Тахикардия у ребенка 10 лет

Стандартный

Тахикардия у ребенка

Сын (7,8 г) проходил диспансеризацию (направили всю секцию тэквондо). Во время снятия кардиограммы пульс был 100. Врач поставила диагноз -тахикардия. Сказали пока последить дома- измерять в разных видах деятельности. И если сохраняется пульс (а норма до 70-80)- означает возможные проблемы с щитовидкой. Я в тот же день перемерила пульс пока он делал уроки, получилось 90.

Тахиаритмии у детей

При отсутствии известной кардиопатии возможность появления нарушений ритма у новорожденного с тревожными симптомами редко кому приходит на ум. Иногда требуется незамедлительная постановка диагноза, чтобы избежать иногда драматических эволюций. Если суправентрикулярные тахикардии чаще всего имеют благоприятный прогноз, то вентрикулярные аритмии, более редкие и в общем более тяжелые, иногда ставят на кон прогноз жизни и смерти.

Открытие нарушения ритма может оказаться случайным при системной аускультации ребенка с хорошим самочувствием: нерегулярный ритм, иногда очень быстрый (не поддающийся счету) обращает внимание. Кроме того, у ребенка с проявлениями заболевания, нарушениями пищеварения, респирации иногда отмечают признаки сердечной недостаточности, что и приводит к выявлению аритмии. И наконец, нарушение ритма может обнаружиться в связи с малэз или синкопе. Более редко это может вскрыться при проведении анкетирования семьи в связи с выявление индексного случая (chanello-pathie rythmique).

КОМПЛЕКС РИТМОГЕННЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ

Как бы то ни было, всякое подозрение на нарушение ритма должно приводить к минимальному объема обследований, в частности снятию электрокардиограммы, холтеровской регистрации и эхокардиографии сердца. Во вторых, можно провести тест на физическую нагрузку (начиная с 6 лет), исследование пищевода (в любом возрасте) и регистрации поздних потенциалов, то есть электрофизиологи-ческому обследованию с перспективой радиочастотной абляции аритмии.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ (TSV)

Значительно более редко у детей «со здоровым сердцем» эти тахикардии сопровождаются тонким QRS (60 до 80 ms) при отсутствии блокады соответствующей ветви. Они зарождаются по определению внизу ствола пучка His и захватывают аурикулярный массив и/или аурикуло-вентрикулярный узел. На практике следует знать три вида проявления.

Добавочные реципрокные тахикардии грудного ребенка (TSH)

Они представляют наиболее часто встречающееся нарушение ритма (70% всех TSV). Возможен их антенатальный дебют. Обычно речь идет о тахикардии тонкой QRS, быстрой (около 300/мин.) и регулярной. Идентификация волны Р часто затруднена. Существование ретроградной волны P’ располагающейся после QRS указывает на добавочный путь ответственный за тахикардию reentree (синдром Wolff-Parkinson-White). После оценки толерантности в обычных условиях, дозволительно проводить попытку редукции нарушения ритма с помощью вагального приема: давление на глаза, накладывание льда на лицо или инъекции аденозина трифосфата (Stradyne: 1 mg/kg i.v. быстро при продолжительной регистрации ЭКГ). Внезапная остановка тахикардии говорит в пользу реципрокного ритма. Крат-ковременный рецидив происходит часто. Ребенок должен находиться в госпитальных условиях под мониторингом.

Остановка приступа и предупреждение рецидивов также может быть достигнута с помощью амиодарона (cordarone) per os, в нагрузочной дозировке 500 mg/m2) в течение десяти дней, затем в поддер-живающей дозе (250 mg/m2) в течение десяти дней под наблюдением сверхчувствительным TSH. Комбинация дигоксина (5 до 10 mg.в день) и бета-блокатора может также оказаться эффективной в профилактике рецидивов, но более мощных доз дигоксина (15 — 20 mg.в день) следует избегать особенно в случае синдрома Wolff явного или скрытого, в связи с риском внезапной смерти в процессе лечения.

