Глицин: вертебрально-базилярный ишемический инсульт
Больные с ишемическом вертебрально-базилярным инсультом поступают в клинику часто в более поздние сроки, чем пациенты с полушарной локализацией ишемии. Это, по-видимому, связано с наличием у больных предшествующей хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе и недооценкой произошедших в состоянии изменений.
Анализ клинических проявлений показал, что у больных с вертебрально-базилярными инсультами с первых часов заболевания наблюдаются признаки двусторонней функциональной недостаточности стволово-мозжечковых структур. Диффузность поражения наиболее выраженна при инсультах с верифицированными нарушениями кровотока в экстракраниальных отделах артерий вертебрально-базилярной системы.
При плацебо-контролируемом исследовании особенностей действия глицина в остром периоде вертебрально-базилярного ишемического инсульта больным рандомизированно назначали глицин (сублингвально) в суточной дозе 1 г или плацебо. Лечение проводили на протяжении 5 дней заболевания на фоне унифицированной "фоновой" терапии, включавшей гемодилюцию, низкие дозы гепарина (при необходимости), аспирин и осмотические диуретики (при необходимости).
Проведенное исследование подтвердило безопасность и хорошую переносимость фармацевтического препарата глицина. Установлено, что его сублингвальное использование в дозе 1 г/сут в течение первых 5 дней заболевания оказывает умеренное благоприятное влияние на темпы и выраженность восстановительной динамики, особенно при раннем назначении — в первые 6 ч от развития клинических симптомов ( рис. 14.7 и рис. 14.8 ). Позитивное действие глицина у больных с вертебрально- базилярным инсультом было менее значимым, чем при поражении сонных артерий, и не сопровождалось снижением показателей летальности в исследованной группе. Нейропротективное действие глицина превалирует у тяжелобольных и проявлялось прежде всего ускоренным регрессом общемозговых и двигательных (координаторных, пирамидных, тонусных) нарушений. Нейрофизиологическое мониторирование объективизировало преобладающее влияние препарата на эфферентные проводящие системы ( рис. 14.9 ).
Полученные результаты свидетельствуют о преимущественной эффективности глицина в первые часы и дни развития ишемического инсульта в системе внутренней сонной артерии. Сублингвальное применение препарата в суточной дозе 1-2 г, начиная с первых 6 ч от начала полушарного инсульта и на протяжении последующих 5 дней, полностью безопасно и оказывает положительное влияние на клинический исход заболевания: снижает показатели 30-дневной летальности, улучшает восстановление нарушенных неврологических функций.
Полимодальное нейрофизиологическое мониторирование продемонстрировало достоверное позитивное действие глицина на функциональное состояние специализированных (двигательных и в меньшей степени чувствительных) и неспецифических структур мозга, проявляющееся не только его нормализацией, но и предотвращением формирования стойкого функционального дефекта.
Результаты иммунобиохимических исследований подтвердили комплексное неиропротективное влияние препарата, направленное на устранение дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами (снижение глутаматной эксайтотоксичности. стимуляция естественных защитных тормозных систем мозга) и уменьшение выраженности процессов оксидантного стресса.
Нейропротективные эффекты глицина при вертебрально-базилярном инсульте менее выраженны, чем при каротидном инсульте, хотя препарат и оказывает определенное благоприятное действие на регресс общемозговых и очаговых (координаторных, пирамидных, тонусных) неврологических нарушений, особенно в случаях его раннего (в первые 6-12 ч) применения. Важно подчеркнуть преобладание эффективности глицина при тяжелом инсульте, независимо от его локализации и варианта развития.
Можно предположить, что большая диффузность, частая мозаичность поражения при вертебрально-базилярном инсульте, сильная зависимость его клинических проявлений от гемодинамического фактора могут снижать значимость нейропротективной терапии при этой локализации ишемического процесса. Однако результаты испытания глицина свидетельствуют о возможности создания с помощью нейропротектора благоприятного фона для максимальной реализации эффектов реперфузионной терапии [ Гусев Е.И. Скворцова В.И. 2001 ].
Инсульт спинальный
Спинальный инсульт — острое нарушение спинномозгового кровообращения, проявляющееся тремя патоморфологическими вариантами — ишемией, кровоизлиянием и их сочетанием.
Сосудистые заболевания спинного мозга встречаются намного чаще, чем об этом было принято думать. Известно, что масса головного мозга человека в среднем возрасте составляет около 1400 г, а спинного мозга — 30 г, т.е. соотношение массы 47:1. Соотношение частоты сосудистых заболеваний головного и спинного мозга равно 4:1.
