Облитерирующий атеросклероз диагностика

Стандартный

Облитерирующий атеросклероз

Заболевание, при котором нарушается кровообращение в нижних конечностях вследствие образования на стенках сосудов жировых бляшек, называется облитерирующим атеросклерозом.

Симптомы

Главным проявлением такого состояния является симптом под названием перемежающаяся хромота. При ходьбе или беге у пациента появляется боль в икрах или бедрах (в зависимости от расположения атеросклеротических бляшек), которая проходит после небольшого отдыха.

Боль в икрах может беспокоить и ночью, не давая пациенту спокойно спать.

Довольно часто отмечается разная температура в ногах, больная — холоднее, так как в ней плохое кровообращение.

Также из-за недостаточного поступления крови на пораженной конечности могут появляться долго незаживающие ранки. Обычно они располагаются у стопы или в нижней части голени. В особо тяжелых случаях развивается гангрена.

Причины облитерирующего атеросклероза

Довольно часто провоцирующим фактором является неправильный образ жизни. Несбалансированное питание, употребление большого количества пищи, богатой животными жирами и холестерином, недостаточное поступление витаминов в организм оказывают на сосуды негативное влияние. Усугублять состояние может курение и злоупотребление алкоголем.

Также облитерирующий атеросклероз может развиваться на фоне других заболеваний, таких как сахарный диабет, ревматизм, туберкулез, ожирение, гипертоническая болезнь.

Диагностика

Диагностика облитерирующего атеросклероза включает в себя следующие этапы:

  1. Сосудистый хирург на осмотре внешне оценит состояние артерий и крупных сосудов. Из опроса пациента врач сможет сделать заключение о характере болей и их локализации.
  2. Для более точной оценки состояния сосудов потребуются специальные исследования, например, дуплексное сканирование артерий. Это ультразвуковое обследование, которое, исходя из трехмерного изображение сосудов, дает представление об их проходимости и характере кровотока.
  3. Рентгеноконтрастная ангиография проводится перед оперативным вмешательством. Она дает более точное представление о состоянии сосудов. Можно определить место закупорки сосуда. Для проведения такого метода диагностики требуется пребывание пациента в условиях стационара.
  4. КТ или МРТ сосудов. Диагностика проводится на магнитно-резонансном или компьютерном томографе в сосудистом режиме с использованием контраста. При таком методе обследования сосудов не требуется госпитализация пациента.

      Лечение

      На ранних стадиях болезни достаточно изменить образ жизни для восстановления нормальной работы сосудов. Одним из главных факторов является отказ от курения, так как никотин в любых количествах вызывает спазм сосудов, что при данном заболевании приводит к болям.

      В качестве медикаментозного лечения будут назначены препараты, улучшающие периферическое кровообращение, а также обезболивающие средства.

      При тяжелой форме заболевания будет рекомендовано хирургическое вмешательство, которое может включать в себя протезирование сосудов, шунтирование и т.д. Выбор любой из операций осуществляется индивидуально для каждого человека.

      Диагностика и тактика лечения облитерирующего атеросклероза и тромбангиита нижних конечностей с использованием показателей антиоксидантной системы крови тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.27, кандидат медицинских наук Абрамов, Юрий Геннадьевич

      Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Абрамов, Юрий Геннадьевич

      ВВЕДЕНИЕ.

      Глава

      ПРОБЛЕМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА И ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ТРОМБАНГИИТА АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ И ОКСИДА АЗОТА ПРИ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

      1.1 Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей.

      1.1.1 Облитерирующий атеросклероз: этиология, патогенез, состояние биохимических систем.

      1.1.2 Облитерирующий тромбангиит. этиология, патогенез, состояние биохимических систем.

      1.1.3 Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита.

      1.2 Инструментальные методы исследования в дифференциальной диагностике облитерирующих поражений артерий нижних конечностей

      1.3 Процессы оксидации и пероксидации в живых системах.

      1.3.1 Роль свободных радикалов в развитии патологических процессов в тканях.

      1.3.2 Оксиданты и перекисное окисление липидов.

      1.3.3 Регуляция ПОЛ.

      1.4 Роль NO как биорегулятора метаболических процессов.

      1.5 Биохимические нарушения при облитерирующих поражениях артерий нижних конечностей.

      Глава

      ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И

      МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

      2.1 Общая характеристика обследованных больных.

      2.2 Специальные методы обследования.

      2.2.1 Реовазография артерий нижних конечностей.

      2.2.2 Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей со спектральным анализом допплеровского сигнала и сегментарным измерением регионарного систолического давления.

      2.2.3 Дуплексное сканирование с цветным картированием.

      2.2.4 Рентгенконтрастная ангиография артерий нижних конечностей

      2.2.5 Патоморфологическое исследование операционного материала.

      2.3 Биохимические методы исследования.

      2.3.1 Определение каталазной активности цельной крови.

      2.3.2 Методика определения активности супероксиддисмутазы (СОД)

      2.3.3 Методика определения количества тиоловых (SH) групп.

      2.3.4 Определение содержания церулоплазмина.

      2.3.5 Определение хемилюминесценции плазмы крови.

      2.3.6 Определение содержания оксида азота.

      2.4 Статистическая обработка полученных результатов.

      Глава

      ДИАГНОСТИКА И ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

      3.1 Результаты специальных методов обследования.

      3.2 Дифференциальная диагностика облитерирующего тромбангиита и атеросклероза с использованием инструментальных методов обследования больных.

      Глава

      ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ТРОМБАНГИИТЕ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

      4.1 Результаты клинико-лабораторного обследования больных с облитерирующим атеросклерозом.

      4.2. Состояние антиоксидантной системы крови при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей.

      4.3 Результаты клинико-лабораторного обследования больных с облитерирующим тромбангиитом.

      4.4 Антиоксидантная система крови и содержание оксида азота в плазме крови больных, страдающих облитерирующим тромбангиитом сосудов нижних конечностей.

      Глава

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА И ТРОМБАНГИИТА.

      5.1 Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и тромбангиита с использованием клинико-лабораторных методов исследования.

      5.2 Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и тромбангиита с использованием инструментальных методов обследования

      5.3 Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и тромбангиита с использованием показателей антиоксидантной системы

      5.4 Алгоритм дифференциальной диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

      Глава

      Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Диагностика и тактика лечения облитерирующего атеросклероза и тромбангиита нижних конечностей с использованием показателей антиоксидантной системы крови»

      Актуальность проблемы. Среди заболеваний артерий нижних конечностей ведущее место прочно занимает облитерирующий атеросклероз (OA), частота поражений которым составляет, по данным В.М.Кошкина и со-авт.(2001), С.П.Лагута и соавт. (2002), В.С.Савельева и соавт. (1996), 80 -90%. На долю облитерирующего тромбангиита (ОТ), согласно данных этих же авторов, приходится всего 1,4%. Отечественные данные согласуются с европейской статистикой, отмечающей весьма скромное место облитерирующего тромбангиита (0,5 — 2%) среди окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей (Olin J.W. 1994; Puchmayer V. 1996)

      Несмотря на доминирующее положение в структуре окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей облитерирующего атеросклероза. следует обращать серьезное внимание и на пациентов, страдающих облите-рирующим тромбангиитом, поскольку это заболевание в отличие от атеросклероза поражает в основном людей молодого возраста мужского пола, и в этой возрастной группе превалирует над атеросклерозом (Нагорнев В.А. и соавт. 2003; Юдин Р.Ю. 2001; Olin J.W. 1994; Papa M.Z. et all. 1996;).B то же время за последние годы участились случаи атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей у людей молодого возраста ( Бурлева ЕЛ. и соавт. 2002; Esato К. 1996; Papa M.Z. et all. 1996).

      Принято считать, что облитерирующий тромбангиит поражает в основном сосуды мелкого и среднего диаметра, а облитерирующий атеросклероз -крупного и среднего, и поэтому наибольшие затруднения в дифференциальной диагностике возникают при поражении бедренно-подколенного сегмента, что встречается у 70% больных OA и у 20% страдающих ОТ (Зате-вахин И.И. и соавт. 2002)

      Несмотря на то, что проблеме дифференциальной диагностики облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита посвящено немало исследований, процент диагностических ошибок по данным разных авторов составляет 20 — 30% ( Кохан Е.П. и соавт. 2000, Покровский А.В. 1997, 2003), что приводит к неправильной тактике лечения больных.

