Окс инфаркт миокарда

Стандартный

Рефераты по медицине

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»

МИНСК, 2008

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома

ОКС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.

-Межрёберные невралгии

Факторы, определяющие прогноз ОКС

1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла

2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ

3. Склонность к вазоспазму и аритмиям

1. Купирование болевого синдрома

2. Реперфузия инфаркт-связанной артерии

3. Ограничение зоны ишемического повредждения

4. Профилактика осложнений

Реперфузия инфаркт-связанной артерии

· системный тромболизис

Ограничение зоны ишемического повреждения

Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда

1. Антикоагулянтная терапия

2. Гемодинамическая разгрузка сердца

периферические вазодилататоры

Бета–АБ (по возможности болюсное введение метопролола)

иАПФ

3. Улучшение метаболизма миокарда

Антикоагулянтная терапия

Всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки

Гепарин при отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час.

Низкомолекулярные гепарины:

Дальтепарин (Фрагмин) 120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Надропарин (Фраксипарин) 86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Эноксапарин (Клексан) 1 мг/кг 2 раза/сутки п/к

Дополнительные варианты: аспирин 160-325 мг/сутки с клопидогрелем (плавикс) 75 мг/сутки или с тиклопидином (тиклид) 250 мг/сутки

β-блокаторы:

* в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

* эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

* в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Нитроглицерин:

— при отсутствия эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина под язык должен вводиться наркотический анальгетик

— Противопоказания:

— гипотензия (систолическое АД менее 90)

— синусовая тахикардия (ЧСС менее 110)

— чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка

— в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

Ингибиторы АПФ:

— снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

— лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов

Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами

ü наркотический анальгетик

ü аспирин

ü бета-АБ

ü нитраты

ü иАПФ

ü струйное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией 1000 ЕД/ч или низкомолекулярный гепарин

ü ингибиторы гликопротеиновых 2Б/3А рецепторов тромбоцитов (интегрин)

Далее:

1) Если ЭКГ в норме, ФВ более 40%, проводят медикаментозную терапию, при её неэффективности – коронароангиография

2) Если ЭКГ в норме, ФВ менее 40%, проводят ЭхоКГ, радионуклидную диагностику, и затем при необходимости – коронароангиографию

3) ЭКГ с признаками ишемии — коронароангиография

Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами

Исследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёров

Исключение патологии ЭхоКГ ЭКГ

других органов и систем, Радионуклидная

с сопровождающейся диагностика с признаками

кардиалгией применением ишемии

нагрузочных

тестов

Коронароангиопластика (КАГ)

Агрессивная тактика

Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых)

Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:

— АШ, АКШ+МКШ (количество шунтов по результатам КАГ)

— ПРМ с одновременной пластикой левого желудочка (объём операции по данным КАГ и вентрикулографии)

— ПРМ с одновременной пластикой или протезированием клапанов (по КГ и ЭхоКГ)

Рекомендации на амбулаторный этап

1) Пожизненый приём аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а также в течение 3 месяцев тиклид или оптерон по 250 мг 2 раза/сутки или плавикс 75 мг/сутки в течение 3 месяцев

2) Медикаментозная терапия (иАПФ, по показаниям – бета-АБ и нитраты, после АКШ антагонисты кальция в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму – дилтиазем или амлодипин в течение 3-6 месяцев)

3) Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью нормального питания и статинов (дозы не менее 20 мг)

4) Контроль уровня АД и поддержание его в пределах менее 130/80 мм рт.ст.

5) Соблюдение режима физической активности, выроботанного индивидуально на основании нагрузочных тестов

6) Полное прекращение курения

7) Борьба с избыточным весом

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

ОЛЖН

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Классификация ОСН

Левожелудочковая Правожелудочковая

Сердечная астма Острое легочное сердце

Отек легких

Кардиогенный шок.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

ü Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ü ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

ü Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

ü Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

ü Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

ü Острая тахи- или брадиаритмия

ü Тампонада сердца

— аспирационная пневмония

— термическая, радиационная травма легких

— ДВС-синдром

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

— передозировка наркотиков

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")

· перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Легочной анамнез -/+ +

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

Влияние отхождения

мокроты

на выраженность

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Ø Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Ø Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Ø Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Ø Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

Тактика

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ :

ü Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

ü Обеспечение сосудистого доступа.

ü Пульс-оксиметрия.

ü Мониторинг АД и ЭКГ.

ü OAK, электролиты крови.

ü Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

§ Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

— дегидратации легких;

— нормализации АД;

— обезболивания.

§ Воздействие на дыхательный центр

§ Повышение сократимости миокарда левого желудочка

§ Нормализация КЩС

Мероприятия первого ряда

1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.

