Варикоз MED PLUS
Код по мкб-10 варикозная болезнь верхних конечностей
07.12.2014 | Автор admin
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Варикозное расширение вен нижних конечностей. Варикозное расширение вен правой нижней конечности. мкб-10 I8383. мкб-9 454454
Варикозное расширение вен нижних конечностей (варикозная болезнь ) — расширение поверхностных вен нижних конечностей, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и нарушением кровотока. Термин «варикоз» происходит от лат. varix. род. п. varicis — «вздутие».
История
Варикозное расширение вен сопровождает человечество с момента его появления. Упоминания об этой болезни можно найти и в Ветхом Завете[источник не у казан 97 дней ], и у византийских авторов. Её древность подтверждают и раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595—1580 гг. до н. э.), где была найдена мумия с признаками варикозно расширенных вен и леченой венозной трофической язвы голени. Эту болезнь пытались лечить и выдающиеся врачи древности — Гиппократ, Авиценна, Гален.
Считая причиной варикозной болезни наличие рефлюкса через сафено-феморальное соустье, Фридрих Тренделенбург (нем. ) в 1880 году предложил выполнять (нем. ) через поперечный разрез в верхней трети бедра лигирование и пересечение большой подкожной вены (бпв). Алексей Алексеевич Троянов (1848—1916) для диагностики недостаточности клапанов бпв использовал пробу, аналогичную Тренделенбургу, а для лечения варикозной болезни рекомендовал применять двойную лигатуру большой подкожной вены «с вырезыванием». Однако оба автора не настаивали на необходимости лигирования бпв на уровне сафено-феморального соустья, что обусловливало появление большого количества рецидивов в те времена.
На рубеже xix — XX веков существующие операции были дополнены чрезвычайно травматичными рассечениями тканей бедра и голени глубокими (до фасции) циркулярными или спиралевидными разрезами по N.Schede (1877,1893), Wenzel, Rindfleisch (1908), с целью повреждения подкожных вен с последующей их перевязкой или тампонадой для заживления вторичным натяжением. Тяжелые последствия этих операций из-за обширных рубцов, повреждения нервов, артерий и лимфатических путей привели к полному отказу от них. В начале XX века существовало около двух десятков способов оперативного лечения варикозного расширения вен. Из всего арсенала предложенных способов наиболее часто применялись только некоторые, а именно: способы O.W.Madelung, W.Babcock, С.Mayo, N.Schede. Предложенный W.W.Babcock в 1908 году метод удаления бпв был своеобразным прорывом в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Использование металлического зонда было первым внутрисосудистым воздействием на венозные сосуды, первым шагом на пути к миниинвазивности, что позволило уменьшить отрицательные последствия других методик оперативных вмешательств. В 1910 году М. М. Дитерихс предложил обязательную перевязку всех стволов и притоков бпв, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать большую подкожную вену и её притоки. Основные принципы хирургического лечения первичного варикозного расширения вен были определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов. Подчеркивалось, что тщательно выполненная операция устраняет возможность рецидива заболевания. Следующий этап развития методов лечения хронических заболеваний вен был обусловлен разработкой и внедрением рентгенологических методов диагностики.
Первое в России рентгеноконтрастное исследование вен было проведено в 1924 году С. А. Рейнбергом, вводившим в варикозные узлы 20%-ный раствор бромида стронция. Дальнейшее развитие флебографии прочно связано также и с именами российских ученых А. Н. Филатова, А. Н. Бакулева, Н. И. Краковского, Р. П. Аскерханова, А. Н. Веденского.
С появлением комплексного ультразвукового ангиосканирования с цветовым картированием потоков крови и допплерографией стало возможным изучение анатомии венозной системы каждого конкретного больного, отношения вен к другим поверхностным структурам (фасции, артерии), время рефлюкса крови, протяженность рефлюкса по ходу ствола бпв; стало возможным изучение функционирования перфорантных вен. Поиск возможностей минимизировать операционную травму привел к идее внутрисосудистого воздействия, что дистанцировало бы зону трофических расстройств от зоны воздействия. Склеротерапия как метод внутрисосудистого воздействия химических веществ, появилась после изобретения шприца в 1851 году Чарльзом Правецом (Charles-Gabriel Pravaz). Правец для получения асептического флебита вводил полуторохлористое железо, другие врачи — хлорал-гидрат, карболовую кислоту, йодтанниновый раствор, растворы соды. В 1998—1999 годах появились первые сообщения Boné C. о клиническом внутрисосудистом применении диодного лазера (810 нм) для лечения хронических заболеваний вен.
