Острая сердечная недостаточность кардиомиопатия

Стандартный

Болезни сердечно-сосудистой системы — Вторичные кардиомиопатии

Page 10 of 11

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатий достаточно полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов.

Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий является алкоголизм.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты. Кроме того, хроническая этиловая интоксикация часто сочетается с недостатком питания (например, “бери-бери” или недостаток витамина В1. Алкогольная кардиомиопатия обычно встречается у людей среднего возраста, зачастую резко истощенных с большим сроком алкоголизма. Точный механизм поражений миокарда еще недостаточно изучен. Доказано, что алкоголь ведет к накоплению в кардиомиоцитах жирных кислот в результате недостатка энергии, необходимой для их деятельности. Ацетальдегид, возникающий при метаболизме алкоголя, может быть фактором прямого токсического влияния на протеиновый синтез. Алкоголизм также сопровождается активацией латентных вирусов.

Макроскопически эта форма идентична описанной при конгестивной кардиомиопатии с дилатацией желудочков, но с более интенсивным диффузным интерстициальным фиброзом миокарда. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть (фибрилляция желудочков) или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Метаболические кардиомиопатии. Гипотиреоз может вызывать особые изменения сердца, известные под названием “микседематозное сердце”. Повреждения сердца обычно наблюдаются при тяжелых формах микседемы. Макроскопически сердце расширено за счет его правой половины, бледное и дряблое. Микроскопически выявляется гидропическая вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с накоплением в парануклеарной зоне мукополисахаридов и оттеснением миофибрил к периферии клетки.

Гипертиреоз, если он достаточно интенсивен, то он может стать причиной кардиотиреоза. Основные клинические его проявления: тахикардия и нарушение сердечного ритма, главным образом, по типу фибрилляции предсердий. Кроме того, у некоторых больных наблюдается прогрессирующая конгестивная сердечная недостаточность. В некоторых случаях кардиомиопатия является предсуществующей и коронарообусловленной. В тяжелых случаях наблюдается мелкоочаговая жировая или вакуольная дистрофия кардиомиоцитов и небольшие лимфоцитарные инфильтраты в строме. Одни авторы считают, что эти изменения не специфичны, другие поддерживают мнение, что они являются результатом прямого токсического действия тиреоидного гормона. Некоторые авторы полагают, что кардиотиреоз является лишь обострением ранее существовавшего сердечного заболевания и проявляется благодаря гиперметаболизму, обусловленному усилением сердечной деятельности. Однако на аутопсии очень редко находят предшествующие повреждения сердца, поэтому возможно, что именно кардиотиреоз и является непосредственно сущностью гипертиреоза.

Гипокалиемия сопровождается всегда дистрофическими изменениями почек, скелетных мышц, но особенно сердечной мышцы. Основные причины гипокалиемии следующие:

  • недостаточное поступления калия в организм;
  • экстенсивные потери калия из-за частой рвоты, поносов и заболеваний почек;
  • гиперкортицизм (болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм);
  • массированное поступление внутрь клеток организма калия, которое наблюдается при алкалозе, при семейной гипокалиемии с параличом;
  • введение инсулина и глюкозы.

У экспериментальных животных и у человека при калиевой недостаточности в миокарде наблюдается резкое набухание кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, иногда очаговый некроз клеток. Кроме того, выявляется интерстициальный отек, гистиоцитарные инфильтраты. В клиники отмечается нарушение ритма сердца, а иногда его остановка.

Гиперкалиемия также сопровождается всегда дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Она может возникнуть из-за:

  • избыточного поступления калия при внутривенном введении;
  • увеличенного введения калия per os;
  • при остром тубулонефрите;
  • болезни Аддисона;
  • обменном ацидозе;
  • у больных с не леченым диабетом.

С морфологической точки зрения явных нарушений не выявляется. Клинически наблюдается брадикардия, иногда фибрилляция желудочков.