      Причем, если у пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей выполнение реконструктивных операций на сосудах зачастую является единственным способом сохранить конечность. то у пациентов с облитерирующим тромбангиитом наоборот, из-за травматизации сосудов во время операции усугубляется ишемия конечности (Затевахин И.И. и соавт, 2002; Chetter J.C. et all, 1997; Puchmayer V. 1996). Количество поздних осложнений после таких операций оказывается в 1,5 — 2 раза выше, чем при облитерирующем атеросклерозе даже в тех случаях, когда операция кажется обоснованной ( Юдин Р.Ю. 2001).

      При дифференциальной диагностике облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей дополнительно к клинической диагностике широко применяются инструментальные методы исследования, однако они не обладают достаточной специфичностью, за исключением дуплексного сканирования и "золотого стандарта" — рентгенконтрастной ангиографии (Носенко Е.М. и соавт. 2003; Покровский А.В. и соавт. 2003). Несмотря на высокую специфичность дуплексного сканирования. применение его для дифференциальной диагностики при указанных заболеваниях несколько ограничено из-за длительности и дороговизны исследования ( Артюхина Е.Г. 1997; Дадвани С.А. и соавт. 1996; Куликов В.П. 1997), что же касается рентгенконтрастной ангиографии. то методика инвазивная, и поэтому ее выполнение показано только пациентам с предполагаемым оперативным вмешательством (Абалмасов К.Г. Морозов К.М. 1997; Савельев B.C. и соавт. 1997; Шумаков Д.В. и соавт. 2001; Nakajima N. 1998).

      Не проясняют клиническую картину и лабораторные методы исследования, поскольку они обеспечивают врача неспецифической информацией. Общеизвестные острофазные показатели (С- реактивный белок, формоловая. тимоловая пробы, определение активности трансаминаз ) характеризуют степень деструкции ткани независимо от причины поражения (Затевахин И.И. и соавт. 2002).

      Все это делает проблему дифференциальной диагностики облитерирующего тромбангиита и атеросклероза крайне актуальной ( Юдин Р.Ю. 2001; Haimo-vici Y. 1996; Papa M.Z. et all, 1996).

      До настоящего времени биохимические методы, в том числе и исследования состояния антиоксидантной системы (АОС) при окклюзирующих поражениях артерий нижних конечностей используются крайне недостаточно. Имеется незначительное количество публикаций, характеризующих состояние антиоксидантной системы при атеросклерозе (Ардаматский Н.А. и соавт. 1995, 1998; Савельев B.C. 1999), и практически отсутствуют сведения о состоянии АОС при облитерирующем тромбангиите нижних конечностей. Сведений, посвященных дифференциальной диагностике облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита и определению тактики хирургического лечения этих заболеваний в зависимости от состояния антиоксидантной системы, в доступной литературе мы не обнаружили, что побудило изучить состояние антиоксидантной системы при данных заболеваниях.

      Цель настоящего исследования — повышение достоверности дифференциальной диагностики и выработка тактики лечения облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита артерий нижних конечностей путем использования биохимических показателей системы антирадикальной защиты крови.

      Для достижения указанной цели были определены следующие задачи:

      1. Изучить состояние компонентов АОС крови и содержание оксида азота у пациентов в возрасте 30-45 лет с облитерирующим тромбангиитом и атеросклерозом нижних конечностей, выявить характерные изменения для каждого из них.

      2. Определить значение показателей антиоксидантной системы крови крови и содержания оксида азота в дифференциальной диагностике облитерирующего атеросклероза и тромбангиита.

      3. Установить взаимосвязь между тяжестью клинического течения облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита и степенью отклонений от нормы биохимических показателей антиоксидантной системы крови и содержания оксида азота.

      4. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики облитерирую-щих заболеваний артерий нижних конечностей, позволяющий уменьшить количество диагностических ошибок и улучшить качество лечения больных, используя показатели антиоксидантной системы

      5. Разработать рекомендации по оптимальной тактике лечения пациентов с облитерирующим тромбангиитом и атеросклерозом нижних конечностей в зависимости от показателей АОС крови, содержания оксида азота и других методов исследования.

      Новизна исследования

      Определены показатели антиоксидантной системы крови и содержание конечных продуктов деградации оксида азота у пациентов с облитерирующим тромбангиитом и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

      Впервые на основе изменений показателей антиоксидантной системы крови и содержания оксида азота разработаны патогномоничные критерии дифференциальной диагностики облитерирующего атеросклероза и тромбангиита нижних конечностей.

      Разработан алгоритм дифференциальной диагностики облитерирующего атеросклероза и тромбангиита нижних конечностей.

      Установлена взаимосвязь между тяжестью клинического течения изучаемых заболеваний и степенью отклонений от нормы биохимических показателей антиоксидантной системы крови и содержанием оксида азота.

      Разработаны рекомендации по оптимальной тактике лечения пациентов с облитерирующим тромбангиитом нижних конечностей в зависимости от показателей АОС крови, содержания оксида азота и тяжести клинического течения заболевания.

      Научно-практическая значимость исследования

      Работа расширяет теоретические представления о роли активных форм кислорода и системы антиокислительной защиты крови в комплексе биохимических изменений, возникающих в тканях при облитерирующем атеросклерозе и облитерирующем тромбангиите артерий нижних конечностей.

      Установлена динамика изменений количества нитритов (конечных продуктов деградации оксида азота) в зависимости от этиологии заболевания и степени хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

      Выявленные отклонения показателей антиоксидантной системы крови от физиологической нормы облегчают понимание многих сторон патогенеза и развития патологических процессов при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей.

      На основе исследований разработаны биохимические критерии дифференциальной диагностики облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита и рекомендации по тактике лечения хронической ишемии нижних конечностей, обусловленной облитерирующими поражениями артерий. Правильная диагностика заболеваний, в свою очередь, предупреждает тактические ошибки лечения и способствует улучшению результатов лечения хронической ишемии нижних конечностей.

      Положения, выносимые на защиту

      1. Хроническая ишемия нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим тромбангиитом, сопровождаются глубокими метаболическими расстройствами в поврежденных тканях нижних конечностей, тяжесть которых коррелирует со степенью артериальной недостаточности.

      2. Биохимические показатели системы оксидации — пероксидации (активности каталазы, супероксидцисмутазы. церулоплазмина, содержание тио-ловых групп, показатели Н2О2 — люминолзависимой хемилюминесценции), концентрация нитритов в плазме крови достоверно отражают состояние и степень метаболических расстройств в ишемизированных тканях при облите-рирующем атеросклерозе и облитерирующем тромбангиите.

      3. Комплексное исследование антиоксидантной системы крови и содержания нитритов при облитерирующем атеросклерозе и тромбангиите облегчает как понимание многих сторон патогенеза, так и решение проблемы дифференциальной диагностики и тактики лечения хронической ишемии при облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей

      4. Диагностика облитерирующих поражений артерий нижних конечностей при OA и ОТ наряду с общеклиническими и специальными инструментальными методами обследования должна включать и биохимические показатели системы ПОЛ-АОС, характеризующие степень метаболических расстройств в ишемизированных тканях. Правильная диагностика заболевания и выбор соответствующей тактики лечения способствует улучшению результатов лечения облитерирующего тромбангиита и атеросклероза.

      Сведения о внедрении результатов исследования в практику

      По материалам диссертации опубликовано 9 работ. Результаты доложены на Всероссийской конференции «Проблемы медицинской энзимологии. Современные технологии лабораторной технологии нового столетия» (Москва, 2002), на 10 и 11 международных конференциях «Новые информационные технологии в медицине и экологии» (Ялта- Гурзуф, 2002,2003).

      Полученные результаты используются в учебном процессе на кафедрах биохимии и патофизиологии. на кафедре сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии Кубанской государственной медицинской академии, в практической работе отделения сосудистой хирургии № 1 городской клинической больницы №3, в Краснодарской краевой клинической больнице. в госпитале ветеранов войн, в отделении сосудистой хирургии Краснодарской железнодорожной больницы.

      Завершая вводную часть диссертации, хочу выразить искреннюю благодарность и глубокую признательность моим учителям — доктору медицинских наук профессору Овику Арменовичу Алуханяну и доктору медицинских наук профессору Петру Григорьевичу Сторожуку за предоставленную тему исследования и создание всех условий для его выполнения, постоянное внимание и большую повседневную помощь в выполнении работы. Сердечно благодарю коллективы кафедр сердечно-сосудистой хирургии и биологической химии КГМА. а также коллег из отделения хирургии сосудов и отделения функциональной диагностики городской клинической больницы № 3 за повседневную помощь в работе, дружескую поддержку и деловое обсуждение полученных результатов.