Распространённость
Распространенность варикозной болезни необычайно широкая. По данным разных авторов, в той или иной степени выраженности её признаки имеют до 89 % женщин и до 66 % мужчин из числа жителей развитых стран. Большое исследование, выполненное в 1999 году в Эдинбурге[1] показало наличие варикозно расширенных вен нижних конечностей у 40 % женщин и 32 % мужчин. Эпидемиологическое исследование, проведенное в 2004 году в Москве[2] продемонстрировало, что 67 % женщин и 50 % мужчин имеют хронические заболевания вен нижних конечностей. Исследование, проведенное в 2008 году в другом регионе РФ — на полуострове Камчатка продемонстрировало схожую ситуацию: хронические заболевания вен нижних конечностей чаще встречалась у женщин (67,5 %), чем у мужчин (41,3 %)[3]. Все чаще появляются сообщения о выявлении этой патологии у школьников.
Механизм развития
Формирование варикозного расширения вен. Нормально функционирующая вена без патологии венозных клапанов (А). Варикозное расширение вен с деформированным клапаном, нарушением притока крови, и тонкими, растянутыми стенками вен (B).
Пусковым механизмом в развитии варикозной болезни считается нарушение нормальной работы венозных клапанов с возникновением обратного тока (рефлюкса) крови. На клеточном уровне это связано с нарушением физиологического равновесия между мышечными клетками, коллагеном и эластичными волокнами венозной стенки.
На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельств (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий. Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм, известный под названием «лейкоцитарный роллинг».
В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину. Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам.
Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке.[4] В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда — через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантных венах возникает дилатация и клапанная недостаточность.
Теперь во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность.
Возникает динамическая венозная гипертензия — при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность. Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты). Возникает липодерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва.
Симптомы
Ведущим признаком варикозной болезни является расширение подкожных вен, из-за которого болезнь и получила своё название. Варикозное расширение вен, как правило, появляется в молодом возрасте, у женщин — во время или после беременности. В начальных стадиях заболевания появляются немногочисленные и весьма неспецифичные симптомы. Больных беспокоят чувство тяжести и повышенной утомляемости в ногах, распирание, жжение и иногда ночные судороги в икроножных мышцах.[5] Одним из частых симптомов, появляющихся уже в самом начале заболевания, бывают преходящие отеки и боль по ходу вен (зачастую ещё не расширенных). При варикозе ног отмечается небольшая отечность мягких тканей, обычно в области стоп, лодыжек и нижней части голеней. Весь этот симптомокомплекс настолько отличается от пациента к пациенту, что практически единственным удачным его названием следует признать «синдром тяжелых ног» (не путать с «синдромом беспокойных ног»). Не обязательно наличие данного синдрома предрасполагает к последующей варикозной трансформации вен. Однако большинство больных с варикозным расширением вен нижних конечностей в начале заболевания отмечали какие-либо из перечисленных симптомов. Все эти симптомы обычно более выражены в вечернее время, после работы, либо при длительном стоянии, особенно в жаркую погоду.
Заболевание развивается медленно — годами, а порой и десятилетиями. В дальнейшем к перечисленным субъективным симптомам присоединяются регулярно возникающие к вечеру и исчезающие к утру отеки. Сначала отеки наблюдаются в области лодыжек и тыла стопы, а затем распространяются на голень. При появлении таких отеков следует говорить о развившейся хронической венозной недостаточности. Цвет кожи приобретает синюшный оттенок. Если пациенты на этой стадии не получают необходимого лечения, у определенной их части возникает гиперпигментация кожи голеней и липодерматосклероз. В более запущенных случаях возникают трофические язвы.
Степень опасности болезни
Опасна не варикозная болезнь, а появляющийся на её фоне тромбофлебит. Тромбофлебит (воспаление внутренней стенки вены) ведет к образованию тромбов, которые могут перекрывать просвет вены с образованием флеботромбоза, а также, отрываясь от стенки сосуда, по системе нижней полой вены попадать в лёгкие. При этом может возникнуть тромбоэмболия лёгочной артерии, которая относится к тяжёлым осложнениям, а порой заканчивается летально. Есть целый ряд лечебных мероприятий, направленных на предотвращение этого состояния (например, кава-фильтр), но их необходимо начинать с консультации флеболога и исследования свёртываемости крови.