Карциноидный синдром. Поражение сердца – один из главных элементов карциноидного синдрома, характеризующегося: покраснение кожи (из-за артериального полнокровия), тошнота, рвота, практически постоянный понос, приступы бронхоспазма, симулирующие астматические кризы.

Гиперсекреция 5-гидрокситриптамина, брадикинина и гистамина клетками злокачественного карциноида сопровождается развитием у больных тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной расширением полостей правой половины сердца. Микроскопически выявляется очаговый эндокардиальный фиброз, гиалиноз, практически полная утрата эластических волокон и наличие мелких скоплений лимфоцитов и мастоцитов. Макроскопически эти очаги имеют вид утолщенных (1-2 мм) хрящевидных бляшек и выявляются в париетальном эндокарде, а также в трикуспидальном и легочном клапанах. Электронномикроскопически установлено, что эти утолщения образованы исключительно гладкомышечными волокнами, окруженными стромой богатой гликозаминогликанами, коллагеном и микрофибриллами. Эластичные волокна отсутствуют. Эти гладкомышечные клетки относятся к производным первичной мезенхимы и встречаются в норме в субэндотелиальном пространстве. Эндотелий, расположенный на поверхности бляшек имеет нормальный вид, и он даже отделен от этих бляшек нормальной внутренней ограничительной эластикой. Некоторые из этих клеток имеют признаки фибробластов. В легочном клапане развивается выраженный стеноз, в то время как в трехстворчатом клапане преобладает недостаточность. Аналогичные, поверхностно расположенные участки, выявляются также и в папиллярных мышцах. Левая половина сердца повреждается редко. Изолированное повреждение ушка сердца наблюдается при карциноиде бронха.

Патогенез бляшек неясен. Было предложено множество гипотез, однако в настоящее время большинство исследователей склонны считать, что их формирование обусловлено степенью циркуляции серотонина или брадикинина. Вместе с тем, несмотря на многократные попытки воспроизвести подобные повреждения у подопытных животных путем длительного введения серотонина и брадикинина, полученные изменения не идентичны наблюдаемым у человека. Присутствие в таких участках большого количества фибрина, дало основание предполагать, что вначале происходит очаговая коагуляция фибрина с последующей его организацией.

Больные погибают либо от сердечной недостаточности, либо печеночной недостаточности, либо осложнений, связанных с прогрессией опухоли.

Катехоламины. Введение больших доз катехоламинов провоцирует развитие у животных повреждений сердца аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с феохромоцитомой надпочечников. Эти изменения выражаются в виде наличия субэндокардиальных экхимозов и мелких очагов некроза в миокарде. Они обусловлены прямым токсическим эффектом катехоламинов и усилением потребления кардиомиоцитами кислорода, что создает предпосылки для развития относительной аноксии, обусловленной недостатком кислорода.

Медикаментозные и токсические кардиомиопатии. Токсические повреждения миокарда могут быть спровоцированы очень многими агентами: эметином, литием, кадмием, кобальтом, мышьяком, изопротеренолом и другими ядами.

Морфологически повреждения миокарда проявляются в виде очаговых дистрофий вплоть до развития микроинфарктов с периферической воспалительной реакцией. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у любителей пива. Она обусловлена наличием в нем кобальта. Его добавляют в пиво для улучшения пенности, ничуть не заботясь о последствиях, о токсическом поражении миокарда. Кобальт блокирует использование витамина В1. а также непосредственно влияет на изменение энзимных процессов клетки. В острой стадии развития кобальтовой кардиомиопатии отмечается наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов. Вскоре развивается диффузный или мелкоочаговый интерстициальный фиброз, в конечном счете, вызывая формирование обширных рубцов. Кобальтовая кардиомиопатия значительно тяжелее алкогольной. Если диагноз поставлен вовремя, то наблюдается клиническое излечение больных. В ряде стран принят закон, запрещающий добавление кобальта в пиво.

Изопротеренол имеет большое практическое применение при кардиогенном шоке в качестве стимулятора сердечной деятельности. Экспериментально доказано, что этот препарат способен вызвать очаги поражения, подобные мелким инфарктам.