Синдром Wolff-Parkinson-White

Если 80% реципрокных пароксизмальных ритмов грудного ребенка излечиваются спонтанно в течение первых лет жизни, то у определенного числа продолжают происходить приступы пароксизмальной тахикардии. Чаще всего при этом речь идет о синдроме Wolff то есть о добавочном пучке способствующему внезапному развитию тахикардии reentree (менее часто речь может идти о reentree называемом «интранодальным» более благоприятного прогноза). Как бы то ни было, вентрикулярная преэкситация модифицируя инициальную часть QRS и сопровождаемая укорочением расстояния PR может быть выявлена у большого ребенка, в связи с malaise иди системного обследования. Важно при этом проводить полный комплекс исследований (ЭКГ-эхо-Холтер — тест на физическую нагрузку) с целью оценки риска внезапной смерти связанном с развитием чрезвычайно быстрой тахикардии проходящей по добавочному пути проведения и court-circuitant физиологический нодальный фильтр. Следует быть осторожным, исследуя с помощью эзофагальной или эндокавитарной стимуляции весь Wollf большого ребенка начиная с 10 или 12 лет. Выявление рефрактерного периода добавочного пути менее 220 миллисекунд должно приводить к обсуждению радиочастотной абляции пучка.

Хронические суправентриркулярные тахикардии

Всякая хроническая тахикардия (даже не очень быстрая) может через несколько месяцев или лет вызвать тяжело нарушение левого желудочка. Важно во время выявить и лечить эти аритмии до того, как «при малом шуме» разовьется картина вторичной ритмической тахикардии. Две хронических аритмии свойственны для новорожденных и грудных детей, которые благоприятно эволюционируют в течение первого года жизни (неонатальный флаттер и атриальные хаотические тахикардии). Две другие могут встречаться в любом возрасте имеют более продолжительную эволюцию и при их можно помочь благодаря современным техническим достижениям в области эндокавитарной аблации (присоединяющиеся к удлиненному RP’ реципрокные хронические тахикардии и фокальные атриальные тахикардии).

Неонатальные флаттеры

Начинаясь с анте- или неонатального периода флаттеры сопроводаются повышенной аурикулярной частотой (400/мин) по характерному виду напоминая зубья пилы. Функцуиональный блок по типу 2/1 встречается редко. Обращает внимание фиксированная частота желудочковых сокращений 200/мин. Снижение обычно легко достигается с помощью эзофагального зонда и/или применением амиодаро-на. Редкие рецидивы возможны с течение первых месяцев жизни, но как правило окончательное выздоровление происходит до наступления первого года жизни.

Хаотические атриальные тахикардии

Типично они сопровождаются тремя типами различных аурикулограмм с обрывками Flatter, аукрику-лярными фибрилляциями и синусовыми пузами. Проведение к желудочкам аурикулярных импульсов различно, с учетом очень анархичной трассы. Толерантность к нарушению ритма различна. Только одного дигоксина часто бывает недостаточно для замедления желудочков и при этом он комбинируется с бета-блокаторами или амиодарном. Излечение достигается в течение нескольких месяцев.

Реципрокные хронические ритмы

Они сопровождаются удлиненным расстоянием RP’ с отрицательной волной P в D2, D3 и VF. Залпы реципрокного ритма часто непрекращающиеся менее быстры, чем пароксизмальные реципрокные ритмы. Внутрикулярная частота чаще в пределах 180-240/мин. Эта хроническая тахикардия должна лечиться комбинацией дигоксин-амиодарон в течение несольких месяцев или лет, сменяясь лучше переносимыми долгосрочно антиаритмиками (кальций бета-блокаторы, антиаритмики класса I). При-близительно половина случаев этих тахикардий заканчивается спонтанным излечением до натупления пубертата, но радиочастотная аблация добавочного септального заднего пути ответственного за нарушение ритма позволяет существенно сократить эволюцию и освободить этих детей от ограничений продолжительного курса антиаритмического лечения.

Хрончиеские атриальные тахикардии

Связаны ли они с очагом или с микро-реентри, зарождающимися в правом или левом ушке (возле пульмональных вен), эти хронические тахикардии треубют по меньшей мере тщательного регулярного наблюдения в детском возрасте или часто трудно эквилибрируемого лечения. В случае неудачи медицинского лечения или длительной эволюции может быть предпринята попытка радиочастотной аб-лации при величине успеха однако значительно меньшей чем при реципрокных ритмах.

ВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ АРИТМИИ

В этой главе происходит регруппировка всех тахикардий зарождающихся ниже физиологического фильтра, которым является аурикуловентрикулярный узел. Семейные формы, представленные пре-имущественно ритмическими шанеллопатиями, определяют жизненный прогноз.