Классификация
Наиболее патогенетически обоснованной является классификация, предложенная в 2000 году в Москве на совещании ведущих отечественных специалистов в области венозной патологии[6]. Эта классификация учитывает форму заболевания, степень хронической венозной недостаточности и осложнения, обусловленные непосредственно варикозной болезнью.
Формы варикозной болезни
- I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса
- II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам
- iii. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам
- IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам
Классификация ceap
На основании опыта лечения десятков тысяч больных были отобраны главные клинические признаки хронических заболеваний вен нижних конечностей. Эти признаки были выстроены на 6 клинических классов («С»), по возрастанию тяжести (а не стадиям), от телеангиоэктазий (таэ) до трофической язвы. Кроме клинической части, появился этиологический раздел («Е»), указывающий, первичен ли данный процесс, или нет. Третья, анатомическая часть классификации, («А») разделила всю венозную систему нижних конечностей на 18 относительно обособленных сегментов. Это позволяет достаточно точно указать на локализацию поражения венозной системы нижних конечностей. Последний, патофизиологический раздел («Р») указывает на наличие рефлюкса и/или обструкции в пораженном венозном сегменте. В 2004 году эта классификация была доработана[7] и рекомендована к использованию во флебологической практике во всем мире. Несомненно, отрицательной стороной классификации сеар её громоздкость. Очень тяжело, а порой и невозможно держать в памяти все её 40 пунктов.
I. Клиническая классификация. (С)
II. Этиологическая классификация (E)
- Еc: Врожденное заболевание
- Еp: Первичное с неизвестной причиной.
- Еs: Вторичное с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое и другие.
- En: Не удаётся установить причину заболевания
iii. Анатомическая классификация (A)
IV. Патофизиологическая классификация.
V. Клиническая шкала (подсчет баллов).
- Боль: 0 — отсутствие; 1 — умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 — сильная, требующая приема обезболивающих средств.
- Отек: 0 — отсутствие; 1 — незначительный умеренный; 2 — выраженный.
- «Венозная хромота»: 0 — отсутствие; 1 — легкаяумеренная; 2 — сильная
- Пигментация: 0 — отсутствие; 1 — локализованная; 2 — распространенная.
- Липодерматосклероз: 0 — отсутствие; 1 — локализованный; 2 — распространенный.
- Язва, размер (самой большой язвы): 0 — отсутствие; 1 — <2 см в диаметре; 2 — >2 см в диаметре;
- длительность существования язвы: 0 — отсутствие; 1 — <3 мес.; 2 — >3 мес.;
- рецидивирование язвы: 0 — отсутствие; 1 — однократно; 2 — многократно.
- количество язвы: 0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные
VI. Шкала снижения трудоспособности
- 0 — бессимптомное течение.
- 1 — наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств.
- 2 — больной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживающих средств.
- 3 — больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств.
Для облегчения восприятия и использования этой классификацией введены понятия «основной» ceap и «расширенной» ceap. Под первой понимается указание клинического признака с наибольшим значением, указание на причину, анатомическое указание на одну из трех венозных систем и указание ведущего патофизиологического признака. В расширенном варианте указываются абсолютно все показатели, которые имеются у данного больного. Кроме этого, в диагнозе желательно указывать клинический уровень обследования:
Также обязательно указывается дата проводимого обследования. Таким образом, диагноз: Варикозная болезнь. Варикозное расширение вен правой нижней конечности с рефлюксом по большой подкожной вене до коленного сустава и перфорантным венам голени. хвн 2 шифруется следующим образом:
- Основной ceap: C3, Ep, As, p, Pr
- Расширенный ceap: C 1,2,3,S, Ep, As, p, Pr, 2,18, lii 19.03.2009
Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание хирургическое, поэтому радикальное его лечение возможно только хирургическими методами. Людям, имеющим факторы риска и наследственную предрасположенность к варикозной болезни необходимо один раз в 2 года консультироваться у флеболога с обязательным ультразвуковым исследованием вен.
Хирургические методы
Флебэктомия
Флебэктомия представляет собой хирургическую операцию по удалению варикозно расширенных вен. Современная флебэктомия представляет собой комбинированное вмешательство и включает три этапа:
Эндовазальная (эндовенозная) лазерная коагуляция (облитерация) варикозных вен (эвлк, эвло) — современный миниинвазивный метод лечения варикозного расширения вен. Метод не требует выполнения разрезов и госпитализации в стационар.