Реферат: Кардиомиопатии (миокардиопатии)

Название: Кардиомиопатии (миокардиопатии)

II. С вторичным вовлечением миокарда:

Инфекционные

Метаболические

Наследственные

Дефицитные

Болезни соединительной ткани

Инфильтраты и гранулемы: а) амилоидоз; б) саркоидоз; в) злокачественные новообразования; г) гемохроматоз.

Нейромышечные заболевания

Интоксикации: а) алкоголь; б) радиация; в) лекарственные препараты

Заболевания сердца, связанные с беременностью.

Предпочтительной считается классификация кардиомиопатий на основании различий в их патофизиологии и клинических проявлениях:

1. Дилатационная (застойная): увеличение левого и/ или правого желудочков, нарушение систолической функции, застойная сердечная недостаточность, аритмии, эмболии.

2. Рестриктивная: эндомиокардиальное рубцевание или инфильтрация миокарда, приводящие к возникновению препятствия наполнения левого и/ или правого желудочков.

3. Гипертрофическая: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, в типичных случаях в большей степени вовлекается перегородка, чем свободная стенка, с обструкцией путей оттока из желудочка или без нее; обычно при не расширенной полости левого желудочка.

Кардиомиопатия дилатационная (застойная)

К увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Часто наблюдаются пристеночные тромбы, особенно в области верхушки левого желудочка. Гистологические исследования выявили интенсивные поля интерстициального и периваскулярного фиброзов при минимальной выраженности некрозов и клеточной инфильтрации. Хотя этиология заболевания часто остается неясной, дилатационная кардиомиопатия (ранее называемая застойной кардиомиопатией), по-видимому, является конечным результатом повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или инфекционными агентами. Есть все основания полагать, что по крайней мере у некоторых больных дилатационная кардиомиопатия может быть поздней стадией острого вирусного гепатита, вероятно, усиленного действием иммунных механизмов. Заболевают лица обоего пола и любого возраста, хотя чаще — мужчины среднего возраста. Если дилатационная кардиомиопатия связана с дефицитом селена, она может носить обратимый характер.

Симптомы дилятационной кардиомиопатии. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или даже лет прежде, чем проявляет себя клинически. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии.

Лечение. Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии. Внезапная смерть, в основном в результате аритмий, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний, должны получать антикоагулянты. Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии неизвестна, специфической терапии не существует.

Больным рекомендовали строго соблюдать постельный режим в течение года или более, однако эффективность такой терапии остается сомнительной, и в большинстве случаев это невозможно. Тем не менее все больные должны избегать значительных физических нагрузок. Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии следует рассматривать как паллиативное, симптоматическое. Нет убедительных данных, что такая терапия оказывает какое-либо влияние на прогноз болезни. Стандартная терапия, включающая ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, дигиталиса и вазодилататоров, может вызвать симптоматическое улучшение, во всяком случае, в начальных стадиях болезни. У этих больных, однако, повышен риск интоксикации препаратами дигиталиса. Улучшить состояние больного могут также новейшие кардиотонические препараты, такие как амринон (Amrinone) и сходный экспериментальный препарат милринон (Milrinone). Больным с дилатационной кардиомиопатией, имеющих признаки воспаления миокарда, назначают кортикостероиды, часто в комбинации с азатиоприном. Другим больным с большой осторожностью показаны ß-адреноблокаторы в постепенно увеличивающихся дозах. Показания к такой «экспериментальной» терапии и ее эффективность остаются сомнительными. Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию как обычных, так и новых, находящихся на клинических испытаниях, антриаритмических препаратов. Вследствие этого для лечения подобных больных стали применять альтернативные методы, например хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора. У больных с тяжелым течением заболевания, резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца.

В предшествующей дискуссии отмечались клинические признаки дилатационной кардиомиопатии вне зависимости от того, являются ли они этиологически первичными или вторичными. У большинства больных дилатационная кардиомиопатия является первичной (т. е. не имеющей определенной причины), однако многие специфические состояния также могут вызывать дилатационную кардиомиопатию, в этих случаях она вторична, поскольку некоторые из этих состояний являются обратимыми; признаки, характерные для этих нарушений, также будут рассмотрены.