Фундаментальное значение для клинициста имеют данные об анатомии и физиологии нервной и сосудистой систем. Действительно, пока врачи получали информацию, что спинной мозг кровоснабжается одной передней и двумя задними спинальными артериями, которые берут начало от внутричерепных участков позвоночных артерий и идут вдоль спинного мозга до конечной нити не прерываясь, при обнаружении инфаркта спинного мозга искали место окклюзии по ходу этих артерий. Обычно при этом не удавалось выявить локализацию патологического процесса. Правда, и при грубых инфарктах головного мозга часто даже патологоанатомы посмертно не находили участков тромбоза артерий головного мозга.
Артериальная система спинного мозга верхнешейных сегментов начинается от внутричерепной части позвоночных артерий. Большая часть спинного мозга кровоснабжается артериями, отходящими от сегментных ветвей аорты и подходящими к нему вместе со спинномозговыми корешками (аортальный бассейн). Число этих радикуло-медуллярных артерий невелико и индивидуально изменчиво. Встречается два крайних типовых варианта кровоснабжения: магистральный и рассыпной. При магистральном — питание торако-люмбо-сакрального отдела спинного мозга обеспечивается одной или двумя радикуло-медуллярными артериями. При рассыпном типе таких артерий значительно больше (5-8). Наибольшая среди передних радикуло-медуллярных артерий получила название «большая передняя радикуло-медуллярная артерия» или эпонимное название «артерия Адамкевича» (артерия поясничного утолщения). Наиболее частое вхождение этой артерии в позвоночный канал вместе с одним из корешков (преимущественно слева). Передняя спинальная артерия в настоящее время не считается самостоятельным сосудом, а представляет собой анастомотическую цепочку нисходящих и восходящих ветвей радикуло-медуллярных артерий. То же относится и к задним спинальным артериям с той лишь разницей, что число задних заметно больше, а диаметр их всегда меньше.
Общую систему кровоснабжения спинного мозга можно представить как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и задних радикуломе-дуллярных артерий. Система передних радикуло-медуллярных артерий через сулькальные и погружные ветви вазокороны снабжает вентральную часть спинного мозга (4/5 его поперечника).
На поперечном срезе любого уровня спинного мозга различают три зоны сосудистого снабжения. Центральная зона — охватывает передний рог, серую спайку, основания заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Эта зона является бассейном сулькальных и сулько-комиссуральных артерий.
Зона задних канатиков и головки задних рогов определяет дорсальный артериальный бассейн перимедуллярной сети отдельных задних радикуло-медуллярных артерий.
Зона краевых участков передних и боковых канатиков. Этот бассейн образуется погружными ветвями соответствующих участков перимедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает кровь из круговых ветвей передней спинальной, более дорзальные участки — из аналогичных ветвей задних спинальных артерий.
Таким образом, главными притоками крови к спинному мозгу являются крупные корешкоспинномозговые артерии (радикуло-медуллярные артерии). Число их колеблется индивидуально от 3 до 5-8. Имеется две наиболее крупные такие артерии: артерия шейного утолщения и артерия поясничного утолщения. Последняя имеет эпоним Адамкевича, который подробно ее исследован в конце прошлого века. Клиническая сложность связана и с индивидуально весьма вариабельным уровнем вхождения в позвоночный канал таких артерий. Вместе с тем логика клинического мышления невролога при исследовании пациента с различными заболеваниями спинного мозга требует верификации места возможной окклюзии снабжающего спинной мозг сосуда по ходу существующего кровотока от аорты, по ее сегментным ветвям к спинному мозгу.
Степень ишемии спинного мозга раньше оценивали по выраженности морфологических изменений нейронов. В последние годы стали использовать различные гистохимические методики, позитронно-эмиссионную компьютерную томографию, спектроскопию и тонкие электронейрофизиологические исследования. Классической моделью экспериментальной миелоишемии продолжает оставаться пережатие того или иного отдела аорты. Показано, что при ишемии уже через 30 минут появляются дегенеративные изменения синапсов и других окончаний нейронов. Даже при транзиторной миелоишемии обнаруживают морфологические изменения интернейронов в III-VII пластинах по Рекседу, и меньше в пластине П. В зоне ишемии изменяется спектр свободных и пептид-связанных аминокислот. Нарушается объем плазмы и проницаемость сосудов спинного мозга и спинномозговых корешков в дуральном мешке.
При экспериментальной ишемии поясничных сегментов спинного мозга выявлено снижение активности холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Это коррелирует с выраженностью морфологических изменений нейронов передних и задних рогов, интермедиальной зоны. Снижается содержание ионов К+ и рН в межклеточных пространствах. Пережатие верхней части грудной аорты приводит к ишемии на всей нижней половине спинного мозга, включая люмбосакральные сегменты. Клипирование ниже отхождения почечных артерий вызывает ишемию поясничного утолщения.
