Острый инфаркт миокарда неотложная помощь

Стандартный

Этиология ( причины ), патогенез внезапной коронарной смерти ( первичной остановки сердца ). Асистолия. Клиника внезапной оставновки сердца. Неотложная помощь при внезапной коронарной смерти.

В основе внезапной коронарной смерти лежит асистолия — прекращение сокращений предсердий и желудочков. В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия были начаты своевременно, к жизни удается вернуть не более 15%. На этапе скорой помощи эта цифра редко превышает 3—4%. Интересным в данной ситуации является то, что у выживших больных данной группы не находят серьезной морфологической причины, вызвавшей остановку сердца: в лучшем случае удается зафиксировать на ЭКГ преходящую гипоксемию.

Асистолия. наступающая после предшествующих нарушений ритма (ФЖ), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса. Появление ФЖ однозначно указывает на развитие смертельного процесса, однако, как правило, она довольно легко обратима, и чем раньше будут предприняты меры, тем лучше результат. В прогностическом плане более благоприятно наличие крупноволновой формы ФЖ, чем мелковолновой.

Большинство тканей сердца (проводящая система, сократительный миокард) обладают свойствами водителя ритма. Если они не подверглись длительной гипоксии и в сердце сохранились запасы АТФ, то после купирования ФЖ они сохраняют способность адекватно функционировать, т. е. если на фоне возникшей ФЖ немедленно произвести электрическую дефибрилляцию сердца и при этом прекратится ФЖ, сердце в течение нескольких секунд способно вернуться к нормальному функционированию. Клинически это проявляется появлением пульса и самопроизвольным восстановлением нормального АД. На ЭКГ появляется синусовый ритм и нормальные, нерасширенные комплексы QRS.

Если же деполяризация запоздала и была произведена после истощения запасов АТФ, проведение импульсов и сократимость миокарда могут оказаться слишком замедленными и слабыми. Клинически это проявляется отсутствием пульса на периферических артериях и АД. На ЭКГ появляются редкие и расширенные комплексы QRS.

Не следует забывать, что для получения адекватного эффекта реанимации необходимы мероприятия, обеспечивающие коронарную перфузию и ликвидирующие кислородную задолженность тканей. Это достигается проведением реанимационных мероприятий (правило ABC ) в сочетании с использованием катехоламинов (адреналин). В целом, быстрый отклик на начальные лечебные мероприятия — это один из наиболее надежных положительных прогностических признаков у больных с ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания на фоне прекращения деятельности сердца (отсутствует пульс на крупных артериях, тоны сердца не определяются) и остановки дыхания (возможно кратковременное появление атонального типа дыхания). Происходит расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, кожные покровы становятся бледно-серого цвета.

Неотложная помощь. Проведение реанимационных мероприятий.

====================

Стенокардия. Стабильная стенокардия напряжения. Приступ стенокардии. Прогрессирующая стенокардия напряжения ( нестабильная стенокардия ).

Стенокардия. Ведущим клиническим симптомом при стенокардии являются боли в грудной клетке, возникающие вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. В результате развивается гипоксемическое нарушение обмена веществ в миокарде и, как следствие, приступ стенокардии. Затянувшийся приступ стенокардии может вызвать развитие ОИМ, поэтому вопросы купирования болевого синдрома относятся к задачам неотложной терапии.

Стабильная стенокардия напряжения возникает, как правило, во время или сразу после физической нагрузки, продолжается не более 15 минут и купируется нитроглицерином. Боли локализуются за грудиной, по характеру сжимающие, жгучие, режущие, с типичной иррадиацией под левую лопатку, но возможно появление и атипичной иррадиации, например, в нижнюю челюсть. Больной испытывает страх смерти, значительно ограничивает свою подвижность. Следует подчеркнуть стереотипность болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения: возникновение после однотипной физической нагрузки, одинаковые продолжительность и клиническая картина. Прием нитроглицерина вызывает быстрое купирование болевого синдрома.