Гиссовские тахикардии

Зарождаясь на уровне ствола пучка Гиса они обычно сопровождаются тонким QRS (

Мономорфные вентрикулярные тахикардии

Частые и считающиеся доброкачественными вентрикулярные тахикардии залпами у детей состоят из вентрикулярных мономорфных экстрасистол, обильных, несколько расширенных, с типичной правой осью QRS и картиной левого запаздывания. Залпы иногда избыточные в то время не быстрые и частота сердечных сокращений во время приступов редко превышает пределы 180-220/мин. Поиск поздних потенциалов не дает результатов и сердце вполне нормально при эхокардиографическом исследовании. В этих условиях возможно воздержание от лечения. У грудного ребенка следует знать тяжелую клиническую форму: речь идет о вентрикулярной мономорфной тахикардии, но практически перманентной и быстрой (250-300/мин). Эта тахикардия быстро становится плохо переносимыой. В то же время она чаще всего эволюционирует благоприятно при применении амиодарона во повышенной на-грузочной дозе и назначаемой на длительный срок (1-2 года). Все другие «атипичные» формы вентрикулярной тахикардии требуют полного этиологического обследования в специализированном учреждении.

Полиморфные вентрикулярные тахикардии

Тяжелые аритмии ребенка (с возраста 3 года) должны быть заподозрены при опросе. фактически они вызывают иногда продленные синкопе и/или протекающие с судоргами, исключительно вызываемые физической нагрузкой или эмоциональным возбуждением. Клиническое обслеодвание и эхографии нормальны. Расстояние QT нормально или субнормально. Тест на физическую нагрузку и холтер при нагрузке выявляют по типу репродуцируемости ESV прежде всего мономорфные, затем полимфорфные и залпами, оказываясь в условиях ускорения синусовой частоты, превышая порог порядка 130 ударов в минуту. Картины бидерикционных вентрикулярных тахикардий характерны. Внезапная смерть является правилом, до достижеия взрослого возраста, в результате внутрикулярных фибри-ляций.

Бета-блокаторы retard (nadolol. 50 mg/m2) позволяют чаще всего в детстве избежать летального исхода. Установка имплнтатированного дефибриллятора обсждается у молодых взрослых или в случае рецидива на фоне лечения. Семейные формы диагносцируются в 1 из 3 случаев. Эти TV связаны с аномалией мебранного кальциевого канала (шанеллопатия) и с мутациями доминантного типа гена рецептора ryanodine (RyR2) или более реже с рецессивной мутацией гена calsequestrine, оба распололожены в хромосоме I.

Синдром удлиненного QT

Известные под названием синдром Jervell (аутосомно-рецессивный с глухотой) или синдром Romano-Ward (доминантный без глухоты), синдромы удлиненного QT получили лучшее понимание благодаря недавно достигнутому прогрессу в области молекулярной генетики. речь идет о лучше всего известной формеритмических каналлопатий, которых к настоящему времени имеется шесть генетически установленных форм (LQTI до LQT6) связанных, для большинства из них с аномалией трансмембранного транспорта калия (LQT1, LQT2, LQT5, LQT6) или более реже с аномалией кода натриевого канала (LQT3).

У этих пациентов имеется более или менее выраженное удлинение интревала QT, риск torsades de pointes и внезапной смерти. Выявление (или подозрение) на аномалию QT предполагает проведение всего комплекса ритмологического исследования (с регистрацией Holter), а также сбор семейного анамнеза (по минимуму анамнез и проведение ЭКГ у братьев и сестер и 2 родителей). Пораженные дети (симптоматичные или нет) должны получать бета-блокаторы (типа надолола) (50 — 75 mg/m2 в день).

Список препаратов противопоказанных при удлиненом QT должен быть введен в карту больного. Забор крови должен у всех членов семьи проводиться в специализированныъ лабораториях) в целях подтверждения диагноза, уточнения генетической аномалии и выявления фактических носителей, но не дающих видимого удлинения QT. Так нпример, у пациентов с LQT1 имеется повышенный риск синкопе при физической нагрузке, LQT2 более чувствительны к эмоциональным стрессам, а LQT3 в основнмо умирают при отдыхе или во время сна. Аномалии натриевых каналов (SCN5A) встречаются относительно редко и у них вполне оправдана имплантация дефибриллятора. Ген SCNA также задей-ствован в других аритмиях редко диагносцируемых у ребенка (синдром Brugada и болезнь de Lenegre).

Возвратная желудочковая тахикардия. Суправентрикулярная тахикардия у детей: клиника, диагностика, методы лечен

Тахиаритмия является наиболее частым и клинически значимым нарушением ритма сердца (НРС) у детей. Частота суправентрикулярной тахикардии (СВТ) у детей без пороков сердца составляет от 1 на 250 до 1 на 1000, СВТ составляет 95 % от всех тахикардий у детей. Примерно у 50 % детей СВТ диагностируется в периоде новорожденности [4, 7, 12].

Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия — это три и более последовательных сокращения сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей, с локализацией электрофизиологического механизма выше бифуркации пучка Гиса — в синусовом узле (СУ), миокарде предсердий, атриовентрикулярном (АВ) соединении, устьях полых и легочных вен, а также аритмия с циркуляцией волны возбуждения между предсердиями и желудочками [1, 6, 8, 12].

МКБ Х содержит следующие шифры СВТ:

I47.1. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, АВ-узловая тахикардия, эктопическая (фокусная) предсердная тахикардия;

I45.6. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта;

I48. Фибрилляция и трепетание предсердий.

Общепринятой классификации СВТ в настоящее время нет. М.А. Школьниковой предложена клинико-электрофизиологическая классификация СВТ, имеющая в настоящее время наибольшую распространенность. Согласно ей выделяют [4]:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

— устойчивая (длительность приступа 30 с и более);

— неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

— постоянная;

— постоянно-возвратная.

II. Клинические формы СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

— синусовая тахикардия (функциональная);

— хроническая синусовая тахикардия;

— синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

— очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;

— многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;

— инцизионная предсердная тахикардия;

— трепетание предсердий;

— фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

— атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;

— очаговая (фокусная) тахикардия из атриовентрикулярного соединения.

4. Тахикардии с участием дополнительных проводящих путей (ДПП):

— пароксизмальная ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП;

— хроническая ортодромная АВ-реципрокная тахикардия с участием медленного ДПП;

— пароксизмальная антидромная АВ-реципрокная тахикардия с участием ДПП;

— пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

Диагностика СВТ основана на ее документальном подтверждении на ЭКГ. Если тахикардия зарегистрирована, то диагностический поиск в первую очередь направлен на выявление ее источника, т.е. вида тахикардии, что имеет принципиальное значение для объема дальнейшего обследования, прогноза и выбора метода лечения. Если возникает лишь предположение, что у ребенка может быть СВТ, то главной задачей становится подтверждение ее наличия [6].

Поводом для обследования служат жалобы ребенка или его родителей:

1) на повторные приступы сердцебиения;

2) синкопальные и пресинкопальные состояния неясной этиологии;

3) повторные эпизоды внезапной слабости, вялости у детей грудного и младшего возраста;

4) высокую частоту пульса при осмотре ребенка.

Основные методы обследования для выявления СВТ [1, 6]:

1. При анализе анамнеза существенное значение имеют возраст первого приступа, связь с перенесенными заболеваниями, вакцинацией; провоцирующие СВТ факторы; циркадность приступов; их длительность; особенности купирования; частота пароксизмов в течение месяца; ЧСС во время приступа; субъективные ощущения во время приступа.

2. Клинический анализ крови и мочи важен для исключения воспалительного процесса, анемии.

3. При проведении биохимического анализа крови имеют значение электролиты крови, уровень «ферментов мышечного распада» (тропонин I, креатинфосфокиназа МВ-фракция, лактатдегидрогеназа-1), липидный спектр крови (холестерин, триглицериды; по показаниям — липопротеиды высокой и низкой плотности), активность печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), глюкоза; гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе, в том числе при назначении и в процессе лечения кордароном).

4. Стандартная ЭКГ покоя.

5. ЭКГ в 12 отведениях (или хотя бы в одном отведении) во время приступа тахикардии.

6. Холтеровское суточное или более длительное мониторирование ЭКГ: оценка состояния базисного ритма в дневное и ночное время, наличие сопутствующих нарушений ритма и проводимости, процентная представленность гетеротопного ритма, циркадность аритмии, показатели вариабельности сердечного ритма, оценка эффективности антиаритмической терапии.

7. Стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил-тест, психологические тесты): исследование реакции ритма, миокарда и артериального давления на психоэмоциональную и физическую нагрузку, выявление предположительно вагозависимых и симпатозависимых аритмий, определение адаптации интервала QT на нагрузке.

8. Эхокардиография (ЭхоКГ) с допплеровским анализом и цветным картированием: исключение структурной патологии сердца, оценка морфометрических показателей, выявление признаков аритмогенной дисфункции, оценка гемодинамической значимости (эффективности) тахикардии.

9. УЗИ щитовидной железы: исключение органических изменений в щитовидной железе, в том числе при назначении и в процессе лечения кордароном.

10. ЭЭГ-исследование: оценка состояния биоэлектрической активности мозга, нарушения состояния структур мезо- и диэнцефального уровня, выявление пароксизмальной готовности мозга, ЭЭГ-паттернов.

11. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: воспроизведение и регистрация тахикардии, проведение топической диагностики аритмии.