Известно существование норадренергических нервных волокон в сосудах спинного мозга. Однако роль симпатической нервной регуляции спинномозгового кровообращения, также как и в головном мозге, весьма скромная. Очевидно, симпатическая нервная система участвует в основном в регуляции сосудистого тонуса. Вместе с тем при острой экспериментальной травме обнаруживают спазмы сулькальных и сулькокомиссуральных артерий с последующим хроническим нарушением в них кровообращения, что клинически проявляется прогрессированием неврологических симптомов в посттравматическом периоде. К усилению неврологических расстройств после ишемии приводят постишемическая гипергликемия, нарушения функции кальциевых каналов в нейронах спинного мозга и состава аминокислот.
Чистую модель экспериментальной миелоишемии можно воспроизвести с помощью холестероловых эмболов при введении холестероловой суспензии в аорту. Холестероловые кристаллы облитерируют просвет передней и задних спинальных артерий. Наиболее выраженная ишемия развивается при этом в передних рогах и боковых канатиках. Такая модель миелоишемии не требует наркоза и нанесения других травм животному. Поэтому она считается предпочтительной при исследовании эффективности лекарственных препаратов для лечения больных с миелоишемией.
Визуализировать сосудистое поражение спинного мозга во всех стадиях развития миелоишемии в последние годы стало возможным благодаря внедрению магнитно-резонансной томографии. Вместе с тем дифференциальная диагностика характера интрамедуллярного поражения не всегда удается даже с помощью этих методик. Недавно впервые подтверждена корреляция между гистопатологической картиной ишемии серого и белого вещества спинного мозга (некроз, миеломаляция и сионгиозные изменения) и данными магнитно-резонансной томографии.
У людей пожилого (с 56 до 74 лет), старческого (с 75 до 90 лет) возраста и у долгожителей (старше 90 лет) сосудистые заболевания спинного мозга встречаются с нарастающей частотой. Точные эпидемиологические данные пока неизвестны. Анализ наших пациентов этих возрастных групп с несомненностью подтверждает, что практически у каждою человека в возрасте после 70 лет выявляются симптомы нарушения функции спинного мозга. Велика палитра этиологических и патогенетических факторов, приводящих к изменению функции спинного мозга. Следует учитывать, что к этому возрастному периоду более половины нейронов подвергаются естественной дегенерации вследствие апоптоза. Если дегенерирует более двух третей имевшихся от рождения человека нейронов, то появляются клинические признаки нарушения их функции. При перинатальной патологии нервной системы (гипоксия, травма, инфекция и др.) уменьшается исходное число нейронов и естественный апоптоз приводит к клинически значимому снижению числа таких нейронов уже в более молодом возрасте (большая группа дегенеративных заболеваний нервной системы, включая и генетически обусловленные). Способствуют более раннему нарушению функции спинного мозга перенесенные нейроинфекции, интоксикации и различные нарушения метаболизма нейронов. Наиболее частым и универсальным патогенетическим механизмом является гипоксия нейронов. Известно, что нейроны не обладают способностью депонировать питательные вещества для своей жизнедеятельности и поэтому нуждаются в постоянной оксигенации. Любые патогенетические факторы, которые приводят к гипоксии нервной ткани вызывают расстройства функции структур спинного мозга. Такие патогенетические факторы можно классифицировать на врожденные и приобретенные.
Среди врожденных нарушений сосудистой системы являются мальформации в виде артерио-венозных и артериальных аневризм, телеангиоэктазии, ангиоматозы, а также стенозы (коарктации) и гипоплазии аорты. Как правило, при такой гередитарной патологии снабжающих спинной мозг сосудов клинические проявления развиваются в молодом и среднем возрасте (до пожилого периода). Однако в единичных случаях приходится диагностировать мальформацию спинномозговых сосудов и у лиц старше 56 лет. Патогномоничным клиническим феноменом при внутрипоз-во ночной сосудистой мальформации является симптом артериального толчка по А.А. Скоромцу (при сдавлении брюшной аорты на уровне пупка слева в течение 10-15 сек появляется локальная боль в позвоночнике или возникают парестезии в нижней половине тела) и симптом венозного толчка по А.А. Скоромцу (парестезии в ногах или локальная боль в позвоночнике в зоне расположения мальформации появляются при сдавлении нижней полой вены через брюшную стенку на уровне пупка справа). Уточнить строение и локализацию сосудистой мальформации в спинном мозге и позвоночном канале удается при селективной спинальной ангиографии. Мальформация снабжающих спинной мозг сосудов может локализоваться как экстрадурально, так и субдурально. Клиническая картина при этом зависит от многих факторов и в целом может развиваться по трем вариантам:
- I — проявления, связанные с воздействием самой мальформации, например, развитие корешкового синдрома или хронической сосудисто-спинномозговой недостаточности с синдромом миелогенной перемежающейся хромоты либо другими неинсультными неврологическими расстройствами
- II — геморрагические инсульты: эпидуральная или субдуральная гематома, субарахноидальное спинальное кровоизлияние, гематомиелия;
- III — ишемические спинальные инсульты.