Рестриктивная кардиомиопатия

Наиболее редкая форма кардиомиопатий, которая представляет собой состояние, при котором стенки нижних камер сердца (желудочков) слишком жесткие и недостаточно гибкие, чтобы растягиваться по мере наполнения желудочков кровью.Насосная или систолическая функция желудочка может оставаться нормальной, но диастолическая функция (способность сердца наполняться кровью) может быть нарушена. Из-за этого желудочкам тяжелее заполняться кровью и со временем сердце теряет способность перекачивать кровь должным образом, что ведет к развитию сердечной недостаточности.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии. У многих людей рестриктивная кардиомиопатия протекает бессимптомно или со слабо выраженными симптомами, что не влияет на качество их жизни. У других людей возникают симптомы, которые могут прогрессировать и усугубляться с ухудшением функции сердца.

Симптомы могут возникать в любом возрасте и заключаться в:

Одышке (вначале после физической нагрузки, но со временем начинает возникать в состоянии покоя).

Усталости (чувство сверхутомляемости).

Непереносимости физических нагрузок.

Отеках на нижних конечностях.

Прибавке в весе.

Тошноте, вздутии живота и плохом аппетите (связано со скоплением жидкости).

Сердцебиении (чувство дрожания в грудной клетке из-за неправильного сердечного ритма).

Симптомы, которые встречаются редко:

Слабость (возникает вследствие нарушения ритма, аномального ответа кровеносных сосудов на физическую нагрузку или причина может быть не определена).

Чувство боли или сдавления в грудной клетке (чаще возникает во время физической нагрузки, но также может возникать во время отдыха или после еды).

Диагностика

1. ЭКГ — низкий вольтаж, неспецифические изменения ST—T и различные аритмии.

2. Rg-графия грудной клетки — признаки застоя крови в легких могут сочетаться с нормальными размерами сердца. Даже в поздних стадиях болезни, когда значительно нарушается сократительная способность, затрудненное наполнение м/к препятствует кардиодилатации.

3. Эхокардиография — утолщение стенок левого и правого желудочков. Сочетание утолщения стенки левого желудочка и снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ характерно для рестриктивной кардиомиопатии. Размеры полостей левого и правого желудочков не изменены, левое и правое предсердия увеличены.

4. Катетеризация сердца — повышение давления наполнения правого и левого желудочков и классическая кривая давления типа “диастолическое западение и плато”.

5.Эндомиокардиальная биопсия. При рестриктивной кардиомиопатии размер сердца может оставаться нормальным. В некоторых случаях рестриктивную кардиомиопатию можно спутать с констриктивным перикардитом, состоянием, при котором листки перикарда (околосердечной сумки) становятся более плотными, кальцифицированными и жесткими.

Диагноз рестриктивной кардиомиопатии ставится на основании истории болезни (Ваших симптомов и семейного анамнеза), физикального осмотра и данных различных обследований, таких как анализы крови, электрогардиограмма, рентгенограмма грудной клетки, тесты с дозированной физической нагрузкой, эхокардиограмма, катетеризация сердца, КТ, МРТ и радионуклидные исследования (многовходная артериография).

Для определения причины кардиомиопатии обычно проводится биопсия миокарда. Во время ее проведения из сердца берут небольшой участок ткани, который исследуется под микроскопом для определения причин симптомов.

Лечение. Общие мероприятия по лечениюе рестриктивной кардиомиопатии включают осторожное применение диуретиков при застое в малом и большом круге кровообращения и дигок-сина при снижении сократимости ЛЖ. При амилоидозе дигоксин противопоказан в связи с большой опасностью гликозидной интоксикации. В некоторых случаях показаны вазодилататоры, но применять их надо с осторожностью из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как при рестриктивной кардиомиопатии для поддержания адекватного СВ необходимо высокое давление наполнения желудочков.