Объективно при приступе отмечается психоэмоциональное напряжение, тахикардия. АД может быть как повышенным, так и пониженным, но встречается и отсутствие его изменений. ЭКГ, как правило, без изменений, изредка возможна депрессия сегмента ST и снижение зубца Т или легкая его инверсия. Лабораторные данные без изменений. При затянувшемся приступе стенокардии возможен переход ее в ОИМ.

Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная стенокардия ) характеризуется нарастанием частоты и силы приступов в течение 1 — 1,5 месяцев; впрочем, данное состояние может развиться и в течение недели. Нарушается стереотипность болевого синдрома: снижается толерантность к физической нагрузке, для купирования кардиогенных болей требуется увеличивать дозы нитроглицерина. Во время приступа на ЭКГ отмечается депрессия или подъем сегмента ST, зубец Т может быть отрицательным. Лабораторные данные без изменений. Если после купирования приступа болей изменения ЭКГ сохраняются еще в течение 1—2 суток, полученные данные трактуются как кардиодистрофия.

====================

Спонтанная ( особая ) стенокардия ( стенокардия Принцметала ). Инфаркт миокарда. Клиника ( клиническая картина ) инфаркта миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда.

Спонтанная (особая) стенокардия (стенокардия Принцметала ) является вариантом нестабильной стенокардии и характеризуется возникновением сильнейших болей, не купирующихся приемом 1—2 таблеток нитроглицерина. Боли, как правило, возникают под утро, в 4—5 часов. Характер болей нестерпимый, больной покрывается потом, возможно появление тахикардии и гипотонии. Считается, что в основе возникновения данной формы стенокардии лежит спазм коронарных артерий. Во время приступа на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST, с последующим его быстрым (в течение суток) возвращением к изолинии. Лабораторные данные без изменений. В межприступном периоде больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку. Любой приступ данного вида стенокардии может перейти в ОИМ.

Инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и наличия токсико-резорбционного синдрома.

А. Клиническая картина. Считается типичной при наличии тяжелого и продолжительного приступа ангинозных болей. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать, иногда на первый план выступают другие симптомы (нарушения ритма серца и проводимости, острая сердечная недостаточность, симптомы острого нарушения мозгового кровообращения).

Б. ЭКГ. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q глубиной более 3 мм и/или его уширение более 0,03 сек. а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более 1 суток. В ряде случаев подтверждением ОИМ на ЭКГ может быть:

• стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);

• инвертированный симметричный зубец Т;

• патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;

• нарушение проводимости (внезапно возникающие блокады ножек пучка Гиса и/или атриовентрикулярные блокады различной степени).

====================

Токсико-резорбционный синдром. Дифференциальный диагноз острой ишемии миокарда ( оим, инфаркта миокарда ).

Токсико-резорбционный синдром. Патогномоничной для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику активности ферментов сыворотки крови или других специфических маркеров (например, миоглобин). Первоначальное повышение их активности должно быть не менее чем на 50% выше верхней границы нормы, с последующим снижением. Изменения следует четко увязывать с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до времени взятия крови. Первоначальное повышение активности ферментов без последующего снижения не является патогномоничным для инфаркта миокарда.

Примечание. Следует помнить, что ОИМ может развиться не только у больных ИБС, но и на фоне бактериального эндокардита, первичной или вторичной полицитемии, гриппа, узелкового периартериита и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОИМ

Дифференциальный диагноз ОИМ следует проводить с перикардитом, межреберной невралгией, сухим плевритом, расслаивающей аневризмой аорты, острым холециститом.

Для перикардита характерно наличие тупой, давящей боли за грудиной, чаще без иррадиации, боль связана с движением туловища, долго не проходит после движения, стихает в положении сидя или наклона вперед. Аускультативно определяется шум трения перикарда. По мере накопления жидкости в перикарде боль постепенно стихает, на первое место выходит одышка.

При наличии межреберной невралгии в анамнезе, как правило, отмечаются травмы, переохлаждение. Боль возникает или усиливается при поворотах позвоночника.