При артерио-венозных аневризмах в позвоночном канале спинной мозг страдает не только от чисто компрессионного воздействия (опухолевидного), но и вследствие венозной гипертензии с нарушением внутримедуллярной микроциркуляции с развитием гипоксического поражения структур спинного мозга, вплоть до его инфаркта. Сосудистая мальформация может располагаться практически на любом уровне позвоночника и спинного мозга — от шейного до медуллярного конуса, а также паравертебрально, эпидурально и интрадурально.
Иногда артерио-венозные множественные мапьформации в позвоночнике и спинном мозге являются частью таких синдромов как Клиппеля-Треноне-Вебера (гигантизм отдельных частей тела с гипер- и дисплазией кровеносных сосудов: сегментарная кожная ангиома с варикозно расширенными венами на соответствующих нижних или верхних конечностях, артерио-венозные аневризмы, аплазия 1 ребра, пигментные аномалии и др.) или Рендю-Ослера-Вебера. При интрамедуллярной мальформации сосудов может развиваться т. н. подострый поперечный некротизирующий миелит Фуа-Алажуанина с предшествующим сегментарным зудом. На первых фазах проявления сосудистой мальформации клиническая картина обычно бывает представлена преходящими (ингермиттирующими) спинномозговыми расстройствами.
Важное диагностическое значение имеют МРТ и селективная спинальная ангиография. Спинальная ангиография выявляет все детали строения сосудистой мальформации, а магнитно-резонансная томография достаточно хорошо визуализирует состояние самого спинного мозга, удается выявить постишемическую его атрофию или гематомиелию.
Среди приобретенных поражений сосудистой системы спинного мозга наиболее часто встречается атеросклероз и его осложнения. Редко наблюдаются васкулиты (артерииты, флебиты). Атеросклеротические изменения локализуются в стенке аорты, ее сегментных ветвей (межреберных, поясничных, крестцовых артерий), крупных радикуло-медуллярных или перимедуллярных артерий. Клинические и клинико-анатомические исследования показывают, что атеросклеротические поражения сосудистой стенки наиболее выражены в стенках аорты и заметно уменьшаются по частоте и выраженности в дистальных отделах снабжающей спинной мозг артериальной сети.
Атеросклеротические изменения сосудов являются постоянными, однако клинические симптомы нередко вначале имеют интермиттирующее течение. Декомпенсация спинномозгового кровотока возникает при колебаниях артериального давления в обоих направлениях. Миелоишемия люмбо-сакральных сегментов может возникать вследствие нарушения общей гемодинамики на фоне артериальной гинотензии, когда максимальное артериальное давление бывает ниже 90 мм рт. ст. Из литературы известно, что миелоишемия развивается при снижении артериального давления ниже 55 мм рт. ст. и при уменьшении дебита кровотока ниже 40 мл/кг в минуту. Чаще срыв компенсации спинномозгового кровообращения возникает при резком повышении артериального давления свыше 190-200 мм рт. ст. У трети пациентов при этом наблюдается сочетание миелоишемии с ишемией и в головном мозге. Поэтому при анализе клинической картины у больных с гипертоническими кризами следует иметь в виду возможность появления очагов поражения как в головном, так и в спинном мозге.
Важными патогенетическими факторами миелоишемии являются дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника (деформирующий спондилоз, деформирующий спондилоартроз, остеохондроз диска, грыжи диска, гормональная спондилопатия) и его травмы. Практически у всех пациентов старческого возраста имеется конкурентное сочетание атеросклероза сосудов и спондилогенного на них воздействия. Способствующими факторами в развитии миелоишемии часто является диабет и алкогольная интоксикация.
Ятрогенные миелоишемии наблюдаются при выполнении аортографии (возникают холестериновые эмболы в сосуды спинного мозга вследствие экскориации атероматозной бляшки кончиком катетера в аорте), при проведении перидуральной анестезии в целях обезболивания во время оперативных вмешательств на органах брюшной полости и малого таза, включая удаление аденомы предстательной железы; при операциях на позвоночнике и паравертебральной зоне, а также при грубых манипуляциях при мануальной терапии и др.