      Заключение диссертации по теме «Хирургия», Абрамов, Юрий Геннадьевич

      ВЫВОДЫ

      1. При решении вопросов о способе и объеме хирургического лечения облитерирующего атеросклероза и тромбангиита наряду с результатами инструментальных методов обследования необходимо учитывать степень метаболических расстройств в пораженных патологическим процессом тканях. используя показатели ферментативного и неферментативного компонентов антиоксидантной системы крови.

      2. Наиболее информативными биохимическими критериями диагностики и оценки тяжести метаболических расстройств у пациентов с облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом явились активность каталазы и супероксиддисмутазы, содержание оксида азота, тиоловых групп, церуло-плазмина и показатель хемилюминесценции. Это позволяет рекомендовать эти показатели для дифференциальной диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

      3. Направленность и выраженность отклонений исследованных биохимических показателей от физиологической нормы зависит от степени развивающейся в ишемизированных тканях гипоксии, обусловленной хронической артериальной недостаточностью.

      4. Показатель хемилюминесценции дает наиболее информативные данные при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности (IV стадии). У пациентов с облитерирующим атеросклерозом наблюдается значительное увеличение показателя, а при облитерирующем тромбангиите — его снижение по сравнению с лицами контрольной группы.

      5. В качестве дифференциально-диагностического критерия целесообразно использовать коэффициент СОД/КА, который при облитерирующем атеросклерозе всегда ниже 0,45, причем, чем тяжелей стадия хронической артериальной недостаточности. тем ближе он к этому значению. При облитерирующем тромбангиите отношение СОД/КА всегда выше 0,45, что свидетельствует о более тяжелых нарушениях метаболизма при этой патологии.

      6. При дифференциальной диагностике облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей следует использовать разработанный нами алгоритм, включающий анамнестические сведения, данные общеклинического обследования, специальные инструментальные исследования и ферментативные и неферментативные показатели антиоксидантной системы крови с обязательным расчетом коэффициента СОД/КА.

      Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Абрамов, Юрий Геннадьевич, 2004 год

      1. Абакумова Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикаль-ное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение // Врачевание и его методология. Саратов, 1996. — С. 33-52.

      2. Абалмасов К.Г. Морозов К.М. Окклюзирующие поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения // Анналы хирургии. -1997. №4. — С. 21-25.

      3. Абалмасов К.Г. Морозов К.М. Окклюзирующие поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения (часть 2) // Анналы хирургии. 1997. — № 5. — С. 21.

      4. Агаджанова Д.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний дуги аорты и периферических сосудов. Атлас. -М: Видар. 2000. -С. 96-130.

      5. Азизова О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза // Материалы науч.-практ. конф. «Свободные радикалы, антиок-сиданты и болезни человека». Смоленск, 2001.-С. 102-103.

      6. Андреев А.А. Картавенко В.И. Голиков П.П. Давыдов Б.В. Николаева Н.Ю. Динамика компонентов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой // Вопр. мед. химии. -1998. -Т. 44, №5. С.485-493.

      7. Ардаматский Н.А. Абакумова Ю.В. Современные аспекты этиологии. патогенеза и лечения атеросклероза // Актуал. пробл. кардиологии. Саратов, 1995.-С. 64- 73.

      8. Ардаматский Н.А. Абакумова Ю.В. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе // Рос. кардиологич. журн. -1998. -№6.- С.3-11

      9. Артюхина Е.Г. Дуплексное сканирование в диагностике и определении тактики хирургического лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1997. -24 с.

      10. Бартоло М. Тодини А .Я. Антигнани П.Л. Старое и новое в болезни Бюргера// Флеболимфология. 1999. — С. 52-53.

      11. Бойко И.К. Бельков Ю.А. Кыштымов С.А. Комплексное ультразвуковое исследование артерий при хронической критической ишемии нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. — №2, прил. — С. 148-149.

      12. Булынин В.И. Мартемьянов С.В. Есипенко В.В. Казанский В.Н. Воз можности ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирую-щих заболеваний аорто-подвздошной зоны // Кардиология. 1989. — Т.29, №2.-С. 18-24.

      13. Бурлева Е.П. Смирнов О.А. Максимов Д.Н. и др. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей (клинико-эпидемиологический анализ) // Критическая ишемия. Итоги XX века: Материалы конгр. Петрозаводск; Париж, 1999. — С. 73-74.

      14. Бурлева Е.П. Смирнов О.А. Размышления по поводу хронической ишемии конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999. -Т.5, №1. -С. 17-21.

      15. Бурлева Е.П. Значение клинико-эпидемиологического анализа для организации помощи пациентам с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. -2002. -Т.8, №4. С. 15-19.

      16. Буров Ю.А. Микульская Е.Г. Москаленко А.Н. Применение лазерной допплеровской флуометрии в оценке необратимости ишемии нижних конечностей у больных облитерирующими заболеваниями сосудов // Ангиология и сосудистая хирургия. -2000. -Т.6, №1. С. 42-44.

      17. Быков В.М. Бирман Е.А. Колобова О.И. Нарушения в системе регуляции аггрегатного состояния крови у больных облитерирующим тромбангиитом нижних конечностей // Кардиология. 1989.- Т. 29, №3.- С. 59-62.

      18. Ванин А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 867-869.

      19. Винк Д.А. Водовоз С.Т. Кук Дж.А. Кришна М.С. Коффин Д. ДеГрафф В. Делюка A.M. Либманн Дж. Митчелл Дж.Б. Значение химических свойств оксида азота для лечения онкологических заболеваний// Биохимия. 1998. — Т.63, №7. с. 948-957.

      20. Виноградов Н.А. Многоликая окись азота // Рос. журн. гастроэнтерологии. гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 2. — С. 6-11.

      21. Вишневский А.А. Краковский Н.И. Золоторевский В.Я Облитерирую-щие заболевания артерий конечностей. М. Медицина. 1972. — 247 с.

      22. Владимиров Ю.А. Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М. Наука, 1972. — 218 с.

      23. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. Рос. мед. акад. -1998. №7. — С. 43 — 50.

      24. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Со-ровский образовател. журн. 2000. — №12. — С. 13-19.

      25. Волин М.С. Девидсон К.А. Калински П.М. Фэйнгерш Р.П. Мохаззаб-Х К.М. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. -1998. -Т.63, вып. 7. С.7-12.

      26. Гамбарин .Л. Бахритдинов Ф.Ш. Хаза Н.М. Оценка регионарного кровотока нижних конечностей методом ультразвуковой допплерографии // Клинич. медицина. 1985. — Т.63, №8. — С. 123-126.

      27. Геворян И.Х. Распознавание и дифференциальная диагностика облитери-рующих заболеваний артерий конечности // Эксперим. и клинич. медицина. 1983. — Т. 23, №1. — С. 41-45.

      28. Геннис Р. Биомембраны. Молекулярная структура и функция: Пер. с англ. М. 1997.-396 с.

      29. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М. Практика, 1999. — 459 с.

      30. Голиков П.П. Матвеев С.Б. Пахомова Г.В. и др. Динамика экскреции конечного продукта оксида азота нитрита с мочой при перитоните // Клинич. лаб. диагностика. 1999. — № 9. — С. 17-18.

      31. Гончаров Ю.Н. Петроченко С.Е. Евстратов С.В. и др. Быстропрогресси-рующее течение болезни Бюргера.// Клинич. медицина. 1994. — № 3. — С. 57-59.

      32. Грацианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. -1998. -№6. -С. 4 19

      33. Давиденкова Е.Ф. Шафран М.Г. Колосова Н.Н. Наследственность и другие факторы в патогенезе атеросклероза. профилактика некоторых его осложнений. Л. 1985. — С. 30-34.

      34. Давиденкова Е.Ф. Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов. // Вестн. АМН СССР. -1988. -№3. С. 10-18.

      35. Дадвани С.А. Синицын В.Е. Артюхина Е.Г. и др. Неинвазивные методы диагностики в реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей // Критическая ишемия. Итоги XX века: Материалы конгр. Петрозаводск; Париж, 1999. — С. 85-86.

      36. Даниленко М.В. Земсков В.М. Лоба М.М. и др. Иммунный статус больных с атеросклеротическим поражением нижних конечностей // Кли-нич. хирургия. 1989. — №7. — С. 11-14.

      37. Донова Л.В. Левшунов С.П. Белозеров Г.Е. и др. Ультразвуковая доп-плерография в выявлении атеросклеротических поражений брахиоце-фальных артерий (сопоставление с данными ангиографии ) // Клинич. хирургия. 1995. — №2. — С. 23-28.

      38. Драпкина О.М. Задорожняя О.О. Ивашкин В.Т. Манухина Е.Б. Малышев И.Ю. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клинич. медицина. 2000. — № 3. — С. 19-23.