Сухой плеврит характеризуется усилением болей на стороне поражения при глубоком вдохе, кашле. У больных отмечается повышение температуры, лейкоцитоз. При переходе сухого плеврита в эксудативный на первое место в клинике выходит одышка.

Расслаивающая аневризма аорты характеризуется внезапным появлением болей, чаще в межлопаточной области. Иногда боль может локализоваться за грудиной и сопровождаться чувством онемения рук. По своему характеру болевой синдром настолько сильный, что часто традиционные анальгетики и наркотики не помогают и больному приходится производить дачу наркоза. Силу болевого синдрома при данной патологии можно, пожалуй, сравнивать только с приступом почечной колики, когда болевой фактор буквально сбивает больного с ног. При расслаивающей аневризме аорты на ЭКГ не наблюдаются характерные для ОИМ изменения, а может отмечатся незначительная инверсия зубца Т в V1— V6.

Острый холецистит нужно дифференцировать от абдоминальной формы ОИМ. При остром холецистите эпицентр болевого синдрома, как правило, расположен в области проекции желчного пузыря. Развитие заболевания сопровождается тошнотой, рвотой. Отмечаются положительные симптомы желчного пузыря (Калька, Кера и т. д.), прием нитратов на интенсивность болевого синдрома не влияет, быстро нарастает лейкоцитоз. На ЭКГ при остром холецистите могут появиться во всех грудных отведениях глубокие отрицательные зубцы Т, что само по себе является косвенным признаком интрамурального инфаркта миокарда; для исключения ОИМ требуется ЭКГ в динамике. Ключевым методом исследования для диагностики острого холецистита является ультразвуковое исследование.

====================

Неотложная помощь при ИБС. Неотложная помощь при стенокардии напряжения. Неотложная помощь при нестабильной стенокардии Принцметала.

Ее объем зависит от тяжести приступа и выраженности поражения миокарда.

Стенокардия

Стенокардия напряжения. Купирование болевого синдрома рекомендуется проводить по следующей схеме:

• нитроглицерин по 1 табл. через каждые 2—3 мин. но не более 3 шт.; если больной впервые получает данный препарат, его необходимо предупредить о появлении специфических головных болей;

• одновременно можно рекомендовать наложить на область сердца горчичник или нитромазь;

• через 10—15 мин. после начала лечения нужно произвести оценку болевого синдрома и, если боли уменьшились, но полностью не купировались (остаточный болевой синдром), в/в или в/м рекомендуется ввести анальгетики, например: 5 мл барал-гина или 2 мл максигана;

• если через 10—15 мин. после приема нитроглицерина болевой синдром остался без динамики, проводится нейролептанальгезия (НЛА) или используются наркотические вещества (см. ниже).

Нестабильная стенокардия. Купирование болевого синдрома и все последующее лечение нужно проводить в полном объеме, как при ОИМ.

====================

Неотложная помощь при инфаркте миокарда. Принципы оказания первой помощи ( этап скорой помощи ) при инфаркте миокарда.

1. При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний.

2. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ. Главное требование — перед транспортировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен.

3. Профилактика аритмий осуществляется введением лидокаина (дозы и методы введения вышеуказанных препаратов см. ниже) (стационарный этап лечения).

4. Ограничение размеров очага поражения. улучшение реологических свойств крови. С этой целью в/в, струй но, вводится 5000—10000 ЕД гепарина.

5. Симптоматическая терапия.

После проведения вышеуказанных мероприятий и наступления стабилизации состояния больного — госпитализация в специализированное лечебное учреждение. При астматическом варианте заболевания больного транспортируют с приподнятым изголовьем, в полусидячем положении; при значительной гипотонии — с приподнятым ножным концом носилок.

====================

Неотложная помощь при инфаркте миокарда в стационаре. Тактика оказания первой помощи больному ОИМ (стационарный этап лечения). Нейролептанальгезия (НЛА).

I. При наличии показаний проведение реанимационного пособия.

II. Купирование ангинозного приступа достигается использованием препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ.