Пoд peд. проф. А. Скоромца
«Инсульт спинальный» и другие статьи из раздела Справочник по неврологии
Читайте также в этом разделе:
Вертебрально-базилярная недостаточность
Исайкин А.И. Яхно Н.Н.
ММА имени И.М. Сеченова
В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (определение группы экспертов ВОЗ, 1970). В Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН помещена под названием «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Применительно к национальной классификации сосудистых поражений мозга ВБН более всего соответствует преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК), в частности, транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и дисциркуляторной энцефалопатии.
Этиология и патогенез
Позвоночная артерия (ПА), идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева имеет 4 анатомических сегмента. Первый сегмент – от начала артерии до ее входа в отверстия поперечных отростков С6 или С5 позвонков. Второй сегмент проходит через отверстия поперечных отростков С6 -С2. Третий сегмент, на протяжении которого артерия огибает дугу атланта, пронизывает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до слияния с другой позвоночной артерией (на границе между мостом и продолговатым мозгом), где формируется базилярная артерия. Последняя делится в межножковой ямке на две задние мозговые артерии. Каждая из этих крупных артерий отдает большие и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие артерии. Область кровоснабжения вертебробазилярной системы охватывает различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга. Она включает кровоснабжение шейного отдела спинного мозга, мозгового ствола и мозжечка, части таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задних и медиобазальных отделов височных долей мозга.
Одной из основных причин развития синдрома вертебрально-базилярной недостаточности (СВБН) является стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий . В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости обусловлено атеросклерозом, предрасположенность к атеротромботическому поражению имеют первый и четвертый сегменты позвоночной артерии. Экстракраниальный отдел позвоночной артерии может поражаться воспалительным процессом (болезнь Такаясу), может быть местом расслоения артерии, фиброзно-мышечной дисплазии, определенную роль играют также аномалии развития (гипо- или аплазия, патологическая извитость). Сдавление позвоночных артерий при спондилезе шейного отдела традиционно считается причиной жалоб, которые относят к проявлению «ишемии в ВБС», однако убедительная причинно-следственная связь между этими заболеваниями отсутствует. Тем не менее, формирование тромба в позвоночных артериях может быть следствием длительного неудобного положения шеи [8]. Реже СВБН обусловлен нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка. В исследовании (Caplan et al. 1992) утверждается, что 43% инфарктов в ВБС возникли по артериотромботическому механизму, 20% — вследствие артерио-артериальной эмболии, 19% — из-за кардиогенной эмболии и в 18% случаев наблюдалось поражение мелких сосудов. Изолированная гемианопсия в 96% случаев обусловлена атеротромботичекой окклюзией задней мозговой артерии.
Патоморфологические и нейровизуализационные находки у больных с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна весьма разнообразны. Так, в Oxford Community Stroke Project (OCSP) наблюдались 109 пациентов с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна. Из 90 пациентов, которым в течение 28 дней с момента начала инсульта была выполнена компьютерная томография (КТ) или проведена аутопсия, у девяти (10%) имелось кровоизлияние в мозг [7]. В другом исследовании у семерых из 39 (18%) пациентов с клиникой вертебрально-базилярной недостаточности наблюдалось паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние [13]. В работе при обследовании 81 пациента лишь у 19 был выявлен инфаркт в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, у 60 не было обнаружено очагов, и у двух был выявлен инфаркт в «несоответствующем» месте (окклюзия ветви средней мозговой артерии и множественные небольшие глубинные инфаркты) [7]. Из 24 случаев синдрома поражения вертебрально-базилярного бассейна, причиной которых, как это было установлено в исследовании, было не кровоизлияние, ни в одном случае, по данным КТ, не было очагов, соответствующих клинической картине [14]. В более позднем исследовании [16] сообщалось, что из 13 пациентов, в 61% случаев при КТ выявлены инфаркты мозжечка, ствола мозга или инфаркты в бассейне задней мозговой артерии, а у остальных пациентов очагов выявлено не было. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дала возможность установить высокую частоту небольших глубинных инфарктов, клинически соответствующих лакунарным инсультам, которые можно объяснить окклюзией мелких перфорирующих артерий в результате гиалиноза на фоне артериальной гипертензии.