Радиочастотная коагуляция (абляция) варикозных вен (рчк, рча) — метод эндовенозного лечения варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей, целью которого является устранение рефлюкса по большой и/или малой подкожной вене. Процедура радиочастотной коагуляции варикозных вен выполняется под ультразвуковым контролем, под местной анестезией, без разрезов и без госпитализации.
Склеротерапия
Современный способ устранения варикозно расширенных вен, заключающийся во введении в вену специального препарата, который «склеивает» вену. Иногда выполняется под контролем узи.
Консервативное лечение
Консервативное лечение варикозной болезни не следует противопоставлять лечению хирургическому. Оно используется в комплексе с ним, дополняя его. Как основное лечение оно используется при невозможности выполнить хирургическое вмешательство. Консервативное лечение не приводит к излечению от варикозной болезни, однако способствуют улучшению самочувствия и может замедлить скорость прогрессирования заболевания. Консервативное лечение используется:
Основными задачами консервативного лечения варикозной болезни являются:
- устранение признаков хвн;
- профилактика рецидивов заболевания;
- сохранение трудоспособности;
- повышение качества жизни пациентов.
Компрессионная терапия
Компрессионное лечение хронической венозной недостаточности имеет древние корни, известно, что еще римские легионеры применяли бинты из собачьей кожи, которыми стягивали икры ног во время длительных переходов для предотвращения отека ног и распирающих болей. Ведущим компонентом в программе консервативного лечения является компрессионное лечение. Его эффективность подтверждена многочисленными исследованиями. Действие компрессионного лечения многокомпонентное и заключается в следующем:
В зависимости от характера патологии и преследуемых целей, компрессионное лечение может применяться ограниченный или длительный срок. В клинической практике для компрессионного лечения чаще всего используют эластичные бинты и компрессионный трикотаж. Несмотря на широкое распространения последнего, эластичные бинты не потеряли своего значения. Чаще всего используются бинты короткой и средней растяжимости. Бинты средней растяжимости применяются в лечении варикозной болезни, когда по тем или иным соображениям невозможно применить компрессионный трикотаж. Они создают давление порядка 30 мм рт. ст. как в положении стоя, так и лёжа. Бинты короткой растяжимости создают высокое «рабочее» давление в положении стоя (40-60 мм рт. ст.). Давление в положении лёжа при этом значительно ниже. Они используются в лечении запущенных форм, сопровождаемых отёком, трофическими расстройствами вплоть до язв. Иногда, когда необходимо достичь ещё более высокого «рабочего» давления, например, при развитии лимфовенозной недостаточности, а также трофических язв, используют так называемый эластичный бандаж. Он представляет собой одновременное использование бинтов разной степени растяжимости. Давления, создаваемые при этом каждым бинтом, суммируется. Эластичный бинт наматывается от основания пальцев, обязательно бинтуется пятка. Каждый тур бинта должен прикрывать предыдущий примерно на 1/3. При выборе для компрессионной терапии таких изделий, как чулки, колготки или гольфы, необходимо помнить, что компрессионные бандажи должны четко соответствовать индивидуальным параметрам пациента. Необходимо учитывать и то, что разные производители предлагают свои схемы проведения замеров. Но всегда в основе таблиц определения размеров компрессионного трикотажа лежат длины окружностей щиколотки, голени и верхней трети бедра.
Медикаментозная терапия
Лекарственные препараты для лечения варикозной болезни должны удовлетворять следующим критериям:
Применяемые на сегодняшний день флеботропные препараты можно разделить на несколько групп:
Для профилактики и лечения варикоза важное значение имеет правильный образ жизни.
Варикоз MedPlus
Мкб 10 флеботромбоз
14 Фев 2015, 18:30 | Author: admin
… судьба больного с острым венозным тромбозом во многом зависит от своевременной и объективной диагностики, грамотных лечебных и профилактических мероприятий.
Пусковым момента илеофеморального тромбоза могут служить следующие факторы. травма, бактериальная инфекция, длительный постельный режим, послеродовый период, противозачаточные средства, двс-синдром. Причинами тромбоза глубоких вен нижних конечностей могут быть доброкачественные и злокачественные образования, преимущественно, малого таза, а также аневризмы брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий, подколенные кисты, беременная матка. Среди злокачественных опухолей преобладают рак сигмовидной кишки, яичника, почки и надпочечника, поджелудочной железы, шейки матки или забрюшинная саркома. К другим причинам относят ретроперитонеальный фиброз и ятрогенные повреждения вен.