1. Препараты нитроглицерина. Нитроглицерин 2—3 табл. под язык с интервалом 1,5 -2 мин.; при назначении данного препарата необходимо проявлять осторожность при исходном низком АД. Если больному данный препарат назначается впервые, то пациента нужно предупредить о появлении специфических головных болей. Механизм действия нитратов: уменьшают нагрузку на миокард, улучшают коронарный кровоток и метаболизм миокарда, что способствует уменьшению пери инфарктной зоны.

2. Нейролептанальгезия (НЛА). Для ее проведения обычно используются фентанил и дроперидол, изредка таламонал.

А. Фентанил. Синтетический анальгетик, производный пиперидина; дает быстрый, сильный, но короткий анальгетический эффект. По анальгетической акивности в 80—100 раз превосходит морфин. Максимальный эффект при в/в введении отмечается через 3— 5 мин. при п/к или в/м введении — через 10—20 мин. Длительность анальгетического эффекта не более 30 мин. Возможные побочные эффекты: угнетение дыхания центрального генеза вплоть до апноэ, синусовая брадикардия, бронхоспазм, гипотония. Форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,005% р-ра, флаконы по 5, 10 мл.

Б. Дроперидол. Нейролептическое средство из группы бутирофенолов, оказывающее сильное, быстрое, сравнительно кратковременное действие. Обладает мощным противошоковым и противо-рвотным эффектом. При в/в введении эффект начинает проявляться через 2—3 мин. достигая максимума через 10—15 мин. и держится в течение 30—40 мин. Остаточный эффект отмечается еще в течение 2—4 часов. Возможные побочные эффекты: возникновение экстрапирамидной симптоматики (головокружение, шаткость походки и т. д.), нарушение терморегуляции центрального генеза, резкое падение АД у больных, долго лечившихся гипотензивными препаратами. Форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,25% раствора, флаконы по 5, 10 мл.

В. Таламонал. Комбинированный препарат, содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила, т. е. это смесь данных препаратов в соотношении 1:1. В настоящее время данный препарат в лечебную сеть поступает редко.

====================

Тактика проведения нейролептанальгезии (НЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Варианты динамики болевого синдрома после обезболивания при инфаркте миокарда ( ИМ ).

Вышеуказанные препараты (фентанил и дроперидол ) для купирования болей при ОИМ вводятся внутривенно.

Первоначальная доза фентанила назначается в объеме 2 мл, за исключением трех групп больных:

1. Возраст более 60 лет.

2. Наличие любого вида и степени дыхательной недостаточности.

3. Масса больного менее 50 кг.

В данных группах первоначальная доза фентанила должна составлять 1 мл.

Первоначальная доза дроперидола назначается в зависимости от исходного систолического артериального давления:

1. АД до 100 мм рт. ст. — 1 мл.

2. АД до 120 мм рт. ст. — 2 мл.

3. АД до 140 мм рт. ст. — 3 мл.

4. АД до 160 мм рт. ст. и выше — 4 мл.

Подобранные по данным показаниям дозы препаратов вводятся в разведении на 20 мл физиологического раствора, одним шприцом, медленно, со скоростью — 1 мл фентанила за 2 мин.

Через 3-5 минут после проведения НЛА производится оценка ее эффективности по трем параметрам:

• динамика болевого синдрома;

• число дыханий в 1 мин.;

• ЧСС и АД.

Возможны три варианта динамики болевого синдрома.

1. Болевой синдром и его иррадиация в типичные точки купировались полностью.

2. Болевой синдром значительно ослаб. однако сохраняется его слабая иррадиация в типичные точки.

3. Болевой синдром практически исчез. однако у больного остаются неприятные ощущения в области сердца без иррадиации. Данное состояние трактуется как «остаточный болевой синдром» (А. С. Сметнев, 1961 г.).

При втором варианте динамики болевого синдрома допустимо повторное в/в введение 1 мл фентанила, через 5—10 мин. после его первоначального введения, при условии, что число дыханий у больного стало не реже 14—15 в 1 мин. Если же дыхание стало реже, то следует перейти на использование анальгетиков, не обладающих выраженным воздействием на дыхательный центр.