Специфическая терапия направлена на устранение причины рестриктивной кардиомиопатии. При гемохроматозе рекомендуется уменьшить содержание железа в организме с помощью кровопусканий или дефероксамина. Кортикостероиды эффективны при саркоидозе, но улучшение выживаемости при этом не доказано. Эффективного лечения амилоидоза сердца пока нет.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) представляет собой утолщение сердечной мышцы, наиболее выраженное в перегородке между желудочками ниже аортального клапана. Это приводит к тому, что стенки сердца становятся более жесткими, теряют эластичность, нарушается работа аортального и митрального клапанов, а это, в свою очередь, препятствует нормальному выталкиванию крови из сердца.

Симптомы. У многих людей, страдающих ГКМП, отсутствуют какие-либо симптомы или есть только малые проявления, и они живут нормальной жизнью. У других людей симптомы прогрессируют вместе с ухудшением функции сердца.

Ощущении боли или давления за грудиной (обычно возникает при физической нагрузке, но иногда могут появиться и во время отдыха или после еды).

Одышке (диспноэ) особенно при физическом усилии.

Усталости (чувстве сверхутомляемости).

Общей слабости (вызывается нерегулярным сердечным ритмом, неправильным ответом кровеносных сосудов на нагрузку или причина может быть не установлена).

Чувстве сердцебиения (ощущении вибрации в грудной клетке) – возникает из-за неправильного сердечного ритма (аритмий), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия.

Внезапной смерти – случается у небольшого количества пациентов, страдающих ГКМП.

Диагностика

1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения ST и T, а также увеличение левого предсердия.

2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит.К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса.

3. Катетеризация сердца

Диагноз ГКМП устанавливается на основании медицинской истории (Ваши симптомы и семейный анамнез), данных физикального осмотра и результатов эхокардиограммы. Дополнительные обследования могут включать электрокардиограмму, рентгенографию органов грудной полости, тесты с физической нагрузкой, катетеризацию сердца, компьютерную томографию и МРТ.

Лечение ГКМП зависит от того, есть ли сужение в сосуде, по которому кровь покидает сердце (называется выносным трактом); как функционирует сердце; присутствует ли аритмия. Лечение направлено на предупреждение появления симптомов и осложнений, а также включает в себя оценку уровня риска, регулярное наблюдение у врача, изменение образа жизни, применение необходимых медикаменты и манипуляции.

Лечение при гипертрофической кардиомиопатии направлено на устранение симптомов, предотвращение аритмий, внезапной смерти и инфекционных осложнений. В отношении лечения бессимптомных форм заболевания единого мнения нет. Пока нет убедительных доказательств того, что медикаментозное лечение способно снизить частоту внезапной смерти в этой группе больных. При гипертрофической кардиомиопатии необходимо избегать тяжелых физических нагрузок и занятий большинством видов спорта.

1. Устранение клинических проявлений

Бета-адреноблокаторы уменьшают проявления гипертрофической кардиомиопатии, снижая сократимость миокарда и ЧСС, однако при длительном лечении клинические проявления могут рецидивировать. Прием пропранолола в дозе 160-320 мг/сут или эквивалентных доз других b-блокаторов приводит к улучшению состояния большинства больных. Сохранение или возобновление симптомов на фоне лечения требует повышения дозы, но при дозе более 480 мг/сут часто возникают побочные явления.

Верапамил улучшает состояние большинства больных, что обусловлено прежде всего увеличением диастолического наполнения ЛЖ. Лечение следует начинать с очень небольших доз, тщательно следя за гемодинамикой при обструктивной форме болезни. Дозу верапамила повышают постепенно в течение нескольких суток или недель, пока сохраняются клинические проявления. Опыт лечения другими антагонистами кальция пока недостаточен, и широко применять их не рекомендуется.

Диуретики могут уменьшить проявления застоя при повышении венозного давления в легких (особенно у небольшой части больных, у которых развивается дилатация и гипокинезия ЛЖ). Диуретики противопоказаны при выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ, так как уменьшение преднагрузки может усилить обструкцию.