      39. Думпе Э.П. Говорунов Г.В. Терещенко А.Г. Хирургическое лечениеишемии нижних конечностей. Махачкала, 1982. — 176 с.

      40. Дюжиков А. А. Обоснование патогенетического и хирургического лечения облитерирующего эндартериита: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М. 1980. 27 с.

      41. Евдокимов А.П. Тополянский В.Д. Болезни артерий и вен. -М. Высш.школа, 1999. 187с.

      42. Журавлев А.И. Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике. М. Медицины. 1975. -175 с.

      43. Журавлев А.К. Шерстнев М.П. Метод регистрации перекисной хеми-люминисценции плазмы крови // Лаб. дело. -1985. №10. -С. 586-587.

      44. Закирова А.И. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни миокарда //Терапевт, арх. -1996. -№ 9. С.37-41

      45. Затевахин И.И. Говорунов Г.В. Сухарев И.И. Реконструктивная хирургия поздней реокклюзии аорты и периферических артерий. М. 1993.-158с.

      46. Затевахин И.И. Цициашвили М.Ш. Юдин Р.Ю. Золкин В.Н. Захарова А.А. К вопросу о классификации хронической артериальной недостаточности // Ангиология и сосудистая хирургия.-1999.- Т.5, № 1.- С.5-12.

      47. Затевахин И.И. Юдин Р.Ю. Комраков В.Е. Облитерирующий тромбан-гиит.-М. 2002.-317 с.

      48. Зборовская И.А. Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, её значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестн. Рос. акад. наук. -1995.-№6.-С. 53-59.

      49. Зенков Н.К. Меныцикова Е.Б. Реутов. В.П. NO- синтазы в норме и при патологии различного генеза //Вестн. Рос. АМН .- 2000.- №4. С. 30-34.

      50. Зенков Н.К. Ланкин В.З. Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. -М. МАИК. « Наука интерпериодика », 2001. — 343 с.

      51. Ивашкин В.Т. Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем // Рос. журн. гастроэнтерологии, ге-патологии, колопроктологии. 2000. -№ 4. — С. 16-20.

      52. Камышников B.C. Справочник по клинической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь, 2000. — Т.2. — С. 71-79.

      53. Карлова Е.А. Клиническое обоснование применения девитализации надпочечников для лечения декомпенсированного цирроза печени и облитерирующего тромбангиита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 1994.- 22 с.

      54. Карякин A.M. Квитко А.Ф. Динамика показателей некоторых ферментных систем в сыворотке крови больных с острой ишемией конечностей // Вестн. хирургии. -1997. -Т.156, №1. -С.76-79.

      55. Квайтковская В. Сапиан-Рацковская В. Доскоч Р. и др. Клиническая картина облитерирующего тромбангиита (болезни Бюргера) в Польше // Флеболимфология. 1999.-С. 53-54.

      56. Квитко А.Ф. Мнушкина М.М. Динамика некоторых сывороточных ферментов у больных с хронической ишемией конечности//Хроническая клиническая ишемия конечности. Материалы конф.- М.;Тула, 1994.- С. 130131.

      57. Классификация тяжести хронической артериальной недостаточности нижних конечностей: Учеб. пособие /Под ред. акад. B.C. Савельева. М. 2002. — 8 с.

      58. Клебанов Г.И. Теселкин Ю.О. Бабенкова И.В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вопр. мед. химии. -1999. -№2. -С.15-21.

      59. Климов А. Н. Липопротеиды плазмы крови и атеросклероз // Дислипиде-мия и ишемическая болезнь сердца. — М. 1980. — С. 10.

      60. Кондрашова М.Н. Отрицательные аэроионы и активные формы кислорода // Биохимия. 1996. — Т. 64, № 3. — С. 430-432.

      61. Константинова Б.А. Белов Ю.В. Клинико-функциональная классификация сочетанных окклюзирующих поражений артериальной системы // Хирургия. -1995. -№5. -С. 50-53.

      62. Королюк М.А. Иванова Л.И. Майорова И.Г. Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. -1988. -№1. -С. 16-19.

      63. Корочанская С.П. Сравнительная характеристика методов определения сульфгидрильных групп // Лаб. дело. 1968. — № 12. — С. 755-756.

      64. Косихина Н.К. Значение иммунных механизмов в патогенезе облитерирующего тромбангиита нижних конечностей: Автореф. дис. канд. мед.наук. Томск, 1988. — 24 с.

      65. Костюшов Е.В. Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов. -Л. 1979. -С.77-84.

      66. Кохан Е.П. Заварина И.К. Избранные лекции по ангиологии. М. Наука, 2000.-379 с.

      67. Кошкин В.М. Носенко Е.М. Ладова Л.В. Место тредмил-теста в диагностике тяжести артериальной недостаточности у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. -Т.7, №2. — С. 10-14.

      68. Крайнова Т.А. Ефремова Л.М. Мухина И.В. Анастасиев В.В. Изучение антиоксидантного и антигипоксического действия препарата церулоплаз-мин на модели гипобарической гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003.- Т. 66, № 3.- С. 62-65.

      69. Краковский Н.И. Вишневский А.А. Золоторевский В.Я. Облитерирую-щие заболевания артерий конечностей. М. Медицина, 1972. — 240с.

      70. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. -М. 2002. 86 с.

      71. Кузнецов В.Л. Станишевская О.Б. Хемилюминисценция компонентов крови здоровых людей // Лаб. дело. -1992. -№ 2. С.54-56.

      72. Куликов В.П. Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997. — 204 с.

      73. Кунгурцев В.В. Шиманко А.И. Метаболизм тканей нижней конечности при критической артериальной ишемии // Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы конф.-М.; Тула, 1994.- С. 156 157.

      74. Лазаренко В.А. Симоненков А.П. Лазарев Е.В. Лечение критической ишемии нижних конечностей с использованием серотонина // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. 9, № 2.- С. 26-30

      75. Ланкин В.З. Вихерт А.И. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза //Арх. патологии.-1989.-Т.51, № 1 С.80-84.

      76. Ланкин В.З. Вихерт A.M. Тихазе А.К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Вопр. мед. химии. —1999. -№3. -С. 18-24.

      77. Ланкин В.З. Тихазе А.К. Беленков Ю.Н. Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология.2000.-№7.-С. 48-57.

      78. Ланкин В.З. Тихазе А.К. Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологии. -М. 2001. 78 с.

      79. Лесков В.П. Затевахин И.И. Юдин Р.Ю. Аверин С.В. Активность пер-систирующих вирусов и облитерирующий тромбангиит // Рос. журн. иммунологии. -1999. -Т.4, № 1. -С. 76-79.

      80. Летуновский А.В. Система перекисного оксиления липидов в процессе дифтерийной интоксикации в эксперименте: Автореф. дис. канд. биол. наук. Ростов н/Д, 1997.- 19с.

      81. Либерман И.С. Иванова С.Б. Строев Ю.И. Влияние наследственности и условий среды на развитие атеросклеротических сдвигов обмена // Терапевтич. арх.— 1993.- № 10.- С. 42-45.

      82. Лосев Р.З. Буров Ю.А. Осипова О.В. и др. Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. — Т.1, № 3. — С. 119-124.

      83. Лосев Р.З, Захарова Н.Б. Буров Ю.А. Шестериков И.Н. Гемореологичес-кие расстройства у больных с критической ишемией нижних конечностей атеросклеротического генеза // Вестн. хирургии. 2001. — Т. 160, № 3. -С. 52-55.

      84. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца // Терапевт, арх. 2003. — № 3. — С. 84-86.

      85. Майкл де Бейки. Особенности окклюзивных поражений артерий и эффективность их хирургического лечения // Материалы междунар. конф. памяти В.И. Бураковского. М. 1997. — С. 69-73.

      86. Максименко А.В. Тищенко Е.Г. Ковалентная модификация субъединиц супероксиддисмутазы хондроитинсульфатом // Биохимия. 1997. — Т. 62, вып. 10.-С. 1359-1363.

      87. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии. 1997. -№ 1. — С. 49-55.

      88. Малышев И.Ю. Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 992-1006.

      89. Матвеев С.Б. Марченко В.В. Попова Т.С. Голиков П.П. Состояние пе-рекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери // Вопр. мед. химии. 1999. -Т.45, № 2. — С. 140144.

      90. Мелник Дж. Л. Дебеки М.Е. Чазов Е.И. Цитомегаловирус в эндотелии аорты человека // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — Т. 5, прил. -С. 137- 150.

      91. Меньшикова Е.Б. Зенков И.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи современ. биологии. -1993. -Т. 113, № 4. -С.442-455.

