушения мозгового кровообращения очагового или общемозгового характера. По данным А. В. Покровского (1979), у 35% больных отмечаются кризы в вертебробазилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и височно-базальных отделов мозга: головной болью в затылочной области, головокружением, нередко со звоном в ушах, нарушением походки (пошатыванием), зрения (пелена, диплопия), потерей сознания.
Преходящие расстройства мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по тем же данным, возникают в 3 раза реже. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию, гемолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы.
Хроническая сосудистая недостаточность мозга протекает без транзиторных атак и характеризуется головной болью, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными нарушениями. У больных нередко наблюдаются ишемические инсульты, чаще при локализации атеросклероза в каротидном бассейне.
Симптомы ишемии верхней конечности проявляются ее похолоданием и бледностью, слабостью и быстрым утомлением, снижением наполнения и напряжения пульса или его отсутствием.
Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие пульсации), артериального давления (снижение на пораженной конечности), аускультации (систолический шум в месте стеноза), неврологического и офтальмологического исследования, регистрации реовазограмм и объемных сфигмограмм, электроэнцефалограммы, ультразвуковых допплерограмм, проведения капилляроскопии, биомикроскопии сосудов глаза, рентгеноконтрастных исследований (а ортоартериографии). Больные должны находиться под наблюдением невропатолога и хирурга, выполняющего операции на сосудах.
Консервативные методы комплексного лечения больных включают применение (на фоне диеты и приема гиполипидемических средств) сосудорасширяющих препаратов, лекарственных средств дезагрегационного, антикоагулянтного и фибринолитического действия. В случае необходимости проводят реконструктивную операцию.
Атеросклероз брахиоцефальных артерий
Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий
Известно, что имеются излюбленные места локализации атеросклеротических поражений. к которым относятся истоки артерий, области бифуркации и изменения направления. Наиболее часто атеросклеротические изменения локализуются в области бифуркации общей сонной артерии с переходом на внутреннюю и наружную сонные артерии. Важно подчеркнуть, что атеросклеротические стенозы и окклюзии значительно чаще регистрируются в экстракраниальном отделе брахиоцефальных артерий по сравнению с интракраниальным отделом.
Атеросклеротическое поражение артерий. питающих мозг, приводит к его ишемическому повреждению. Как уже отмечалось выше, по механизму развития ишемия мозга при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий может иметь гемодинамическую или эмболическую природу.
Гемодинамическая природа мозговой ишемии обусловлена снижением притока крови к мозгу при частичной или полной закупорке просвета артерий головы и шеи бляшками или тромбом. Эмболическая природа ишемии мозга связана с закупоркой интракраниальных артерий эмболами, представленными частичками разрушающейся атеросклеротической бляшки сонной артерии или микротромбами, образующимися на ее изъязвленной поверхности (артерио-артериальная эмболия). При патологии сердца и кардиохирургических операциях источником эмболии мозга могут быть тромбы, образующиеся в его полостях, и частички патологически измененных тканей. В этом случае речь идет о кардиогенной эмболии мозга.
Перечисленные выше эмболы называют материальными в отличие от воздушных эмболов, источником которых является воздух, проникающий в полости сердца при операциях на открытом сердце. Это имеет важное значение для выбора адекватного метода лечения, включая хирургический.
Ультразвуковая оценка степени стенозирования и гемодинамической значимости стеноза брахиоцефальных артерий подробно изложена в разделе этой главы. Сужения артерии ранее условно подразделяли по показателям: на 50% просвета сосуда, а также менее и более этой величины.
Помимо величины стеноза ключевую роль для прогнозирования тяжелых нарушений мозгового кровообращения, например инсульта, играют морфологические особенности бляшек. Gomez (1990) выделил те особенности бляшек, которые имеют значение в повышении риска развития инсульта: величина (степень вызванного ею стеноза); конфигурация поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная); гистологическая структура (отложения липидов и атероматозных масс, фиброз, обызвествление, интрамуральные кровоизлияния).
Подробная морфологическая характеристика атеросклероза как стадийного процесса приведена в следующем разделе данной главы, поскольку мы посчитали целесообразным соотнести ее с ультразвуковыми критериями поражения сосудов. Ниже мы останавливаемся лишь на патофизиологическом значении осложненных бляшек, вызывающих эмболические ишемические нарушения в мозге. Осложненная изъязвлением или кровоизлиянием атерома может не вызывать значительного сужения просвета сосуда, но при этом она создает высокий риск мозговой эмболии.
Кровоизлияния чаще локализуются в глубоких слоях бляшки. в области многочисленных новообразованных сосудов. Новообразованные сосуды при этом имеют очень тонкие стенки. Их разрыв приводит к кровоизлиянию в бляшку, что сопровождается увеличением ее объема и соответственно степени стеноза внутренней сонной артерии. Изъязвление бляшки может привести к поступлению эмболов (атероматозные и обызвествленные массы, кристаллы холестерина) в просвет сосуда и попаданию их с кровотоком в ветви внутренней сонной артерии, что приводит к развитию инсульта или транзиторных ишемических атак. При изъязвлении бляшки кровь может проникнуть во внутренние ее слои, приводя к увеличению объема бляшки, а нередко и к расслоению артерии или к ее тромбозу (Верещагин Н.В. и соавт. 1997).
Наиболее высокий риск (более 70-75%) развития инсульта связан с тромбозом, стенозом артерии, негомогенной структурой бляшки, обусловленной кровоизлиянием в нее, изъязвлением бляшки. Ведущее место по распространенности и частоте нарушений мозгового кровообращения (НМК) отводится гемодинамически значимому стенозу внутренней сонной артерии (Fisher, Ojemann, 1986; Bornstein, Norris, 1989; Gomez, 1990).
— Читать далее « Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии»
Оглавление темы «Допплерография церебрального кровотока»:
1. Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера
6. Аномалии сосудистой системы мозга. Деформации и мальформации брахиоцефальных артерий
Извитость сосудов позвоночника, шеи и мозга: причины, симптомы, лечение
Больные, страдающие от повышения артериального давления и нейроциркуляторных расстройств. порой не подозревают, что причина их недуга кроется в патологической извитости сонных или позвоночных артерий. Эта анатомическая особенность на 30% увеличивает риск развития ишемического инсульта по причине нарушенного кровотока в этих центральных кровеносных сосудах. По этой же причине могут развиваться и преходящие нарушения мозгового кровообращения .
Каким образом формируется извитая артерия?
Как правило, возникновение извитости сонных и позвоночных артерий – наследственный фактор. когда в ткани кровеносных сосудов эластичные волокна преобладают над коллагеновыми. В результате изнашиваются стенки крупных сосудов, они истончаются и деформируются. Дополнительным фактором риска служит атеросклероз – при отложении атеросклеротических бляшек на стенках просвет сосуда уменьшается, что также вызывает нарушение кровотока. В большинстве случаев извитость артерий может протекать бессимптомно, но постепенно у больного могут начаться преходящие нарушения мозгового кровообращения, что в ряде случаев вызывает развитие микроинсульта. если причину не удается вовремя обнаружить. В 20% случаях у взрослых при профилактическом обследовании выявляется извитость сосудов на шее – сонных артерий.