В клиническом течении острого илеофеморального тромбоза различают продромальную стадию и стадию выраженных клинических проявлений. При периферических путях развития в отличие от центрального продромальная стадия как таковая отсутствует.
Продромальная стадия проявляется повышением температуры и болями различной локализации. Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. Чаще боли той или иной локализации начинаются исподволь и носят тупой, ноющий характер.
Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется классической триадой: боль, отек и изменение окраски. Бои становятся интенсивными, диффузными, охватывая паховую область, переднемедиальную поверхность бедра и икроножной мышцы. Отек имеет распространенный характер, захватывая всю нижнюю конечность от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу и сопровождается чувством распирания, тяжести в конечности. Сдавление отечными тканями артериальных сосудов и их спазм являются причиной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в области стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации артерии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня.
Изменение окраски кожи может варьировать от бледной (белая болевая флегмазия, phlegmasia alba dolens) до цианотичной (синяя болевая флегмазия, phlegmasia coerulea dolens). Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма сопутствующих артерий и сопровождается болями. Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии. Она наступает при почти полном нарушении оттока крови по бедренной и подвздошной венам вследствие их окклюзии. Усиление «рисунка» подкожных вен на бедре, и особенно в паховой области является очень информативным и важным симптомом.
Общее состояние сильно не страдает. Поэтому, если развитию острого илеофеморального тромбоза сопутствует резкое ухудшение общего состояния, то оно чаще всего связано с каким-либо осложнением – начинающейся венозной гангреной, тромбозом нижней полой вены, эмболии легочной артерии.
Диагноз острого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей, в том числе и илеофеморального тромбоза можно подтвердить следующими основными методами специальной диагностики: дуплексное (триплексное) сканирование; рентгеноконтрастная нисходящая или восходящая флебография; радионуклидная флебография Тс99m в случае непереносимости рентгеноконтрастных веществ, сканирование с фибриногеном, меченым I131.
Дифференциальный диагноз следует проводить с окклюзионными заболеваниями артерий, рожистым воспалением. Характерный для глубокого венозного тромбоза отек конечности возможен при хроническом лимфостазе (слоновости), целлюлите, контузии икроножный мышцы или разрыве сухожилий стопы. Контузия икроножной мышцы или разрыв сухожилий стопы могут дать отек, боли и болезненность в этой области. Острое начало симптомов, возникших во время выполнения упражнений и экхимозы в области икры подтверждают мышечное происхождение этих симптомов.
В некоторых случаях требуется выполнение флебографии для установления правильного диагноза, чтобы избежать ненужной антикоагулянтной терапии и госпитализации. Двусторонний отек нижних конечностей обычно обусловлен сердечной или почечной недостаточностью или гипоальбуминемией. Кроме того, боли могут быть вызваны периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом и бурситом. При нарушении проходимости артерий нижних конечностей также возникают боли, но без отека и расширения поверхностных вен.
Принципы терапии. Всем больным показано лечение в условиях хирургического (ангиохирургического) стационара. Транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа, до обследования необходим постельный режим. В тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных (ультразвуковое сканирование, флебография), им следует назначить антикоагулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в течение 7-10 дней. Для лечения острых венозных тромбозов используют три основные группы препаратов: антикоагулянты; фибринолитики и тромболитики; дезагреганты.
Для антикоагулянтной терапии применяются низкомолекулярные гепарины, нефракционированный гепарин и пентасахарид фондапаринукс. При тромболизисе (стрептокиназой или урокиназой) имеется одна проблема — повышается частота кровотечений и смертность. Кроме того реканализация наступает только в 1/3 случаев. Поэтому тромболизис применяется лишь в исключительных случаях — например у молодых людей (менее 50 лет) со свежим (менее 7 дней) распространённым тромбозом.
Тромболитическая терапия при илеофеморальном тромбозе поводится только после установки кава-фильтра, так как она способствует миграции тромбов в легочную артерию с развитием ее тромбоэмболии. Кава-фильтр имеет форму зонтика с отверстиями для прохождения крови. Фильтр устанавливали в инфраренальном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специального устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии. Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную вену или бедренную вену контралатеральной стороны. В последнее время актуальным становится местный тромболизис.
Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен, в том числе и илеофеморального, производятся лишь по жизненным показаниям и напрямую зависит от их эмбологенности (опасность тромбоэмболии легочной артерии). Оперативно лечат эмбологенные тромбозы (флотирующая головка тромба), также хирургическое лечение применяют при угрозе венозной гангрены и распространения тромботического процесса на нижнюю полую вену.