Синусовую тахикардию диагностируют при регистрации синусового ритма высокой частоты (ЧСС на уровне 95-го перцентиля и выше) на всех ЭКГ покоя. При этом различают синусовую тахикардию:

— умеренную (I степени) — учащение сердечного ритма на 10–20 % выше возрастной нормы;

— среднюю (II степени) — на 20–40 %;

— выраженную (III степени) — на 40–60 %.

Синусовая тахикардия возникает в результате нейрогуморальных воздействий на пейсмейкерные клетки и морфологических изменений в самом СУ и обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла. В ее основе могут лежать повышение тонуса симпатической и/или снижение тонуса парасимпатической нервной системы, повышенная чувствительность к катехоламинам адренорецепторов даже при нормальном их содержании. В результате в СУ развивается функциональная диссоциация с непродолжительной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахикардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасистолия приводит к развитию синусовой тахикардии [9, 14].

Гемодинамически синусовая тахикардия чаще всего сопровождается увеличением минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотока возросшей работе сердца, в результате чего развиваются дистрофические изменения.

Физиологическая тахикардия возникает при физической и психоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, страхе, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высокой гипоксии. Она характеризуется постепенным, в течение 20–30 секунд, нарастанием ЧСС с быстрым (в течение 3–5 мин) восстановлением ритма после окончания нагрузки или воздействия перечисленных факторов среды.

Экстракардиальная патологическая синусовая тахикардия возникает при повышении температуры тела, ацидозе, гипогликемии, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционном токсикозе (нейротоксикозе), при приеме или передозировке лекарственных препаратов: адреналина, изадрина, эуфиллина, атропина, ингаляции больших доз агонистов 2-адренорецепторов (тербуталин, сальбутамол и др.). Для нее характерно умеренное повышение ЧСС в покое и неадекватное учащение сердечного ритма в ответ на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненное время реституции. Такая синусовая тахикардия чаще возникает у девочек в препубертатном периоде, связана с гиперкатехоламинемией и гиперсимпатикотонией [3, 6, 7].

Кардиальными причинами патологической синусовой тахикардии могут являться органические поражения сердца воспалительного (кардит) ишемически-некротического (ИБС, инфаркт миокарда), дегенеративного (идиопатические кардиомиопатии) или дистрофически-склеротического характера (миокардиодистрофия, миокардиосклероз), а также гипер- и гипокалиемия, гипомагниемия. Постоянная синусовая тахикардия различной степени выраженности характерна для сердечной и сосудистой недостаточности, врожденных и приобретенных пороков сердца. Данный вид тахикардии обусловлен нарушением сердечной деятельности и характеризуется персистирующим повышением ЧСС в состоянии покоя, не соответствующим уровню физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

Хроническую синусовую тахикардию диагностируют при наличии синусовой тахикардии в покое (по данным ЭКГ) в течение 3 и более месяцев. Девочки страдают этим видом нарушения ритма в 3 раза чаще, чем мальчики. Хроническая синусовая тахикардия может быть проявлением стойкого нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма.

Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно, но при выраженной тахикардии появляются жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, ощущения биения в ушах, особенно у эмоционально лабильных детей в препубертатном периоде [4, 8].

Симптомом хронической синусовой тахикардии бывает ощущение сердцебиения, усиливающееся при нагрузке. Эта аритмия характерна для детей школьного возраста, ее часто встречают в пубертатном периоде. Несмотря на постоянно учащенный сердечный ритм, дети испытывают сердцебиение при эмоциональных и физических нагрузках. Среди других симптомов — нарушения засыпания, снохождение и сноговорение, невротические реакции, тики, заикание, гипергидроз ладоней и стоп.

Физикально при функциональной тахикардии возможны изменения окраски кожных покровов (резкое побледнение или покраснение), учащение дыхания. В сердечно-сосудистой системе — усиление I тона сердца, синусовая тахикардия при органическом поражении сердца (миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др.), как правило, сопровождается ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией.

Синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксизмальной и непароксизмальной тахикардиями, особенно если ЧСС превышает 210–220 уд/мин у детей раннего возраста и 150–160 уд/мин у школьников. При пароксизмальной тахикардии сердечный ритм обычно значительно более частый и ригидный (без дыхательных колебаний). Тахикардия лучше выявляется при кардиоритмометрии, возникает приступообразно, сопровождается появлением выраженного чувства дискомфорта. Приступ может спонтанно прекращаться после проведения пробы Ашнера, Вальсальвы, надавливании на каротидный синус и т.д. Отличия синусовой тахикардии от предсердной непароксизмальной тахикардии следующие [4, 7]:

1) при синусовой тахикардии зубцы Р определяются лучше, а при предсердной они меньше и необычные по конфигурации;

2) при синусовой тахикардии частота сокращений может меняться, при предсердной она остается постоянной;

Синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения, исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма.