      92. Мжельская Т.Е. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутации генов, регулирующих обмен меди и железа // Бюл. эксперим. биологии, и медицины. 2000. — Т. 130, № 8. — С.124-133.

      93. Мызников А.В. Комплексное лечение больных с критической ишемией конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск, 1996. -22 с.

      94. Нагорнев В.А. Яковлева О.А. Мальцева С.В. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке // Вестн. Рос. АМН. -2000.-№10.-С. 45-50.

      95. Нагорнев В.А. Мальцева С.В. Васканьянц А.Н. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н.Н.Аничкова до наших дней // Арх. патологии. 2003. — № 2. — С. 8- 12.

      96. Неваш Е.Е. Пулин А.Г. Лутовинова Н.В. и др. Регионарная гемодинамика и метаболизм тканей при критической ишемии нижних конечностей // Критическая ишемия. Итоги XX века: Материалы конгр. — Петрозаводск; Париж, 1999. -С. 113.

      97. Недоспасов А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях. Биохимия. 1998.-Т.63, №7.-С. 881-904.

      98. Никитина Ю.М. Труфанова А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М. Видар, 1998. — 432 с.

      99. Никифорова Н.В. Берман А.Е. Антиоксиданты в злокачественных опухолях человека и экспериментальных животных // Биомедицинская химия. 2003.- Т. 49, № 3.- С.250 -262

      100. Носенко Е.М. Сидоренко Б.А. Кошкин В.М. и др. Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа. // Кардиология. -2003. -№3. -С. 36-42.

      101. Олферьев A.M. Шамарин В.М. Петросян К.Ю. Характеристика показателей липопротеидного спектра крови и основных факторов риска развития атеросклероза у студентов вузов различных регионов СССР // Сов. медицина. 1991 .-№ 9.- С. 46-49.

      102. Орехов А.Н. Тертов В.В. Назарова В.Л. Множественные модификации липопротеинов низкой плотности в крови больных атеросклерозом // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1995. № 8. — С. 118-121.

      103. Пак С.Г. Никитин Е.В. Состояние процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы у больных с тяжелым течением вирусного гепатита В// Клинич. медицина. -1991.- Т. 69, № 9.- С. 54-57.

      104. Перцева Н.Г. Зверева В.И. Значение метода биохемилюминисценции в педиатрии (обзор лит.) // Вопр. мед. химии. -1985. -Т. 31, № 10. -С. 4348.

      105. ИЗ. Петухов В.А. Березов В.П. Петухов Е.Б. и др. Особенности реологии крови и гемодинамики у больных с дислипопротеинемией и атеросклерозом нижних конечностей // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1994.-№4.-С. 48-51.

      106. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М. Медицина, 1979. -328 с.

      107. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М. Медицина, 1979.- 368 с

      108. Покровский А.В. Казанчан П.О. Варава Б.И. Хирургическая тактика при облитерирующих поражениях брюшной аорты и артерий нижних конечностей у больного молодого возраста // Хирургия. 1996. — №10. — С. 89-96.

      109. Покровский А.В. Ангиология и ангиохирургия: возможности и проблемы // Мед. вестн. 1997. -№18. — С. 10.

      110. Покровский А.В. Зотиков А.Е. Юдин В.И. Грязнов О.Г. Рахматуллаев P.P. Диагностика и лечение неспецифического аортоартериит: Рук. для врачей. М. Ирисъ, 2003. — 144 с.

      111. Поленов С.В. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1999.-№ 1.-С. 53-60.

      112. Ратнер Г.Л. Слуцкер Г.Е. Вачев А.Н. Хроническая ишемия нижних конечностей при атеросклерозе. Обоснование лечебной тактики // Ангиология и сосудистая хирургия. -1998. Т.5, №1. -С.13-16.

      113. Реутов В.П. Сорокина Е.Г. Охотин В.Е. Косицын Н.С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. -М. Медицина, 1998.- 128 с.

      114. Реутов В.П. Сорокина Е.Г. Косицын Н.С. Существует ли циклическая организация свободнорадикальных процессов в организме млекопитающих // Материалы науч.-практ. конф. «Свободные радикалы, антиокси-данты и болезни человека». Смоленск, 2001. — С.54-55.

      115. Ров да Т. А. Особенности свободнорадикального окисления в крови у онкологических больных до и после химиотерапии. Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов н/Д,- 2001.- 22 с.

      116. Романова Л.Н. Сочетание тромбангиита и атеросклероза как причина облитерирующего заболевания артерий // Новые С.-Петерб. врачеб. ведомости. 1994. — № 6. — С. 12-15.

      117. Российский Консенсус. Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей. -М. 2001. С. 3.

      118. Савельев B.C. Кошкин В.М. Каралкин А.В. Тарковский А.А. Критическая ишемия нижних конечностей: определение понятия и гемодинамическая характеристика //Ангиология и сосудистая хирургия.— 1996.— № 3.—С. 84-90.

      119. Савельев B.C. Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М. Медицина, 1997. — 160 с.

      120. Савельев B.C. Липидный дистресс синдром при облитерирующем атеросклерозе // Вестн. Рос. АМН. 1999. — № 9.-С. 28-31.

      121. Савельев B.C. Консервативная терапия больных хронической артериальной недостаточностью артерий нижних конечностей: Учеб. пособие. -М.,-2002.-9 с.

      122. Садекова А. Л. Хронические окклюзирующие заболевания периферических артерий, сочетанные с ишемической болезнью сердца // Актуал. вопр. орг. профилактики и хирургич. лечения болезней магистральных сосудов.-М. 1985.-С. 102-106.

      123. Самохвалов В.А. Сметанина М.Д. Мусейкина Н.Ю. Мельников Г.В. Федотова О.В. Игнатов В.В. Влияние низкой концентрации перекиси водорода на метаболизм клеток крови // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49, №2.- С. 122-127

      124. Санина O.JL, Берлинских Н.С. Биологическая роль ЦП и возможности его клинического применения (обзор лит.) // Вопр. мед. химии. -1986. Т. 32, № 5. -С. 7-14.

      125. Северин Е.С. Биохимические основы патологических процессов. М. Медицина, 2000. — С. 266-286.

      126. Симоненков А.П. Аргументы в пользу уточнения классификации гипок-сических состояний // Бюл. эксперим. биологии и медицины,- 1999.- Т. 127, №2.- С.146-151.

      127. Скулачев В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 12. -С. 1691-1694.

      128. Смирин А.В. Ванин А.Ф. Малышев И.Ю. и др. Депонирование оксида азота в кровеносных сосудах in vivo // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999.-Т. 127,№ 6.-С. 629-632.

      129. Соколовский В.В. Тиоловые антиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экстремальное воздействие // Вопр. мед. химии. -1988. Т.34, №6. -С.2-11.

      130. Стокле Ж.К. Мюлле Б. Андрианцитохайна Р. Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. -1998. -Т. 63, вып. 7. С. 976-983.

      131. Сторожук П.Г. Каталаза эритроцитов при стрессовых состояниях организма // Некоторые вопр. мед. и прикладной энзимологии. Краснодар, 1985. — С.78-87.

      132. Сторожук П.Г. Сторожук А.П. Биологическая роль перекисной системы организма // Intern. J. immunorehab. -1997. -№4. P. 183.

      133. Сторожук П.Г. Сторожук А.П. Клиническое значение определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении гастроэнтерологических больных // Вестн. интенсив-н.терапии. 1998. -№ 4. — С. 17-21.

      134. Сторожук П.Г. Сторожук А.П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии ) // Вестн. интенсивн. терапии. 1999. -№11. — С. 191-198.

      135. Сторожук П.Г. Сторожук А.П. Антибактериальные свойства эритроцитов и их значение в клинике патологии органов гастродуоденальной зоны // Тр. Респ. центра функц. хирургич. гастроэнтерологии. Краснодар, 1999.-С. 379-385.

      136. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации кислорода, антибактериальной защите и делении клеток // Вестн. интенсивн. терапии. 2000. — № 3. — С. 8-13; № 4. -С. 39-43.

      137. Сторожук П.Г. Корочанская С.П. Клиническое значение и методика определения активности каталазы в эритроцитах // Органосохраняющие принципы в хирургии неотложных состояний: Тез. докл. конференции — Ейск, 2001.-С. 121-122.

      138. Сторожук П.Г. Ермошенко Б.Г. Быков И.М. Сторожук А.П. Лузум А.И. Состояние антиоксидантной системы крови у женщин в до- и послеродовом периодах и при кесаревом сечении // Intern. J. Immunorehab. // 2002. Т.4, № 2. — С. 234-240.