Вид операции зависит от локализации тромбоза. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Могут применяться операции удаления тромба, наложения артериовенозного шунта, установка кава-фильтра и др. Часть операций помимо профилактики распространения тромбоза вверх преследует целью и удаление тромботических масс. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно.
Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии.
Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии — введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе.
Опубликовал Laesus De Liro 26 Марта 2010, 14:02:04 · 0 Комментариев · 34176 Прочтений ·
Комментарии
Нет комментариев.
Добавить комментарий
Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.
Лечение телеангиэктазий. Тромбозы вен нижних конечностей
РЕФЕРАТ
На тему:
«Лечение телеангиэктазий. Тромбозы вен нижних конечностей»
МИНСК, 2008
Лечение телеангиэктазий («паукообразных» вен)
Течеангиэктазии — это варикозное расширение мелких кровеносных сосудов (венул). Они возникают в результате длительного расширения венул дермы. Когда диаметр расширенных сосудов превышает 0,1 мм, они становятся заметными через кожу. Чаще всего телеангиэктазий обусловлены венозной гипертензией (телеангиэктазий в виде веера). Реже они возникают во время беременности и связаны с гормональными нарушениями, в этих случаях телеангиоэктазии обычно плотные и ярко-красные. Телеангиэктазий также сопутствуют целлюлиту, когда увеличение клетчатки и ее отек нарушают отток венозной крови из дермы. Они могут также создавать косметические дефекты и многими женщинами даже мельчайшие телеангиэктазий считаются косметически неприемлемыми.
Лечение кровотечения из варикозных вен НК
Кровотечение из варикозно расширенных вен возникает вследствие механической травмы истонченной стенки (случайного или в результате хирургического вмешательства) или повреждающего действия инфекции.
Кровотечение может стать профузным из-за широкого просвета вены и венозной гипертензии, а также вследствие возможного поражения рядом лежащей мелкой артерии. Самопроизвольная остановка кровотечения мало вероятна ввиду широкого просвета, истончения или отсутствия мышечного слоя вены, что препятствует ее спазму в месте повреждения. Наружная остановка кровотечения может быть достигнута закрытием дефекта в стенке вены наложением шва или путем прошивания вены выше и ниже повреждения двойной лигатурой. Кровотечение также может быть остановлено поднятием конечности и наложением наружной компрессионной повязки, чтобы исключить повышение венозного давления.
Обычно их удается устранить внутрикапиллярным введением 1% раствора тетрадецилсульфата натрия с помощью специальной иглы малого диаметра. Лечение всей нижней конечности должно быть проведено за один сеанс с применением давящей повязки в течение 3 нед.
Мелкие телеангиэктазий иногда сохраняются или рецидивируют после первоначального лечения. В таких случаях необходимо повторное местное лечение остаточных поражений 6 сдавливающих повязок.
Склеротерапия при ВРВ
Склеротерапия варикозной болезни должна выполняться сочетании с патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством, так как в России преобладают запущенные и осложненные формы варикозной болезни, что исключает возможность применения чисто пункционной склеротерапии.
Ожидаемым результатом такого лечения является снижение операционной травмы, повышение косметического эффекта, сокращение сроков медико-социальной реабилитации при сохранении радикальности лечения.
Флебосклерозирующая терапия не является самостоятельным способом лечения ВРВ и у подавляющего большинства пациентов должна применяться после оперативного устранения патологических вено-венозных сбросов. Ее следует выполнять после обязательного ультразвукового исследования подкожных, глубоких и перфорантных вен. Весь период лечения пациент должен находиться под врачебным контролем.
При варикозных венах крупного калибра применяется «ирландская техника»: выполняются инъекции в горизонтальном положении больного с поднятой нижней конечностью, предварительным опорожнением и изоляцией склерозируемого сегмента вены от крови, производится немедленная эластическая компрессия и активизация пациента после процедуры.
Интраоперационная склеротерапия может быть направлена на устранение стволового и периферического варикоза во время хирургического вмешательства.
Склерозирующий препарат может вводится как с помощью катетера (стволовая склеротерапия), введенного на всем протяжении в просвет большой и/или малой подкожных вен, так и путем отдельных инъекций. Она выполняется после тщательного картирования подкожных и перфорантных вен. Основным показанием к стволовой склеротерапии является, подтвержденная при ангиосканировании, умеренная дилатация стволов большой и малой подкожных вен при сохранении их контрактильной способности, в противном случае может быть рецидив заболевания.