Лечение хронической синусовой тахикардии у детей обычно комплексное и длительное. Оно включает нормализацию режима дня, питания, кардиотрофическую терапию, препараты калия, физиотерапию. При выраженной синусовой тахикардии, наличии жалоб, клинических проявлениях возможно назначение антиаритмической терапии. В этом случае препаратами выбора являются -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Принципиальным для клинической практики является выделение пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии. Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее актуальных проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов (2011), эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300–600 тыс. человек различного возраста, то есть одной смерти каждую минуту [1, 8, 9, 11].

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой частотой сердечных сокращений с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко — дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма.

ПТ составляют 10,2–29 % всех нарушений ритма сердца у детей, выявляются с частотой 1 на 25 000 у детского населения и у 5 % больных с врожденными пороками сердца.

Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ, являются пре- и перинатальная патология с ранним резидуально-органическим поражением ЦНС и гипертензионно-гидроцефальный синдром, ведущие к церебральной дисфункции преимущественно диэнцефально-стволового уровня, неблагоприятный социально-семейный анамнез, инфекционные заболевания (острые респираторные, пневмонии и др.), катетеризация сердечных полостей и ангиокардиография, закрытые травмы сердца, операции на сердце. К провоцирующим факторам относятся также стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, физические и умственные нагрузки, передозировка сердечных гликозидов и симпатомиметиков. Органическими причинами ПТ являются врожденный и приобретенный кардит, эндомиокардиальный фиброэластоз, идиопатическая кардиомиопатия, врожденный порок сердца (атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсерд-ной перегородки, аномалия Эбштейна и др.). Однако у 50–70 % детей с ПТ не удается обнаружить структурную патологию сердца [11, 12].

В физиологических условиях синусовый узел доминирует над остальными участками проводящей системы сердца ввиду своей большей пейсмейкерной активности. При патологических состояниях, сопровождающихся подавлением синусового узла или увеличением скорости спонтанной деполяризации нижележащих отделов проводящей системы сердца, функцию основного водителя ритма может взять на себя другой участок проводящей системы сердца и даже волокна рабочего миокарда.

К основным электрофизиологическим механизмам аритмогенеза относятся [1–4]:

1. Эктопическая (автоматическая) активность, которая характеризуется спонтанной генерацией каждого импульса. Смысл прилагательного «автоматический» можно расшифровать как «обладающий способностью к самостоятельному движению». Аномальный автоматизм может возникнуть в клетках предсердий, атриовентрикулярном соединении, прилежащих тканях, в сосудах, непосредственно контактирующих с предсердиями: в полых или легочных венах. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

2. Триггерная активность, при которой каждый импульс возникает в результате предшествующего как результат нарушения фазы реполяризации, в результате чего во время реполяризации генерируется внеочередной потенциал действия. Данный электрофизиологический механизм может быть индуцирован сердечными гликозидами, катехоламинами, внутриклеточным избытком ионов кальция. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения.

3. Механизм re-entry, т.е. циркуляция волны возбуждения внутри АВ-узла, между АВ-узлом и дополнительным соединением или между двумя дополнительными проводящими путями, является основой реципрокной тахикардии. Проводящая система сердца в АВ-узле делится на 2 канала: а-канал — с медленным проведением электрического импульса и в-канал — с быстрым проведением электрического импульса (рис. 1).

Пройдя по нормальному пути «А» и возбудив определенный мышечный сегмент, импульс возвращается ретроградно по блокированному прежде пути «В» в антероградном направлении. К этому времени путь «А» уже вышел из фазы рефрактерности и импульс может вновь повторно войти в него. Если данный цикл повторяется, то возникает круговое регулярное повторное возбуждение миокарда в виде короткого «залпового» пароксизма или более длительного приступа тахиаритмии.

Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага ПТ. Приступ начинается внезапно с сердечного «толчка» и чувства сердцебиения. Некоторые дети, предчувствуя начало приступа, садятся или ложатся в постель. Многие дети школьного возраста с длительным «приступным анамнезом» четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения, появляются неприятные ощущения, иногда боли за грудиной и в эпигастрии, тошнота. Наступает резкая слабость, головокружение. В зависимости от характерологических особенностей и эмоциональности больных некоторые переносят приступ относительно спокойно, другие жалуются на страх смерти, «ненормальную пульсацию в висках», готовность сердца «выскочить из груди», неполноту вдоха и нехватку воздуха. Дети также предъявляют жалобы астеновегетативного характера: утомляемость, нарушение сна, головная боль, внезапные приступы слабости, головокружения, плохая переносимость транспорта, кардиалгии [6, 7].