Клиническая картина
Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики . отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки) и перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде). В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие как транзиторных ишемических атак, так и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое кратковременное (часто 5-20 минутной продолжительности) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 ч. Если полное восстановление неврологического дефицита происходит за срок, превышающий 24 ч, но меньше 3 нед. диагностируют ишемический малый инсульт . Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью проходит в течение 3 недель, иногда обозначают термином «обратимый ишемический неврологический дефицит» (ОИНД). ОИНД, длящийся более 3 недель, определяют как завершенный ишемический инсульт или инсульт со стойкой неврологической симптоматикой (инфаркт мозга). Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:
1 двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии (иногда во время различных приступов сторона двигательных нарушений меняется); и/или
2 расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей в любой комбинации, включая все четыре, или распространяющиеся на обе половины лица или рта (чувствительные нарушения часто двусторонние, однако во время различных приступов могут отмечаться то на одной, то на другой стороне тела); и/или
3 гомонимная гемианопсия или корковая слепота; и/или
4 атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением; и/или
5 приступ головокружения (сопровождающийся или не сопровождающийся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией и дизартрией.
Ни один из этих симптомов, возникающий изолированно, не должен рассматриваться, как проявление ТИА. Только при комбинации таких симптомов или при появлении расстройств, перечисленных в пунктах 1,2,3 или 4, приступ следует отнести к категории транзиторных ишемических атак.
Ворлоу (1998 г.) приводит следующие клинические критерии поражения вертебрально-базилярного бассейна . поражения черепного нерва (или многих) на стороне очага с нарушением движений и/или чувствительности на противоположной стороне (альтернирующие синдромы); двухстороннее нарушение движений и/или чувствительности; нарушение содружественных движений глазных яблок (по вертикали или по горизонтали); мозжечковые нарушения; гемианопсия или корковая слепота.
Другие симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов, но не помогают локализации процесса, включают синдром Горнера, нистагм, дизартрию, редко нарушения слуха. Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для ВБН триаду Labaiige . указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга. Иногда типичный синдром поражения вертебрально-базиллярного бассейна может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например, афазией, агнозией, острой дезориентировкой. Это не должно вызывать удивления, учитывая индивидуальную вариабельность территории кровоснабжения сосудами вертебрально-базилярной системы.
Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах вертебрально-базилярного бассейна, которые вместе со своими эпонимами являются частью «классической неврологии» (например, синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко), на практике редко встречаются в чистом виде. Это связано с большим количеством аномалий развития ВБС и того факта, что вместо парной системы артерий, в которой диаметр сосуда уменьшается в дистальном направлении, в данном случае имеет место единственный в организме пример слияния двух больших артерий, одной артерии еще большего диаметра. Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью». Поражения вертебрально-базилярной системы могут клинически проявляться, как типичные лакунарные инсульты (синдромы «чистой гемигиперстезии», «чистого гемипареза», «чистой гемиатаксии», «дизартрия+неловкость кисти» и т.д.). Двумя характерными для стволовой локализации ВБС (так называемые расширеные синдромы поражения) являются: «чисто двигательный» инсульт, который может дополняться нарушением движения глазного яблока или поражением черепного нерва (например, глазодвигательного при синдроме Вебера), и изолированная межъядерная офтальмоплегия. МРТ обследование 21 больного с так называемым расширенным синдромом выявило наличие небольшого лакунарного инфаркта ствола мозга [9]. Следовательно, надо признать, что синдром поражения вертебрально-базилярного бассейна представляет собой гетерогенную группу инсультов.
Термин хроническая вертебрально-базилярная недостаточность все реже употребляется в отечественной научной литературе. Применение его в клинической практике наиболее соответствует вертиго-атактическому синдрому, как проявлению дисциркуляторной энцефалопатии. Патоморфологическим субстратом данного состояния являются постинсультные кисты в стволе головного мозга и дегенеративные изменения клеток, обусловленные хронической гипоксией, возникающей вследствие снижения мозгового кровотока. Клинически вертиго-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение и нарушение координации движений, особенно в виде пошатывания, забрасывания при ходьбе. По мере прогрессирования заболевания субъективные ощущения больных уменьшаются, в то время как объективные признаки в виде нистагма, координаторных нарушений нарастают.
Головокружение и нарушение равновесия — две наиболее частые жалобы, возникновение которых зачастую приводит к гипердиагностике вертебрально-базилярной недостаточности.