2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

4. Нитроглицерин под язык.

5. Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

Ø При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

Ø При АД

Ø При АД

Ø ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха

Ø Дыхание под постоянным положительным давлением

Дозировки препаратов

1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. — 5-10 мкг/мин)

2. Добутамин — от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.

4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.

Примечания.

* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).

* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).

* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.

Основные опасности и осложнения:

q Обструкция дыхательных путей пеной;

q Угнетение дыхания;

q Сложные нарушения ритма;

q Сохранение ангинозных болей;

q Невозможность стабилизировать АД;

q Нарастание отека легких при повышении АД;

q Скорость развития отека легких.

Острый коронарный синдром

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС) .

Острый коронарный синдром предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или «псевдонормализация» зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой «немой» ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.

Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений.

Уровень А. Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В. Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза . Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт. 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (2540 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

2. Физикальное обследование . Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костномышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ . Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по какимлибо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I . Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6-12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6-12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. bблокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости bблокаторов антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.

Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени «тромботического» риска (т.е. риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни).

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых имели место:

повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);

повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;

эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;

жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);

возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

К этой категории относятся больные, у которых за время динамического наблюдения:

не повторялись боли в грудной клетке;

не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;

отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов внутривенное введение гепарина натрия по схеме или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины . адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела.

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, bблокаторов, возможно нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стрессэхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием bблокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

Заключение

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда

Часть 1. Патофизиология, диагностика ОКС

Часть 1. Патофизиология, диагностика ОКС

Коронарная болезнь сердца (КБС) протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначается как острый коронарный синдром (ОКС). Термин ОКС объединяет инфаркт миокарда (ИМ), включая ИМ без зубца Q, мелкоочаговый, микроинфаркт, и нестабильную стенокардию (НС).

НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.

ОКС по клиническим и ЭКГ-признакам может быть отнесен к одной из двух форм:

1. ОКС с подъемами сегмента ST

2. ОКС без подъемов сегмента ST

ОКС с подъемами сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда с болевым синдромом и стойкими подъемами ST или «новой» блокады левой ножки пучка Гиса. Стойкие подъемы ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии . Целью лечения я вляется быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда (тромболитические препараты или ЧТКА и стентирование).

ОКС без подъемов STишемия миокарда достаточной интенсивности и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ нет подъема ST, но, в конце концов, может диагностироваться ИМ без Q. В лечении таких больных тромболитики не эффективны и не используются. Отличается от НС наличием повышения уровней маркеров некроза миокарда.

Нестабильная стенокардия острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития ИМ. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Острый инфаркт миокарда

В последние десятилетия ИБС, в частности ОИМ, является основной причиной смертности населения в экономически развитых странах. По данным ВОЗ, ИБС уносит почти 25% жизней из числа всех погибших. В США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ОИМ 514 тыс. человек. Все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года). В Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения.

Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет около 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа. По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, часто до госпитализации.

До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы) внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%). Внедрение в практику тромболитической терапии в 80-е годы позволило снизить летальность от ОИМ ещё на 25%. Смертность в первый месяц несколько снизилась и составляет 13-27%, а в стационарах ведущих клиник мира госпитальная летальность уменьшилась до 5-7%.

Кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который влияет и на отдаленную выживаемость. Потеря более 40% функционирующей массы ЛЖ является основой развития кардиогенного шока. Тромбомболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиоплатика (ЧТКА) и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ. Усовершенствование методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком.

Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия и аритмии. позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности .

До недавнего времени одной из основных причин смертности от ОИМ были нарушения ритма. в частности первичная фибриляция желудочков. В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и ПИТ, широким внедрением кардиомониторинга и дефибрилляторов, частота фибриляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась. В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность. кардиогенный шок .

Время ишемии у людей определить трудно, вследствие наличия коллатерального кровотока. который в основном и определяет обширность зоны некроза. Однако при аритмиях, гипотонии и при увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ, коллатеральный кровоток ухудшается. что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии.

Время реперфузии в первые 6 часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом улучшает выживаемость (DeWood et al.). Однако агрессивная тактика ведения больных, ИМ у которых развился более чем 6 часов назад, способна приостановить увеличение зоны ишемии после выполнения реперфузии.

Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации эффективна у пациентов за счет улучшения кровотока по коронарным артериям и уменьшения работы ЛЖ. В связи с этим, следует учитывать влияние консервативной терапии на формирование окончательной зоны ИМ.