При третьем варианте динамики болевого синдрома для его купирования можно использовать в/в или в/м инъекции 2 мл 50% анальгина в сочетании с любым десенсибилизирующим препаратом.

====================

Возможные осложнения нейролептанальгезии (НЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

1. Угнетение дыхания центрального генеза. Данное осложнение, как правило, не развивается дальше появления признаков ОДН I ст. Для его купирования достаточно проведения оксигенотерапии в течение 10—15 мин.

2. Рефлекторная гипотония купируется в/в капельным введением 200—400 мл полиглюкина или использованием сосудоактивных препаратов типа мезатон, норадреналин и т. д.

3. Рефлекторная синусовая брадикардия легко купируется в/в или в/м введением 0,3—0,6 мл 0,1% раствора атропина.

Обычно вышеперечисленные осложнения возникают редко.

3. Наркотические анальгетики. Наибольшее распространение имеют имеют следующие препараты:

• морфий 10—20 мг (1—2 мл 1% раствора);

• омнопон 20—40 мг (1—2 мл 1—2% раствора);

• промедол 20—40 мг (1—2 мл 1—2% раствора).

В зависимости от выраженности болевого синдрома. данные препараты вводятся в дозе 1—2 мл в/в, в/м или п/к. Для уменьшения побочных эффектов данных препаратов (брадипное, тошнота, рвота), их использование целесообразно сочетать с холинолитиками (атропин), нейролептиками (например: дроперидол, ориентировочные дозы — см. выше) или антигистаминными препаратами. К использованию аминазина следует относиться с осторожностью, т. к. данный препарат довольно часто вызывает у больных неуправляемую гипотонию, а при исходном систолическом АД менее 150 мм рт. ст. от его назначения следует воздержаться.

III. Профилактика аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая экстрасистолия ) осуществляется введением лидокаина. Существует множество схем введения данного препарата. Если их обобщить, то конечная цель — создать и поддерживать постоянную терапевтическую концентрацию лидокаина в крови у больного. Одна из схем, разработанная в ВКНЦ АМН СССР (В. И. Метелица, 1987 г.), состоит в следующем: в/в вводят болюс лидокаина в дозе 80 мг (4 мл 2% раствора) и сразу же в/м 400 мг (10% раствор 4,0 мл), затем каждые 3 ч вводят в/м по 400—600 мг лидокаина, в течение 3—4 суток. Следует подчеркнуть, что в дальнейшем, после указанного срока (3—4 суток), лидокаин становится малоэффективным.

IV. Ограничение размеров очага поражения достигается проведением фибринолитической терапии и использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Фибринолитиче-ская терапия имеет два направления: тромболизис и прекращение дальнейшего тромбообразования. Для достижения этой цели используются антикоагулянты прямого действия и фибринолитики.

====================

Терапия антикоагулянтами при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Стрептокиназа. Урокиназа.

Терапия антикоагулянтами

После определения исходной свертываемости крови (на этапе скорой помощи можно не делать), больному в/в вводится 10-15 тысяч ЕД гепарина. В последующем, в течение 7—10 суток, его назначают 4—6 раз в сутки. Доза гепарина перед каждым введением подбирается так, чтобы добиться увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза по сравнению с нормой.

Примечание. I. При терапии антикоагулянтами прямого действия. помимо определения свертываемости крови, один раз в сутки следует проводить исследование мочи на форменные элементы крови (эритроциты). Допускается умеренная микрогематурия (6—8 эритроцитов в поле зрения), а при значительной (20—30 эритроцитов в поле зрения), следует снизить суточную дозу гепарина.

2.Определение кровоточивости при использовании гепарина является неинформативным исследованием.

Тромболитическая терапия

Перед проведением данного лечения необходимо уточнить сроки начала ОИМ. Если с момента его развития прошло более 3 часов, тромболитнческая терапия не проводится из-за опасности возникновения синдрома реканализации и развития его осложнений: коллапса, сложных нарушений ритма.