Головокружение (вертиго) может быть определено, как какая-либо субъективная или объективная иллюзия движения (обычно вращения) или положения. Это обусловлено дисбалансом тонических сигналов от отолитового аппарата и полукружных каналов к вестибулярным ядрам. Головокружение может быть признаком дисфункции лабиринта, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер ствола или путей к вестибулярной коре. Если оно проявляется изолированно и вызывается изменениями положения тела, то расценивается как симптом периферической, а не центральной дисфункции. Понятно, что не только ишемия лабиринта, но также некоторые мозжечковые инсульты и даже поражения еще более центральных путей могут имитировать эти симптомы [10]. В целом, периферические поражения чаще нежели центральные, сочетаются с потерей слуха или шумом в ушах, отсутствуют другие неврологические жалобы и симптомы (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма), имеется тенденция к быстрому выздоровлению. Дифференцирование от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) может быть затруднено, но при ДППГ головокружение обычно длится секунды, и имеет место характерный затухающий нистагм во время пробы по Hallpike’s. Хотя большинство случаев, вероятно, являются следствием поражения полукружных каналов, надо помнить, что ДППГ может быть следствием ишемии лабиринта, но приступы головокружения не нужно расценивать, как следствие повторной ишемии [12]. По мнению И.П. Антонова и соавт. (1989 г.), приступообразные рецидивирующие головокружения следует отождествлять не с нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, а выделить в отдельную группу доброкачественных периферических вестибулярных расстройств.
Нарушение равновесия — это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Оно может быть следствием утраты вестибулярной, мозжечковой, сенсорной или двигательной функций и соответственно вызываться очагами во многих частях нервной системы. Другие сенсорные нарушения (например, ощущение «легкости» в голове, укачивания, «дурноты в голове» и т.д.) нельзя локализовать. Они могут быть связаны с более диффузной ишемией мозга, но также могут иметь место при тревожных состояниях, панических атаках и гипервентиляции, ортостатической гипотензии.
Не следует любой эпизод «головокружения» (особенно у больных пожилого возраста) считать проявлением вертебрально-базилярной ишемии или вертебрально-базилярной недостаточности. Очень часто встречаются больные, которые жалуются на головокружения при повороте шеи и у которых на рентгенограммах шейного отдела позвоночника имеются дегенеративные изменения (обычное явление у пожилых людей). В такой ситуации больным сообщают, что у них «затруднено кровоснабжение мозга». Немногочисленные данные в пользу этого утверждения базируются в основном на посмертных ангиографических исследованиях [11,15]. Прижизненные ангиографические исследования показали большую редкость случаев вертеброгенной компрессии позвоночных артерий. Применение этих терминов к большинству больных с неочаговыми жалобами порождают неуместную тревогу относительно надвигающегося инсульта и отвлекают внимание от более вероятных объяснений патологии (например, лабиринтной дисфункции).
Следует также помнить о том, что вертиго-атактические расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии могут быть обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Нарушения равновесия и ходьбы лобного генеза характеризуются замедлением походки, укорочением, неравномерностью шага, затруднением в начале движения, неустойчивостью при поворотах, увеличением площади опоры. Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами [2].
Хотя головокружение является достаточно характерным проявлением ишемии в вертебрально-базилярной системе, достоверно об этом можно говорить только тогда, когда у пациента одновременно имеется один или несколько сопутствующих симптомов: зрительные, реже глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, включая приступы падения и внезапной обездвиженности («дроп-атака»), а также синкопальные пароксизмы, иногда транзиторная глобальная амнезия.
Дополнительные методы диагностики
Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ . которая позволяет увидеть даже небольшие очаги. Хотя КТ позволяет лучше дифференцировать характер инсульта, визуализация структур задней черепной ямки менее информативна по сравнению с супратенториальным отделом. Определенные перспективы для определения состояния сосудистого русла получил метод магнитно-резонансной ангиографии, уступая пока, однако, в информативности рентгеноконтрастной ангиографии . Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография . Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных отделах позвоночных и основной артерий, внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения. Ангиографическое исследование сопряжено с достаточно высоким потенциальным риском возникновения инсульта, и полученные данные пока мало что меняют в тактике ведения этой когорты больных [5]. Современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку, позволяют хорошо визуализировать экстра- и значительно хуже интракраниальные отделы артерий вертебробазилярного бассейна. Преимуществом метода является неинвазивность, безопасность исследования. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) в чистом виде позволяет лишь косвенно оценить состояние церебрального кровотока. Ультразвуковые методики требуют высокого навыка работы, правильности выполнения исследования. Попытки доказать возможность вертеброгенной компресии позвоночных артерий при движениях в шейном отделе позвоночника, как правило, методически несостоятельны [6]. Диагностику вертебрально-базиллярной недостаточности на основании данных ЭЭГ или РЭГ следует признать в настоящее время околонаучной спекуляцией. Для дифференциальной диагностики природы головокружения показана консультация отоневролога, в ряде случаев проведение аудиометрии, исследования слуховых вызванных потенциалов.