Следует избегать назначения нитратов и вазодилататоров из-за опасности усиления обструкции ЛЖ.

2. У больных гипертрофической кардиомиопатией часто отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. Больные плохо переносят наджелудочковые тахиаритмии, которые следует активно лечить; при выраженных нарушениях гемодинамики показана электрическая кардиоверсия. Мерцательная аритмия обычно переносится особенно тяжело, поэтому необходимо восстановить синусовый ритм. Нередко для уменьшения ЧСС в период подготовки к кардиоверсии назначают верапамил и b-блокаторы. Длительному сохранению синусового ритма после устранения мерцательной аритмии способствуют прокаинамид и дизопирамид. Больные с пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии, выявленными при амбулаторном мониторинге ЭКГ, подвержены повышенному риску внезапной смерти. Однако пока нет доказательств того, что подавление этих аритмий лекарственными средствами улучшает прогноз; кроме того, существует опасность арит-могенного действия этих средств. Изучается целесообразность ин-вазивного электрофизиологического исследования при гипертрофической кардиомиопатии.

3. Показана профилактика бактериального эндокардита

4. Больным с пароксизмальной или постоянной формой мерцательной аритмии рекомендуется назначать антикоагулянты.

5. Хирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии может устранить симптомы, но не влияет на прогноз. Чаще всего выполняют септальную миотомию или миоэктомию, а также протезирование митрального клапана.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность это состояние, которое обусловлено недостаточностью работы сердца как насоса, который обеспечивает нужное кровообращение. Сердечная недостаточность является последствием и проявлением тех болезней, которые поражающих непосредственно миокард или затрудняют его работу к таким заболеваниям можно отнести:

• ишемическую болезнь сердца и его пороков,

• артериальной гипертонию,

• диффузные заболевания легких,

• миокардит,

• кардиомиопатия.

Левожелудочковая недостаточность — появляется при повреждении или перегрузке левых отделов сердца. Леворжелудочковой недостаточности присущи застойные явления в легких, одышка, приступы сердечной астмы и отек легких и его симптомы на рентгенограмме, увеличение пульса. Левожелудочковая недостаточность развивается:

• при митральных пороках сердца,

• тяжелых формах ишемической болезни сердца,

• миокардитах,

• кардиомиопатиях.

Левожелудочковая недостаточность проявляется понижением как мозгового кровообращения, которому присущи следующие симптомы:

• головокружение,

• потемнение в глазах,

• обмороки

Так и коронарного кровообращения которому присущи

• аортальные пороки,

• ишемическая болезнь сердца,

• артериальная гипертония,

• обструктивная кардиопатия.

Два вида левожелудочковой недостаточности могут совмещаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность появляется при перегрузке или повреждении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность характеризуется:

• набуханием шейных вен,

• высоким венозным давление,

• синюшностью пальцев,

• синюшностью кончика носа,

• синюшностью ушей,

• синюшностью подбородка,

• увеличением печени,

• появлением небольшой желтушности,

• отеков разной степени выраженности.

Как правило правожелудочковая недостаточность присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и присуща для:

• пороков митрального и трехстворчатого клапана,

• конструктивного перикардита,

• миокардитов,

• застойной кардиомиопатии,

• тяжелой ишемической болезни сердца.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности это окончательная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой формируются:

• кахексия,

• дистрофические изменения кожи,

• отеки — расположенные вплоть до анасарки,

• понижение уровня белка в крови,

• изменение водно-солевого баланса организма.

Отличают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность это быстро развившиеся понижение сократительной функции сердца, по причине чего сердце не может работать в нужном режиме.