У пациентов раннего возраста специфические жалобы отсутствуют. Поводом для обращения к врачу являются жалобы мамы на беспокойный сон, отказ от кормления, выраженную потливость ребенка. Беспокойство, сменяющееся вялостью, одышка, кашель, холодный пот, обморок, иногда судороги могут быть проявлениями пароксизма.

Лечение СВТ подразделяется на неотложную и хроническую (постоянную) рациональную фармакотерапию [4, 6, 14].

Из всего спектра СВТ в неотложной терапии наиболее часто нуждаются дети с пароксизмальной СВТ. Для определения тактики оказания неотложной помощи ребенку с приступом СВТ необходимо в первую очередь оценить состояние сознания и гемодинамики. Кроме того, следует учитывать сведения об эффективности и побочных действиях препаратов, которые уже использовались для купирования предыдущих приступов тахикардии, а также данные о постоянно принимаемых медикаментах.

Неотложная терапия пароксизмальной СВТ направлена на прерывание пароксизма тахикардии и нормализацию гемодинамики, начинается с вагальных проб, которые проводятся последовательно в следующем порядке:

— переворот на 30–40 с вниз головой у детей раннего возраста;

— стойка на руках;

— пробы Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания, напряжение мышц брюшного пресса, надавливание на область эпигастрия в течение 30–40 с);

— массаж каротидного синуса (проводят в положении лежа на спине, прижимая правую сонную артерию);

— нажатие на корень языка;

— рефлекс «ныряющей собаки» (погружение лица в холодную воду на 10–30 с).

Вагальные пробы наиболее эффективны в первые 25–30 минут приступа и прерывают пароксизм в 50 % случаев при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (возникают в 80–90 % случаев) и в 15 % случаев при узловой реципрокной тахикардии.

При стабильном состоянии неотложную терапию пароксизмальной СВТ с узкими комплексами QRS, а также с широкими QRS в результате функциональной блокады ножек пучка Гиса необходимо проводить по алгоритму, представленному на рис. 2.

Пароксизмальная СВТ при нестабильном состоянии (гемодинамически неэффективная тахиаритмия, развитие коллапса, синкопального состояния), которая обусловлена фибрилляцией предсердий, в том числе с антеградным проведением импульса по ДПП, а также желудочковой тахикардией, требует безотлагательной электроимпульсной терапии на фоне постоянной оксигенации.

Рациональная противорецидивная терапия основана на коррекции основных патофизиологических механизмов развития ПТ и включает воздействие на нейровегетативную основу аритмии и конкретный электрофизиологический механизм ее развития. Цель медикаментозной терапии при СВТ — предотвратить последующее развитие пароксизмов тахикардии; при непароксизмальной СВТ — восстановить синусовый ритм [4–7].

Базисная нейрометаболическая терапия проводится 2 раза в год курсами по 3 мес. Она влияет на нейрогенную основу аритмии, способствуя нормализации нейровегетативного дисбаланса в регуляции сердечного ритма, ответственного за реализацию аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда и развитие пароксизма. Назначается 1 препарат в месяц, длительность курса — 1–2 месяца с последующей заменой на другой препарат этой группы:

Аминалон: 50 мг — 1/2 таб. 2 р/д (до 7 лет); 1 табл. 2–3 р/д (старше 7 лет).

Глутаминовая кислота: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2–3 р/д (до 7 лет); 250 мг 3 р/д (до 12 лет); 500 мг 2 р/д (старше 12 лет).

Энцефабол: 25 мг 2 р/д (до 3 лет); 50 мг 2 р/д (до 7 лет); 100 мг 2–3 р/д (старше 7 лет).

Семакс: 0,1% р-р (капли в нос): 1 кап. 2 р/д в каждый носовой ход (до 3 лет); 2 кап. 2 р/д (до 7 лет); 3 кап. 2 р/д (до 10 лет); 5 кап. 2 р/д (старше 10 лет).

Пантогам: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2 р/д (до 7 лет); 250 мг 2 р/д (до 10 лет); 500 мг 2 р/д (старше 10 лет).

Ноофен: 100 мг 2 р/д (до 3–4 лет); 100 мг 2–3 2 р/д (до 6 лет); 100 мг 3–4 р/д (до 10 лет); 200 мг 2–3 р/д (до 14 лет); 250–500 мг 3 р/д (старше 14 лет).