Тромболитическая терапия осуществляется при помощи препаратов, активирующих фибринолиз: стрептокиназой. стрептодеказой. урокиназой и другими препаратами.

При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250—300 тыс. ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжается инфузия данного препарата со скоростью 100—150 тыс. ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой стрептокиназы рекомендуется ввести в/в 60—90 мг преднизолона.

Стрептодеказа представляет собой иммобилизованный тромболитический фермент стрептокиназы на биосовместимом и биодеградуируемом водорастворимом декстране. После проведения биологической пробы (300 000 фибринолитических единиц (ФЕ), препарат вводится в/в струйно, в дозе 2,7 млн. ФЕ. Он действует мягче, чем стрептокиназа, его использование реже сопровождается осложнениями. Лечение стрептодеказой сочетают с гепаринотерапией.

Урокиназа — наиболее физиологичный активатор фибринолиза. После проведения биологической пробы (4400 ЕД/кг/10 мин.) вводится в/в капельно, в течение 12—72 часов с момента возникновения ОИМ, в дозе 4400 ЕД/кг/час. Применяется в сочетании с гепарином и без него. При правильно проводимом лечении про-тромбиновый индекс должен уменьшиться в 2—4 раза.

Тромболитическая терапия должна осуществляться под постоянным контролем времени свертывания крови, фибриногена, коа-гулограммы, содержания эритроцитов в моче.

При использовании активаторов фибринолиза возможно появление геморрагических осложнений; в этом случае показана их отмена и назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты (5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100—200 мл в/в кап.), тра-силола, протаминсульфата.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — раздел Философия, Медицина катастроф. Неотложная медицинская помощь. Инфаркт Миокарда – Это Ишемический Некроз Сердечной Мышцы, К.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, который развивается в результате нарушения коронарного кровотока.

Характерна загрудинная боль необычной интенсивности, давящая, жгучая, раздирающая, с иррадиацией в левое (иногда правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область, боль длится более 20 минут, имеет волнообразное течение (то усиливается, то стихает), сопровождается чувством страха смерти. Характерны нарушение сердечного ритма и проводимости, нестабильность АД, прием нитроглицерина не снимает боли. Объективно: кожные покровы бледные, липкий холодный пот, общая слабость, возбуждение, двигательное беспокойство. Эти проявления отмечаются при типичной форме острого инфаркта миокарда..

Возможны и другие более редкие варианты острого инфаркта миокарда: (атипичные формы):

— астматический (заболевание проявляется сердечной астмой, отеком легких);

— аритмической (нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинике);

-цереброваскулярной (проявляется обмороком, потерей сознания, внезапной смертью, острой неврологической симптоматикой);

— абдоминальной (боль в надчревной области, может иррадиировать в спину; тошнота, рвота, икота, отрыжка, резкое вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастральной области, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный);

— малосимптомный (неопределенные ощущения в грудной клетке, слабость).

При оценке состояния пациента необходимо учитывать наличие факторов риска ИБС, появление впервые болевых приступов или изменение привычных

Тактика медицинской сестры:

Неотложная помощь при стенокардии и инфаркте миокарда

Неотложная помощь при стенокардии

Стенокардия является наиболее распространенной формой ишемической болезни сердца (ИБС). Группу высокого риска в отношении внезапной смерти и инфаркта миокарда составляют в первую очередь больные со стенокардией напряжения. Поэтому необходимо быстро установить диагноз и оказать неотложную помощь при затянувшемся приступе стенокардии. Экстренная диагностика приступа стенокардии основана на жалобах больного, данных анамнеза и в значительно меньшей степени на данных ЭКГ, так как в большом проценте случаев электрокардиограмма остается нормальной. В большинстве случаев учет характера, продолжительности, локализации, иррадиации, условий возникновения и прекращения боли позволяют установить ее коронарное происхождение.