      139. Сухарев И.И. Жане А.К. Ультразвуковая оценка регионарной гемодинамики при облитерирующем атеросклерозе подвздошных и бедренных артерий // Хирургия. 1990 — № 5. — С. 82-85.

      140. Терехина Н.А. Петрович Ю.А. Свободно-радикальное окисление и ан-тиоксидантная система. Пермь, 1992. — с. 49-56

      141. Тертов В.В. Множественно-модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999. -Т. 5, прил. С. 218-240.

      142. Теселкин Ю.О. Бабенкова И.В. Любицкий О.Б. Клебанов Г.И. Владимиров Ю.А. Ингибирование сыворочными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида водорода // Вопр. мед. химии. -1997. -Т.43, № 2. -С.87-93.

      143. Теселкин Ю.О. Бабенкова И.В. Любицкий О.Б. Клебанов Г.И. Владимиров Ю.А. Определение антиоксидантной активности плазмы крови с помощью системы гемоглобин-пероксид водорода-люминол // Вопр. мед. химии. 1998. — Т. 44, №1. — С. 70-76.

      144. Титов В.Н. Липопротеин (а) маркер активности атеросклеротического процесса // Терапевтич. арх. — 1997. — № 9. — С. — 31-34.

      145. Титов В.Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза//Клинич. лаб. диагностика. -2000. -№1. С.3-9.

      146. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) // Клинич. лаб. диагностика. -2000. -№4. -С. 3-10.

      147. Титов В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот // Вестн. Рос. АМН. -2001. -№ 5. -С. 48-53.

      148. Тихазе А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липоперокси-дов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. -М. 1999. -48 с.

      149. Троицкий А.В. Отдаленные результаты микрохирургической аутотранс-плантации большого сальника при хронической ишемии стопы и голени. Автореф. дис. канд. мед. наук.- М. 1991.- 24 с.

      150. Трубина Т.Е. Использование хемилюминесценции плазмы и мочи при прогнозировании и профилактике инфекционных осложнений медицинских абортов // Журн. акушерства и женских болезней. 2000.- Т. 49, вып. 2.- С. 24-27.

      151. Трянкина С.А. Колобова О.И. Варшавский Б.Я. Роль перекисного окисления в патогенезе варикозного расширения вен // Клинич. лаб. диагностика. 2003.- № 6. — С. 19-20.

      152. Фархутдинов P.P. Лиховских В.А. Хемилюминисцентые методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и — медицине. — Уфа, 1995.-С. 137-142.

      153. Чупин А.В. Диагностика и лечение критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом. Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М. 1999.-38 с.

      154. Шакиров Д.Ф. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов у работников нефтеперерабатывающей промышленности // Клинич. лаб. диагностика. 2001. — № 6. — С. 14-16.

      155. Шор Н.А. Критерии для определения хронической критической ишемии конечности // Хроническая критическая ишемия конечности: Материалы конф.- М.; Тула, 1994.- С. 263-264.

      156. Шумаков Д.В. Шевченко О.П. Киладзе Е.С. Чиликина Г.В. Макарова Л.В. Исследование маркеров воспаления при операции коронарного шунтирования у больных ИБС // Современ. методы диагностики сердечнососудистых заболеваний. Новосибирск, 2001. — С.56.

      157. Эльсман Б.Х. Экельбаум Б.К. Легемейт Д.А. Майер Р. Цветное дуплексное сканирование при заболеваниях артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. — №1. — С. 20-31.

      158. Юдин Р.Ю. Комраков В.Е. Трусов О.А. Мультифакальный тромбангиит с одновременным поражением коронарного. церебрального и периферического сосудистых бассейнов // Ангиология и сосудистая хирургия. -2000. -Т.6, № 3. -С. 111-113.

      159. Юдин Р.Ю. Облитерирующий тромбангиит (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М. 2001.- С. 34.

      160. Яблоков Е.Г. Петухов В.А. Кузнецов М.Р. Краюшкин А.В. Дислипо-протеидемия и облитерирующий атеросклероз (новые перспективы диагностики и лечения).- М. 1996.- 133с.

      161. Янушевская Е.В. Валентинова Н.В. Медведева Н.В. Морозкин А.Д. Власик Т.Н. Иммунохимическая гетерогенность липопротеинов низкой плотности человека // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999. -Т. 5, прил.-С. 241-251.

      162. Ярыгин Н.Е. Шилкина Н.П. Романов В.А. Лилеева М.А. Морфологические критерии облитерирующего тромбангиита и атеросклероза сосудов нижних конечностей // Терапевтич. арх. 1990. — Т. 62, № 10. — С. 122-125.

      163. Aby Rahma A.F. Diethrich E.B. Reiling M. Doppler testing in peripheral vascular occlusive disease // Surg. Gynec. Obstet. 1980. — Vol. 150, N 1. -P. 26-28.

      164. Andreozzi G.M. Etiopathogenesis of Burger’s disease // J. Mai. Vase. -1989. -Vol. 14, N 1. -P. 44.

      165. Baum R.A. Rutter C.M. Sunshine J.H. et al. Multicenter trial to evaluate vascular magnetic resonance angiography of the lower extremity // JAMA. -1995. Vol. 274. — P. 875-880.

      166. Beckman J.S. Beckman T.W. Chen J. et all. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelium injury from nitric oxide and superoxide // Proc. nat. Acad. Sci USA. 1999. — Vol. 87. — P. 1620-1624.

      167. Begin M.E. Fatty acids, lipid peroxidation and diseases // Proc.Nutr.Soc. -1994. -Vol.49, N 2. P.261-267.

      168. Bendit E.P. Barret F. McDoungall J.R. Viruses in etiology of atherosclerosis // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol. 80. — P. 6386 — 6392.

      169. Boger R.H. Bode-Boger S.M. Frolich J.C. Pathogenetic aspects of the L-Arginine NO metabolic pathway in arteriosclerosis and possible therapeutic aspects // Vasa. 1996. — Vol. 25. — P. 305-316.

      170. Bowling A.C. Schuls J.B. Superoxide dismutase activity, oxidative damage and mitochondrial energy metabolism in familian and sporadic alchogolism // J. neurochem. -1993. -Vol. 61. -P.2322-2325.

      171. Buchon R. Jacob J. VicensJ.L. et all. Arteriographic aspects of Buerger’s disease. Apropos of 18 cases // Ann. Radiol. Paris. 1989. — Vol. 32, N 5. — P. 391 -398.

      172. Buerger L. Thromboangiitis obliterans: a study of the vascular lesion leading to presenile spontaneous gaungrene.// Am. J. Med. Sci.-1908.-Vol.136.-P. 567.

      173. Capron L. Bruneval P. Participation des plaquettes a la progression de la atherosclerose//Rev. Prat. (Paris).- 1989.- Vol. 39, N. 25.- P.2207-2214.

      174. Capron L. Description et mecanismes des arteriopathies sclereuses des members inferieurs // Rev-Prat. 1995. -Vol. 45, N 1. — P. 25-30.

      175. Caramaschi P. Biasi D. Carletto A.et all. A case of Buerger’s disease with very high levels of lipoprotein(a) letter; comment. // Clin. Exp. Rheumatol. -1996. Vol. 14, N 3. — P. 371-375.

      176. Casellas M. Perez A. Cabero L. Segura A. Puig-de-Morales Selva-O’Callaghan R. Buerger’s disease and antiphospholipid antibodies in pregnancy letter. [see comments] // Ann. Rheum. D.- 1993. Vol. 52, N 3. — P. 247- 248

      177. Chambless L.E. Barness R. Melnick J.L. Cytomegalovirus // Herpesvirus and carotid atherosclerosis: The ARIC study // J. Med. Virol. -1994. -Vol.5.-P. 33-37.

      178. Chapman M. J. Haby Т. Nigon F. Lipoproteine (a): implicatio atherosclerosis // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 110, Suppl. — P. 69-75.

      179. Chetter J.C. Dolan P.; Spark J.I. et al. Correlating clinical indicators of lower-limb ischaemia with quality of life // Cardiovasc. Surg. -1997. Aug. -Vol. 4, N5.-P. 361-366.

      180. Diehm C. Stammler F. Thromboangiitis obliterans (Buerger’s syndrome): clinical aspects, diagnosis and therapy // Dtsch. Med. Wochenschr. -1996. -Vol. 12, N49.-P. 1543-1548.

      181. Dormandy T.L. Wirens D.J. The experimental and clinical pathology of di-ene conjugation. // Chem. Phys. Lipids. -1997. -Vol.45. -P.353-364.