Нейровитан: 1/4–1/2 табл. 1 р/д (от 1 до 3 лет); 1 табл. 1 р/д (от 3 до 7 лет); 1 табл. 1–3 р/д (от 8 до 14 лет); 1 табл. 1–4 р/д (старше 14 лет).

При психоэмоциональных нарушениях, возникновении пароксизмов на фоне психоэмоционального стресса назначают препараты, оказывающие седативное, анксиолитическое действие и обладающие элементами ноотропной активности:

Фенибут: 50 мг 2 р/д (до 3 лет); 125 мг 2 р/д (до 7 лет); 250 мг 2 р/д (до 10 лет); 250 мг 3 р/д (старше 10 лет).

Пикамилон: 10 мг 2 р/д (до 3 лет); 20 мг 2 р/д (до 7 лет); 50 мг 2 р/д (до 10 лет); 50 мг 3 р/д (старше 10 лет).

При частой пароксизмальной СВТ (ежемесячные приступы) и невозможности провести интервенционное лечение аритмии стойкий антиаритмический эффект может оказать карбамазепин (финлепсин) в дозе 7–10 мг/кг/сутки (до 15 мг/кг/сутки у детей до 1 года) в 2–3 приема длительно, обладающий антидепрессивным, мембраностабилизирующим и антиаритмическим действием, вследствие инактивации входящего натриевого тока. При выявлении признаков диастолической дисфункции миокарда по показателям ЭхоКГ, стресс-тестов, нарушений процесса реполяризации на ЭКГ проводится метаболическая терапия. С этой целью назначают антигипоксанты и антиоксиданты, витамины и витаминоподобные средства, макро- и микроэлементы (последовательно по 1 препарату в месяц, продолжительность курса — 1 месяц) [6–8]:

Кардонат: 1 капс. 1 р/д (от 1 до 5 лет); 1 капс. 2 р/д (от 5 до 15 лет); 1–2 капс. 3 р/д (старше 15 лет).

Карнитина хлорид 20% р-р: 4–10 кап. 3 р/д (до 1 года); 14 кап. 2–3 р/д (от 1 до 6 лет); 28–42 кап. 2–3 р/д (от 6 до 12 лет); 0,5–2 ч.л. 2 р/д (старше 12 лет).

Кудесан (коэнзим Q10): 4–10 кап. 1 р/д (от 1 до 3 лет); 10–16 кап. 1 р/д (от 3 до 7 лет); 16–20 кап. 1 р/д (от 7 до 12 лет); 20–60 кап. 1 р/д (старше 12 лет).

Милдронат. 250 мг 2 р/д (до 12 лет); 250–500 мг 2 р/д (старше 12 лет).

Магне В6. 10–30 мг/кг/сут в 3 приема (от 1 до 6 лет); 2–6 таб. (1–3 амп.) 3 р/д (от 6 до 12 лет); 6–8 таб. (3–4 амп.) 3 р/д (старше 12 лет).

Панангин: 1–2 табл. 3 р/д.

Аспаркам: 1–2 табл. 3 р/д.

Ритмокор: 1 капс. 3 р/д (от 6 до 12 лет); 1–2 капс. 3–4 р/д (старше 12 лет).

В настоящее время длительная антиаритмическая терапия при СВТ у детей назначается только при условии невозможности радикального лечения, чаще всего из-за имеющихся ограничений выполнения радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В первую очередь это пациенты раннего возраста, а также с некоторыми видами тахиаритмий, при которых имеется плохая эффективность катетерной абляции либо ее выполнение связано с высоким риском повреждения нормальной проводящей системы сердца. Длительный прием антиаритмических препаратов в межприступный период сопровождается усугублением депрессии базисного ритма и в ряде случаев угнетением симпатоадреналовой функции, что наряду с антиаритмическим эффектом усугубляет нарушение нейровегетативной регуляции ритма, являющееся важным патофизиологическим механизмом развития пароксизмальной СВТ [6, 7, 10, 11].

В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными НРС, но могут протекать с выраженными клиническими проявлениями, ограничивать спортивные и эмоциональные нагрузки ребенка, а также выбор профессии. Применение РЧА для лечения СВТ кардинально изменило качество жизни детей с тахикардиями. В большинстве случаев РЧА позволяет радикально устранить СВТ. В то же время существуют некоторые виды СВТ, при которых возможности РЧА не столь очевидны, также имеются возрастные ограничения проведения данной операции. В этих ситуациях сохраняет свою актуальность длительная антиаритмическая терапия. Для выбора эффективного метода лечения необходима своевременная точная диагностика тахикардии с учетом ее электрофизиологического механизма, клинических проявлений и возможного прогноза.

Написать ответ