четкая связь возникновения боли с физической нагрузкой;

длительность боли не более 10 мин;

прием нитроглицерина дает быстрый эффект.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии чаще всего составляет 2 — 5 мин, реже — до 10 мин. Обычно он купируется после прекращения физической нагрузки или приема нитроглицерина больным. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, то требуется вмешательство врача, так как затянувшийся приступ стенокардии может привести к развитию острого инфаркта миокарда.

Последовательность мероприятий при затянувшемся приступе стенокардии:

нитроглицерин — 1-2 таблетки под язык, одновременно внутривенно струйно в 20 мл 5 % раствора глюкозы вводят ненаркотические анальгетики (анальгин — 2-4 мл 50 % раствора, баралгин — 5 мл, максиган — 5 мл) в сочетании с малыми транквилизаторами (седуксен — 2-4 мл) или антигистаминными препаратами (димедрол — 1-2 мл 1 % раствора), усиливающими аналгезирующий эффект и оказывающими седативное действие. Одновременно больной принимает 0,2-0,5 г ацетилсалициловой кислоты, лучше в виде шипучей таблетки (например, анапирин).

Если в течение 5 мин болевой синдром не купируется, то немедленно приступают к внутривенному введению наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорид — 1-2 мл 1% раствора, промедол — 1-2 мл 1% раствора и т.п.) в сочетании с транквилизаторами или нейролептиком дроперидолом (2-4 мл 0,25% раствора). Наиболее мощный эффект оказывает нейролептаналгезия (наркотический анальгетик фентанил — 1-2 мл 0,005% раствора в комбинации с дроперидолом — 2-4 мл 0,25% раствора).

После купирования ангинозного приступа необходимо сделать ЭКГ для исключения острого инфаркта миокарда .

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам. Это наиболее тяжелое проявление ИБС, требующее оказания больному неотложной помощи. Экстренная диагностика инфаркта миокарда основана на клинической картине, ведущим в которой является тяжелый болевой синдром, и данных ЭКГ. Физическое исследование не позволяет выявить каких-либо надежных диагностических признаков, а изменения лабораторных данных появляются обычно через несколько часов от начала заболевания. Как и при стенокардии, боль возникает за грудиной, иррадиирует в левую руку, шею, челюсть, надчревную область, но, в отличие от стенокардии, приступ продолжается до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого эффекта или вообще не действует. В нетипичных случаях боль может быть слабой, локализоваться только в местах иррадиации (особенно в надчревной области), сопровождаться тошнотой, рвотой или вообще отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда ). Иногда уже в начале заболевания на первый план в клинической картине выступают осложнения (нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность). В этих ситуациях решающую роль в диагностике отводят ЭКГ. Патогномоничными признаками инфаркта миокарда являются дугообразный подъем сегмента S-T над изолинией, формирование монофазной кривой, патологический зубец Q. В клинической практике встречаются формы инфаркта миокарда без изменений сегмента S-Т и зубца Q.

Неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с безотлагательного купирования ангинозного статуса. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, приводит к увеличению нагрузки на миокард, но и может послужить пусковым механизмом развития такого грозного осложнения, как кардиогенный шок. Ангинозный статус требует незамедлительного внутривенного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами, так как обычные анальгетики неэффективны.

В соответствии с рекомендациями Европейского и Украинского обществ кардиологов, больным с острым инфарктом миокарда, госпитализированным в течение 72 ч от начала заболевания, назначают такие препараты:

Антитромбоцитарные (тромболитические): ацетилсалициловую кислоту (по 150-300 мг внутривенно или внутрь) или тиклид (по 0,25 г 2 раза в сутки).

Антикоагулянты: гепарин, фраксипарин.

Внутривенно вводят нитроглицерин следующим образом: в 1 % ампульный раствор добавляют изотонический раствор натрия хлорида для получения 0,01 % раствора и вводят капельно со скоростью 25 мкг в 1 мин (1 мл 0,01 % раствора за 4 мин).

Если от начала инфаркта миокарда прошло менее 6 ч, очень эффективно внутривенное введение актилизе. Этот препарат способствует лизису тромба.

Написать ответ