Главным симптомом острой левожелудочковой недостаточности можно назвать сердечную астму. Сердечная астма — это приступ неожиданно наступающей одышки которая переходит в удушье. Приступ сердечной астмы обычно наступает во время сна, заболевший просыпается от острого чувства недостатка воздуха и страха умереть. Параллельно с этим возникает сильный кашель, одышка, отягощенное дыхание заставляет заболевшего сесть или встать. Кожные покровы у заболевшего поначалу бледные, а потом окрашиваются в синеватый цвет. Может наблюдаться сухой кашель с отделением незначительного количества мокроты в которой наблюдается примесь крови. Выделение мокроты может становится интенсивнее, вплоть до сильной пенистой мокроты. Такое состояние может быть опасно формированием отёка лёгкого. Существует и правожелудочковая острая недостаточность главным симптомами которой являются отёки на конечностях. При горизонтальном расположении заболевшего отёки видны также на спине или боку. У заболевшего увеличивается сердцебиение, на шеи становятся видны набухшие вены. Возникают болевые ощущения в правом подреберье

Причинами острой сердечной недостаточности может стать:

• гипертоническая болезнь,

• аортальные пороки сердца,

• инфаркт миокарда,

• миокардит,

• аневризма левого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность самое частое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Любое заболевание сердца приводит к понижению способности сердца обеспечивать организм человека достаточным притоком крови.

Увеличивающаяся сердечная недостаточность со времени превышает по угрозе для жизни заболевшего саму болезнь, которая спровоцировала это самую сердечную недостаточность. Наиболее часто хроническую сердечную недостаточность вызывают:

• ишемическая болезнь сердца,

• инфаркт миокарда,

• артериальная гипертензия,

• кардиомиопатии,

• пороки клапанов сердца.

Как правило хроническая сердечная недостаточность формируется медленно. Степень ее развития состоит из большого количества этапов. Существующие у больного болезни сердца приводят к повышению нагрузки на левый желудочек. Кое-какое время организм помогает сердцу справиться с возникшей нагрузкой:

• изменяется количество гормонов в крови,

• сжимаются мелкие артерии,

• изменяется работа почек,

• изменяется работа легких и мышц.

При дальнейшем развитии заболевания запас таких возможностей организма истощается, и сердце бьется чаще. Оно не успевает качать всю кровь поначалу из большого круга кровообращения, а затем из малого. Возникает одышка, как правило ночью в положении лежа. Это является последствием застоя крови в легких. По причине застоя крови в большом круге кровообращения у заболевшего замерзают руки и ноги, возникают отеки. Поначалу они возникают исключительно на ногах, а к вечеру становятся общими. Печень становится больше и возникают болевые ощущения в правом подреберье. При осмотре у больного обнаруживают цианоз – голубоватый оттенок на конечностях. При прослушивании вместо двух тонов сердца прослушивается три. Это называют «ритм галопа».

Лечение сердечной недостаточности

Главной целью при лечении сердечной недостаточности является увеличить длительность жизни пациента, а также улучшить качество его жизни. Во-первых, пытаются лечить главное заболевание, которое спровоцировало это состояние. Довольно часто назначаются хирургические способы лечения. В лечении непосредственно сердечной недостаточности важно понизить нагрузку на сердце и повысить его сократительную способность. Больному рекомендуют сократить физическую нагрузку, побольше отдыхать. Сократить в своем рационе потребление соли и жира. Отказаться от вредных привычек.

Ранее всем больным назначали сердечные гликозиды. На данный момент времени их прописывают немного реже и не на первых стадиях лечения, а когда иные лекарственные средства оказываются нерезультативными или работа левого желудочка сердца сократилась на семьдесят пять процентов. Сердечные гликозиды повышают работоспособность сердечной мышцы, облегчают переносимость физической нагрузки. Пациент обязан знать, что при приеме сердечных гликозидов происходит кумуляция. Если препарата скапливается довольно много, может произойти отравление сердечными гликозидами. К симптомам отравления такими веществами относят:

• уменьшение аппетита,

• тошнота,

• замедление пульса,

• перебои в сердце.

В таких случаях нужно срочно обратиться к врачу.

Второй класс препаратов – это диуретики. Они прописываются при симптомах задержки жидкости в организме. К таким симптомам относятся:

Написать ответ