      182. Dormandy J.A. Epidemiology and natural history of arterial diseases of the lower limbs // Rev. Prat. 1995.- Vol. 45, N 1. — P. 32-36.

      183. Eichhorn J. Sima D. Lindschau C. et all. Antiendothelial cell antibodies in thromboangiitis obliterans // Am. J. Med. Sci. -1998. -Vol. 315, N 1. -P. 1723.

      184. Elavahan N.A. Atherosclerosis or lipoprotein indused endothelial dysfunction. — Potential mechanisms underlying reduction in EOFR nitric oxyde activity // Curculation. — 1992. -Vol. 85, N 5. — P. 1927-1938.

      185. Esato K. Clinical diagnosis of arteriosclerosis obliterans // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. -1996. -Vol. 97, N 7. P. 498-503.

      186. Fiessinger J.N. Burger’s disease and critical limb ischaemia. // Crit. Ischae-mia. -1995. -Vol. 3, N 4. -P.128.

      187. Fridovich I. Superoxide dismutases: regularities and irregularities // Harvey Deet.-1993.-Vol. 84.-P. 51-75.

      188. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase // Ann. Rev. Bio-chem. 1994.- Vol. 64. — P. 97-112.

      189. Fridovich I. Oxygen Toxicity. A Radical explanation // J. Experim. Biology.- 1998.- Vol. 201.- P. 1203 -1209.

      190. Fried R. Ensimotic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase // Bio-chemie. -1975. -Vol.57, N 5. -P. 657-660.

      191. Fujimoto Т. Usui N. Kakinoki E. et all. Histologic characteristics of the pathologic processes in thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease) // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. -1990. -Vol. 91, N 10. -P. 1628-1635.

      192. Guilmot J.L. Diot E. Boissier C. Capron L. Diagnosis of sclerotic arterial diseases of the lower limb // Rev. Prat. 1995. — Vol. 45. — P. 38-43.

      193. Goldstein J.M. Kaplan Н.В/, Edeeson H.S. Weissmann G.I/// Ceruloplas-min. A scaender of superoxide anion radical // J. Biol. chem. 1979. — V. 254, N 10.-P. 4040-4045.

      194. Haimovici Y. Haimovici’s Vascular Surgery. Blackwell Science, USA. -1996-P. 561-565

      195. Harats D. Ben-Nairn M. Cigarette smoking renders LDL susceptible to per-oxidative modification and enhanced metabolism by macrophages // Atherosclerosis.- 1989.- Vol. 79, N 2-3.- P. 245-252.

      196. Hendrix M.J.R. Higt prevalence of latently presented Cytomegalovirus in arterial walls of patients suffering from grade atherosclerosis // JAMA. 1996. -Vol. 261, N 24. — P.3561-3563.

      197. Henry R. Second European consensus document on chronic critical leg ischemia // Circulation. -1991. -Vol. 84, N 4, suppl. P. 1-26.

      198. Holoman M. Zanorec R. Kusi J. Pechan I. Biochecal monitoring in patients during revascularization surgery // Vasa. 1995. — Vol. 24, №1. — P. 23-28.

      199. Ignarro L.J. Buga J.M. Wood K.S. et all. Endothelium derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide // Proc. nat. Acad. Sci USA. — 1997. — Vol.84. — P. 9265-9269.

      200. Iskra M. Majewski W. Oxidase activity of ceruloplasmin and concentration of copper and zinc in serum in chronic arterial occlusion of the lower limbs // Trace Elem Med. Biol. 1999.-Vol. 13,N 1-2.-P. 76-81.

      201. Jenkinson S.C. Free radical effects on lung metabolism //Clin. Chest. Med. — 1989. -Vol. 10, N 1. P. 37-47.

      202. Jinebez-Paredes C.A. Canas-Davila C.A, Sanchez A. Restrepo J.F. Pena M. Iglesias-Gamarra A. Buerger’s disease at the ‘San Juan De Dios’ Hospital, Santa Fe De Bogota, Colombia // Int. J. Cardiol. -1998. -Vol. 66, Suppl 1. -P. 267-272.

      203. Jlavane J. Antioxydants in animal tisse // Acta Scand.-1996.-Vol. 17.-P. 1635.

      204. Kacharava A.J. Tertov V.V. Orekhov A.N. Aytoantibodies against low-densiti lipoprotein and atherogenic potential of blood // Ann. Medicine. -1993. -Vol. 25. -P.316-326.

      205. Kelm M. Nitric oxide metabolism and breakdown // Bioghim. biophis. Acta. 1999. — Vol. 1411. -P. 273-279.

      206. Kiechle F.L. Malinski T. Nitric oxide. Biochemistry, pathophysiology and detection // Amer. J. Clin. Pathol. -1993. Vol. 100. -P. 567-575.

      207. Kitslaar P.J. Wollersheim H. Zwiers I. Consensus noninvasive diagnosis of peripheral arterial vascular diseases // Ned. Tijdschr. Geneeskd.-199. -Vol.139, N22.-P. 1133-1136.

      208. Klop R.B. Eikelboom B.C. Taks A.S. Scrinning of the internal arteries in patients with periferal vascular by colour-flow duplex scanning. // Eur.J.Vasc.Surg. -1991. -Vol. 5. -P. 41-45.

      209. Landi A. Non invasive diagnosis of arteriosclerosis // Orv. Hetil. — 1998. -Vol. 139, N16.-P. 939-943.

      210. Lee A. Plasma fibrinogen and coronary risk factors. The Scottish Heart Heallt Study // J. Clin. Epidem.- 1990.- Vol. 43.- P. 913-919.

      211. Levy P.J. Gonzalez F. Sheridan D. Carter J. Haynes J.L. Diffuse arterial thrombosis in a young man with elevated lipoprotein (a) and minimal atherosclerosis // Cardiovasc-Surg. -1995.- Vol. 3, N 1. -P. 56-59.

      212. Lijmer J.G. et all. ROC analysis of noninvasive tests for peripheral arterial disease // Ultrasound Med. Biol. -1996. -Vol. 22, N 4. P. 391-398.

      213. Lopes-Virella M.F. Virella G. Immune mechanisms in the pathogenesis of atherosclerosis // Proc. Int. Collog. Atherosclerosis.- New-York; London, 1991.- P. 383-392.

      214. Lower G.D.O. Pathophysiology of critical limb ischaemia//Critical leg is-chaemia its pathophysiology and management /Eds.J.Dormandy, G.Stak. -Berlin: Springer-Verlag, 1990.- P. 17-38.

      215. Lunec J. Free radicals: their involvement indisease prosece // Ann.Clin.Biochem. -1994. -Vol. 27, N 3. -P. 173-182.

      216. Majewski W. Marszalek A. Staniszewiski R. et all. Clinical and morphological aspects of Buerger’s disease // Int. Angiol. -1997. -Vol. 16, № 4. -P. 239-244.

      217. Management of Peripheral arterial Disease (PAD). Trans Atlantic Lintier Society Consensus (TASC) // Fur. J. Vase. Enclovasc Surg. 2000. — N 6, Suppl A.-P. 250.

      218. Marcel J.I. Innerarity T.L. Spilman C. Mahley R.W. et all. Mapping of human apolipoprotein В antigenic determinants // Arteriosclerosis. -1987. -N 7. -P. 166-175.

      219. McCord J.M. Superoxide production and human disease // J. Cell. Biochem. -1991.-Vol. 15.-P. 108-110.

      220. McCord G.M, Roy R.S. Pathophysiology of superoxide roles in inflammation and is chemia // Can. J. Physiol. Pharmacol. -1992. -Vol. 60. P. 1382-1389.

      221. Mishima Y. Thromboangiitis obliterans // Intern. J. Cardiol. -1997. -Vol. 54, suppl.-P. 185-187.

      222. Moncada S. Palmer R.M. Higgs E.A Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rer. 1991. -Vol. 43. — P. 109-142.

      223. Moneta J.L. Jeager R.A. Lee R.W. Porter J.M. Noninvasive localization of arterial occlusive disease: A comparison of segmental Doppler pressures and arterial duplex mapping // J. Vase. Surg. 1993. — Vol. 17.- P. 578-582.

      224. Mugge A. Lichtlen P.R. Platelets, endothelium-dependent responses and atherosclerosis // Ann. Med.- 1991.- Vol. 23, N 5.- P. 545-550.

      225. Nakajima N. The change in concept and surgical treatment on Buerger’s disease-personal experience and review // Intern. J. Cardiol. 1998. — Vol. 66, N l.-P. 273-281.

      226. Nishikimi N. SakuraiT. Shionoya S. Oshima M. Micricirculatory characteristics in patients with Buerger’s disease // Angiology.- 1992.- Vol.42, N 4.- P. 312-319.