Оптимальными флебосклерозирующими препаратами являются 2% растворы тромбовара и фибровейна (из расчета 0,5 мл на 10 см вены), активным компонентом которых является тетрадецилсульфат натрия.
Препараты для флебосклерозирующего лечения:
1 Детергенты — тетрадецилсульфат натрия и полидоканол — средства, флебосклерозирующий эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Правильное их применение исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой группе являются тромбовар, фибровейн и др.
2. Гиперосмотические растворы (30-40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия и др. приводящие к дегидратации эндотелия).
3. Коррозионные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин). При их внутривенном введении происходит глубокое и необратимое повреждение всех слоев венозной стенки с массированным тромбообразованием и эндофиброзом.
Наиболее эффективен и безопасен тетрадецилсульфат натрия. Эндофиброз завершается к 7-8-му дню. Этот временной промежуток определяет период необходимой эластической компрессии. При лечении телеангиэктазий и ретикулярных вен продолжительность ношения эластического бандажа не превышает 2-3 Дней.
После склеротерапии вена пальпируется в виде плотного малоболезненного тяжа без изменений кожных покровов над ней. При контрольном ангиосканировании признаками надежной облитерации является полное исчезновение просвета или сокращение диаметра сосуда на всем протяжении в 2,5-3 раза по сравнению с исходным при отсутствии явлений перивазальной тканевой воспалительной реакции.
В последние годы отчетливо обозначились два новых направления: инъекция флебосклерозирующего препарата под постовым ультразвуковым контролем (эхосклеротерапия) или с пользованием методики фиброангиоскопии. Визуальный контроль за ходом процедуры делает ее более эффективной и безопасной в отношении пункции или катетеризации скрытых в подкожно-жировой клетчатке и не определяемых пальпаторно подкожных вен, что существенно расширяет возможности лечения и обеспечивает радикальность флебосклерозирующей терапии
Осложнения склеротерапии:
1) тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии;
2) ошибочное внутриартериальное и интраневральное введения вещества;
3) побочные последствия пункционной склеротерапии — гиперпигментация, неоваскуляризация, эпидермальный некроз и др.
Хирургическая помощь должна проводиться на начальных стадиях ВРВ с учетом патогенетических и эстетических требований с использованием амбулаторной хирургии и с применением современных лечебно-диагностических методов, обеспечивающих соблюдение минимально инвазивных хирургических принципов.
При наличии клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей обследование и лечение таких больных необходимо проводить в условиях специализированного стационара, решить вопрос о целесообразности операции на клапанах.
Тромбозы вен нижних конечностей (тромбофлебит, флеботромбоз)
Тромбофлебит представляет собой воспаление стенки вены (флебит), сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Флеботромбоз характеризуется образованием тромба в просвете интактной или с минимальным воспалением стенки вены. Обычно при флеботромбозе вторично развивается воспаление вены, инициированное тромботическим процессом, в связи с чем стираются различия между флеботромбозом и тромбофлебитом. Флеботромбоз и тромбофлебит в настоящее время рассматриваются как варианты начала единого заболевания.
При тромбофлебите тромб оказывается достаточно прочно фиксированным к интиме вены и редко является причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В то же время при флеботромбозе тромб слабо или совсем не фиксирован к стенке вены. При этом не так редко наблюдается прикрепление к интиме только головки тромба, а его тело и хвост находятся в свободном состоянии. Такой тромб называют флотирующим (плавающим). При флеботромбозе в связи со слабым прикреплением тромба к стенке вены или наличием флотирующего тромба возникает реальная опасность смещения и миграции тромба в проксимальном направлении с развитием ТЭЛА.
Классификация тромбозов вен нижних конечностей
I. По локализации и распространенности первичного тромботического процесса.
1. Поверхностные вены.
2. Глубокие вены.
Глубокие вены: а) вены мышц голени; б) илиофеморальный сегмент; в) нижняя полая вена (подпочечный, почечный и надпочечный сегменты); г) сочетанный каваилиофеморальный сегмент; д) сочетанный тромбоз глубоких и поверхностных вен; е) сочетанный тотальный тромбоз всех глубоких вен нижних конечностей.
II. По клиническому течению (стадии).
1. Острый тромбофлебит (от одного до 7-14 дней).