Лечение
Медикаментозная терапия инсульта в вертебрально-базиллярной системе проводится по общеприняной схеме лечения инсультов. При атеротромботическом инсульте, в связи с опасностью развития массивного отека мозга и вклинения, целесообразно проведение противоотечной терапии. Используются преимущественно осмодиуретики — маннитол, глицерол. Эффективность использования кортикостероидов (дексаметазон), особенно в лечении вазогенного отека, показана в эксперименте и ряде клинических работ, однако убедительных доказательств целесообразности применения глюкокортикоидов в лечении отека мозга при сосудистых катастрофах в настоящее время не получено. Вопрос о проведении хирургической декомпресии также остается открытым. В связи с коротким периодом «терапевтического окна», опасностью осложнений, в первую очередь кровоизлияний, лечение тромболитиками практически не применяется. При атеротромботическом механизие развития инсульта показано назначение гепарина натрия (обычно 5000. ед. подкожно 4 р/сут). Назначение непрямых антикоагулянтов показано для предотвращения повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения у больных с выраженным атеросклеротическим поражением артерий и в случаях кардиогенных эмболий. Лечение следует проводить в индивидуально подобранных дозах под контролем протромбинового индекса. При ишемическом инсульте и ТИА показано длительное применение антиагрегантов. Наиболее часто применяются — ацетилсалициловая кислота в дозах 125-300 мг/сут, тиклопидин 250 мг 2 р/сут, бромкамфора 0,5 г 3 р/сут. В идеале каждому больному нужно индивидуально подбирать препарат и дозу, под контролем показателей агрегации. Для увеличения эластики мембран эритроцитов и улучшения микроциркуляции показано назначение пентоксифиллина . в острых случаях 100-200 мг в/в капельно на 200,0 мл физ. р-ра, в последующем 100 мг 3 р/сут внутрь. Для создания эффекта гемодилюции, уменьшения вязкости крови, увеличения мозгового кровотока в остром периоде применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс по 400 мл в/в капельно), альбумин . Для улучшения микроциркуляции, венозного оттока назначают винпоцетин 10-20 мг в/в капельно или 5-10 мг 3 р/д. Для уменьшения головокружения применяют бетагистин, беллатаминал. Эффективным средством для лечения головокружения, шаткости при ходьбе является комбинированный препарат Фезам . содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Пирацетам — ноотропное средство, оказывающее положительное влияние на обменные процессы головного мозга; оказывает защитное действие при повреждениях клеток мозга, вызываемых гипоксией, улучшает интегративную деятельность. Циннаризин — блокатор кальциевых каналов с выраженным влиянием на сосуды головного мозга, улучшает мозговое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярных структур. Таким образом, Фезам обладает комплексным нейротрофическим и вазоактивным эффектом . При назначении по 2 капсулы 3 р/сут, в течение 3-6 недель Фезама отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций, уменьшение головокружения, дискоординации. Удачная комбинация лекарственных средств в составе Фезама позволила повысить эффектиность терапии и уменьшить число побочных эффектов. Препарат показан для лечения острых и хронических форм вертебрально-базилярной недостаточности.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Литература:
1. Антонов И.П. Гиткина Л.С. Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21-24.
2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н. Штульман Д.Р. Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.
3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ворлоу Ч.П. Денис М.С. Ж. ван Гейн и др. С-Пб. Политехника 1998, пер. с англ.
4. Камчатнов П.Р. Гордеева.Т.Н. Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.
5. Кистлер и др. Внутренние болезни. Руководство под редакцией Браунвальда. М.1997 Т.10. пер с англ.
6. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика. М. 1998
7. Bamford J. M. Classification and natural history of acute cerebrovascular disease. MD thesis1986/
8. Сaplan L.R. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects.Cerebrovascular disease 1992. 2:320-6
9. Hommel M. et all. Prospective study of lacunare infarction using magnetic resonance imaging. Stroke 1990. 21:546-54.
10. Heang CY, Yu YL. Small cerebellar strokes may mimic labyrinthine lessions. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry 1985. 50:720-6/
11. Koskas et al. Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. Et all.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15-28.
12. Lempert et al. Benign positional vertigo. Br. Med.J. 1995. 311:489-91.
13. Lindgren et al. Comparission of clinical and neuroradiological findings in fistiver stroke. a population-based study. Stroke 24 1994: 1801-4/
14. Ricci et al.,SEVIPAC: a community-based study of stroke incidenct in Umbria. Italy. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. 1991. 54: 695-8
15. Toole J.F. Tucker SH. 1960.Influence of head position upon cerebral circulation.Arch.Neurol.Sci.3:410-32.
16. Wardlaw J.M. et all. The validity of a simple clinical classification of acute ischemic stroke. J. Neurol. 1996. 243;274-9/
Ключевые слова статьи: Вертебрально-базилярная. недостаточность