      227. Nozue Mutsumi, Ogata Takcsabuto Correlation among long damage after radiation amount of lipid peroxides, and antioxydant enzyme activity // Exp. Mol. Pathol. 1989. — Vol. 50, N 2. — P. 239-252.

      228. Olin J.W. Tromboangiitis obliterans // Curr. Opin. Rheumatol. 1994.-Vol.6,N l.-P. 44-49.

      229. Palmer R.M. Ferrige A.J. Moncado S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium derived relaxing factor // Nature. — 1987. -Vol. 327.-P. 524-526.

      230. Palmer R.M. Bridge L. Foxwell N.A. Moncada S. The role of nitric oxide in endothelium cell damage and its inhibition by glucocorticoids // Brit. J. Pharmacol. 1992. -Vol. 105. — P. 11-12.

      231. Papa M.Z. Rabi I, Adar R. A point scoring system for the clinical diagnosis of Burger s disease // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. — Vol. 11, N 3.- P. 335-339.

      232. Pedrinelli R. et all. Fibrinogen and mortality in chronic critical limb ischae-mia // J. Intern. Med. 1999. — Vol. 245, N 1. — P. 75-81.

      233. Prasod K. Karla J. Experimental atherosclerosis and oxygen free radicals// Angiology.- 1989.- Vol. 40, N 9.- P. 835-843.

      234. Puchmayer V. Clinical diagnosis, special characteristics and therapy of Burger’s disease // Bratisl. Lek. Listy. 1996. — Vol. 97, N 4. — P. 224-229.

      235. Reizler R. The prevalence of hyperhomocysteinemia in thromboangiitis obliterans (letter; comment) // Dtsch. Med. Woshenschr. 1997.- Vol. 121, N 3435.- P. 1062-1063.

      236. Rieger H. Further thoughts on critical limb ischaemia // Crit.Ischaemia. -1995.-Vol.4, N 2.-P.34-35.

      237. Rieker O. Duber C. Schmiedt W. von Zitzewitz H. Schweden F. Thelen M. Prospective comparison of CT angiography of the legs with intraarterial digital subtraction angiography // Am. J. Roentgenol. 1996. — Vol. 166, N 2. -P. 269-276.

      238. Rose R.C. and Bode A.M. Biology of free radicals: scavengers an evaluation of ascorbate // Faseb J. 1998. — Vol. 7. — P. 1135 — 1142.

      239. Russo F. Marci M. Raffa S. The role of the endothelium of the microcirculation in the physiopathology of critical ischemia in the lower limbs as well asother forms of ischemic pathology // Clin. Ter. -1995. Vol. 146, N 4. — P. 289-296.

      240. Salazar F.J. Alberola A. Pinilla I.M. Sait: induced increase in arterial pressure during nitric oxide synthesis inhibition // Hypertension. 1993. — Vol. 22. -P. 854-866.

      241. Singh I. Ramtek V.K. The role of omental transver in Buerger’s disease: New Delhi’s experiense // Aust. N-Z. J. Surg. -1996.- Vol. 66, N 6.- P. 372-376

      242. Stammler F. Diehm C. Smoking and peripheral vascular disorders // Z. Arztl. Fortbild. Jena. -1995. -Vol. 89, N 5. -P. 459-466.

      243. Stammler F. Diehm C. Hsu E. Stockinger K. Amendt K. The prevalence of hyperhomocysteinemia in thromboangiitis obliterans. Does homocystein play a role pathogenetically? // Dtsth. Med. Wochenschr. -1996. -Vol. 121, N 46. -P. 1417-1423.

      244. Starkopf J. Tamme K. Zilmer M. et all. The evidence of oxidative stess in cardial surgery and septic patients: a comparative study // Clin. Chim. Acta. — 1997. -Vol. 262, N 1-2. P. 77-88.

      245. StrvtinovaV. Ambrozy E. Stvrtina S. Lesny P. 90 years of Buerger’s disease what has changed? // Bratisl. Lec. Listy. — 1999. — Vol. 100, N 3.- P. 123128.

      246. Tisi P.V. Shtarman C.P. Biochemical and inflammatory changes in the exercising claudicant // Vase. Med. -1998. -Vol.3, N 3. -P. 189-198.

      247. Trayner I.M. Mannarino E. Clyne C.A.C. Serum lipids and high density lipoprotein cholesterol in peripheral vascular disease // Br. J. Surg. 1980 -Vol. 67. — P. 497-499.

      248. Van-den-Berg M. Stehouwer C.D. Bierdrager E. Rauwerda J.A. Plasma homocysteine and severity of atherosclerosis in young payients with lower — limb atherosclerotic disease // Arterioscler. Tromb-Vasc- Biol. -1996. — Vol. 16, N 1. — P. 165-171.

      249. Van-Damme H. De-Leval L. Creemers E. Limet R. Thrombangiitis obliterans (Burger’s disease) still a limb threatening disease // Acta Chir. Belg. -1997. -Vol. 97, N5.-P. 229-236.

      250. Weitz J.I. Byrne J. Clagett G.P. et al. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review // Circulation. -1996. -Vol. 94. P. 3026-3049.

      251. Wink D.A. Koppenol J.B. Chemical biology of nitric oxide: insight into regulatory, citotoxic and cytoprotec tive mechanisms of nitric oxide // Free Radical Biol. Med. 1998. — Vol. 25. — P. 434-456.

      252. Witetum J.L. The role of oxidized LDL in atherosclerosis//Proc. 5th Int. Col-log. Atherosclerosis.- New-York; London, 1991.-P. 353-365.

      253. Witztum I.L. Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis // I.Clin.Invest. -1991. -Vol. 88. -P. 1785-1792.

      254. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis // Drugs Today. -1994. -Vol. 30. -P. 507-514.

      255. Yucel E.K. Kaufman J.A. Geller S.C. Waltman A.C. Atherosclerotic occlusive disease of the lower extremity: prospective evaluation with two-dimensional time-offlight MR angiography // Radiology. -1993. -Vol.187. — P.637-641.

      256. Zanaboni F. Lipoproteina (a): nuovo fattore di rischio aterosclerotico // In. e sanita pubbl.- 1992.- Vol. 48, 1.- P. 56-58.

      257. Zervas J. Vayopoulos G. Konstantopoulos K. et all. HLA antigens in Buerger’s disease // Clin. Rheumatol. -1991. -Vol. 10, N 4. -P.4354-436.

      258. Zheng P. Fu P.B. Wang W.C. et all. Immunological studies on thromboangiitis obliterans // Chin. Med. J. Engl. -1989. -Vol. 102, N 2. -P. 129-136.1. Qh

      259. Zund G. Enzler M. Schimmeer R. et all. Differential diagnosis of ischemia of the lower extremities in young adults // Zentralbl. Chir. -1993. -Vol. 118, N 10. -P. 622-627.

      260. Zweier J.L. Samouilov A. Kuppusamy P. Non-enzymatic nitric oxide synthesis in biological systems // Biochim. biophys. Acta. 1999. -Vol. 1411. -P. 250-262.

      Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.

      В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

      Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и методы ЭГ при лечении

      Эффективное безоперационное лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей возможно только с помощью методов экстракорпоральной гемокоррекции (криоаферез, каскадная фильтрация плазмы и др.), применяемых в клиниках "Столица" в Москве.

      Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей одно из самых распространенных  и опасных по прогнозу заболеваний сосудов.

      В чем суть этого заболевания сосудов?

      При облитерирующем атеросклерозе сужение просвета сосудов вследствие формирования атеросклеротических бляшек и тромботических наслоений на стенках сосудов, а то и полная их закупорка, нарушают питание мышц и тканей нижних конечностей, что нарушает их функцию, вызывает боли и грозит трофическими язвами, развитием гангрены и ампутацией.

      Чем раньше начато лечение облитерирующего атеросклероза,  тем больше шансов не допустить столь угрожающего развития этого серьёзного заболевания сосудов .

      В нашей Клинике разработаны и запатентованы методы ранней диагностики и эффективного безоперационного лечения атеросклероза сосудов.

      Курение абсолютно недопустимо при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей

      Метод ЭГ при лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей

      В нашей клинике для лечения атеросклероза помимо диеты и медикаментозной терапии с успехом применяется одна из экстракорпоральных технологий: криоаферез. каскадная фильтрация плазмы или термоплазмосорбция.  Выбор метода зависит от стадии и степени тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии.  В ряде случаев эти методы дополняются экстракорпоральной фармакотерапией и квантовой терапией .

      Преимущества лечения методами ЭГ

    Написать ответ