2. Подострый тромбофлебит (от 15 дней до трех месяцев).
3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) (после трех месяцев).
4. Острый рецидивирующий тромбофлебит, развивающийся на фоне посттромбофлебитического синдрома.
Острый тромбофлебит может быть асептическим и инфицированным (септическим).
В МКБ-10 выделены: флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей (180.0), бедренной вены (180.1), других глубоких сосудов нижних конечностей (180.2), тромбофлебит мигрирующий (182.1), эмболия и тромбоз полой вены (182.3).
В возникновении венозного тромбоза имеют значение три основных фактора:
1. Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.
2. Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением целости эндотелиалыюй выстилки.
3. Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.
Кроме того, придают значение угнетению фибринолитической активности крови.
В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом и составом крови определяют возникновение тромбофлебита и. флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10) в стенке сосуда на месте тромба происходят вторичные воспалительные изменения, вызванные повреждающим действием биологически активных веществ, в результате чего наступает фиксация тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свертывания крови при интактной или минимально пораженной стенке сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.
Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обусловлены:
А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении
1) при соблюдении постельного режима при любом хроническом заболевании, сердечной недостаточности, травме, нарушении мозгового кровообращения;
2) при выполнении оперативных вмешательств и в послеоперационном, а также послеродовом периоде;
3) при неподвижном положении с опущенными ногами во время поездок, полетов на самолете или в кресле перед телевизором (эти факторы риска тромбообразования могут быть даже у практически здоровых людей).
Б. Препятствием на пути тока крови по венам, вызванным их сдавливанием
1) беременной маткой;
2) доброкачественной или злокачественной опухолью;
3) гематомой;
4) воспалительным инфильтратом;
5) сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой, правой общей или внутренней подвздошной артерией в месте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых выступов позвоночника);
6) аневризмой общей подвздошной артерии;
7) фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).
Другими факторами, нарушающими проходимость вен, являются внутрисосудистые образования — перегородки в просвете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной области.
В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тромбофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятельностью и хронической венозной недостаточностью, которые нарушают движение крови прежде всего по мышечным венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время беременности возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях в связи с увеличенным притоком артериальной крови к беременной матке.
Повреждение эндотелия вен может быть вызвано:
A. Физическими (механическими) факторами:
1) случайная или хирургическая травма вены;
2) инородное тело, расположенное рядом с веной;
3) нахождение катетера в просвете вены;
4) перерастяжением стенки вены (стаз).
Б. Химическими факторами:
внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.
B. Биологическими факторами:
1) воспалительные очаги рядом с веной;
2) вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунные заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофлебит).
Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с продолжительной его гипоксией вследствие хронической венозной недостаточности и длительной наружной компрессией сосуда.
Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопластина, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.
Гиперкоагуляция может быть вызвана изменением состава крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате которых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластин — тканевого фактора свертывания крови; снижение фибринолитической активности; снижение уровня антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесарева сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриногена, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а также с дефицитом антитромбина-Ш.
При беременности имеется ряд факторов риска развития тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:
1) механический фактор — сдавливание нижней полой вены увеличенной маткой и возникновение преграды для венозного возврата, которому в настоящее время не придают большого значения;
2) циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с увеличением объема крови и оттоком крови от сердца;
3) гормональные факторы — снижение тонуса венозной стенки под влиянием прогестерона, который обладает релаксирующим действием на гладкомышечные волокна;
4) гемореологические факторы — повышение вязкости крови, несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвижный образ жизни, подпольная система отопления, горячие ванны, многократные беременности).
Применение оральных контрацептивов и стероидных препаратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает подавление выработки антитромбина-Ш и других факторов ан-тисвертывающей системы.
На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антикоагулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме — 90-100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, длительная иммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких и нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-синдром и др.).
Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выработки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистентности к активированному протеину С (АРС-резистентность) играют важную роль в возникновении так называемых идиопатических тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых людей при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска тромбообразования.
Злокачественные опухоли, преимущественно муцинсекретирующие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, предстательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубоких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следует рассматривать, как маркер или показатель риска возникновения злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг злокачественного новообразования у больных с тромбозом периферических вен. В случае оперативного вмешательства опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает у онкологических больных, так как нарастают явления гиперкоагуляции.
Следует отметить, что большинство врачей признают роль гиперкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно определить и дать ей характеристику с помощью лабораторных исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И. Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Шалимов А.А. Полупан В.Н. Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.