Факторы, влияющие на эволюцию и тяжесть ОИМ:

Анатомия

  • Место окклюзии
  • Опасные зоны ишемии
  • Коллатеральный кровоток

Физиология

  • Аритмии
  • Давление коронарной перфузии
  • Потребление миокардом кислорода
  • Реперфузионное повреждение
  • Станнированный миокард

Терапевтическая тактика

  • Консервативное ведение
  • Реваскуляризация
  • Тромболитическая терапия
  • ЧТКА
  • Операция на коронарных артериях

Контролируемая реперфузия

  • Кардиоплегический раствор Buckberg и его методика
  • Механическая поддержка гемодинамики.

Однако при реперфузии может усиливаться повреждение миокарда, что происходит за счет свободных кислородных радикалов, которые разрушают эндотелиальные клетки и способствуют развитию интерстициального отека. Проводя методы реперфузии, следует учитывать, что восстановление коронарного кровотока при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный синдром»).

Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных аритмий (фибрилляции желудочков). Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий (смотри ниже).

Кардиогенный шок

Клинически проявляется снижением АДс ниже 80 мм.рт.ст. периферической вазоконстрикцией, похолоданием нижних конечностей, изменением сознания. уменьшением выделения мочи (меньше 20 мл/час). Гемодинамические критерии шока. СИ меньше 1.8 л/мин/м2. УИ меньше 20 мл/м2. ДЗЛА более 18 мм.рт.ст. тахикардия и ОПСС выше 2400 дин/см. Такие пациенты относятся к 4 типу по классификации Killip, наиболее часто исползуемой для определения тяжести и прогноза ИМ.

Классификация Киллипа.

  • Класс 1 – без признаков недостаточности кровообращения; смертность 2-6%.
  • Класс П – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы); смертность 10-20%.
  • Класс Ш – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40%.
  • Класс 1У – кардиогенный шок; смертность более 50%

Ключ к успешной терапии пациентов в шоковом состоянии заключается в рано начатой терапии и выполнении реваскуляризации. Использование метода механической поддержки сердечной деятельности может играть свою роль в лечении и улучшать результат лечения, а также предохранять от развития необратимой полиорганной недостаточности. что может иметь место у больных, долгое время находящихся в состоянии кардиогенного шока.

Пусковым механизмом в генезе кардиогенного шока является ослабление сократительной способности пораженного миокарда и уменьшение УО и МОС. Организм компенсирует эти изменения и поддерживает кровообращение жизненно важных органов за счет тахикардии и спазма периферических сосудов. При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное снижение АД, которое хорошо поддается лечению прессорными аминами.

Умеренное снижение АД может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями в результате болевого синдрома. Эффективное устранение боли способствует спонтанному устранению гемодинамических расстройств.

При нарастающей слабости миокарда ПСС значительно усиливается и становится генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность САС. увеличение концентрации КХ в крови больных ИМ. Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены недостаточностью сократительной способности миокарда, чем объясняется частая неэффективность лечения прессорными аминами.

Как и при шоковых состояниях другой этиологии, в развитии кардиогенного шока большое значение имеют нарушения в системе микроциркуляции. ОПСС при кардиогенном шоке, как правило, повышено. Однако не всегда развитие кардиогенного шока проходит через фазу вазоконстрикции, а изменения в различных сосудистых областях могут быть разнонаправленными.

Изменения общего периферического сопротивления при КШ носят фазовый характер. На ранних этапах ОПС кратковременно снижается. сменяясь в последующем отчетливым повышением. Вероятно, при КШ в фазовости нарушения общего ПСС имеет значение изменение ЦНС и вегетативной нервной системы, уровень гормонов и БАВ. Установлено наличие корреляционной зависимости между тяжестью КШ и степенью повышения ОПСС. Наблюдается резкое его повышение в случаях тяжелого течения шока .

Повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается пропотевание безбелковой части крови из кровеносного русла, возникает гиповолемия. Нарушается перфузия тканей, развивается гипоксия, ацидоз, ишемическая аноксия тканей. Резко возрастает емкость сосудистого русла, кровоток замедляется, происходит стаз крови, её депонирование, изменения реологических свойств крови, повышается вязкость крови, нарастает агрегация форменных элементов, изменяется активность свертывающей и фибринолитической систем крови, повышается концентрация фибриногена, образуются микротромбы.

Кровоток на периферии практически прекращается, происходит сброс крови, минуя капиллярную систему, через артерио-венозные шунты. Развивается тканевая гипоксия с появлением очагов некроза в различных органах. Наступает момент необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, происходит дальнейшее падение ЦВД, АД, МОС, уменьшается коронарный кровоток, ещё больше ухудшается функциональное состояние сердечной мышцы – возникает порочный замкнутый круг.

Шок может влиять на увеличение зоны ишемии. Трёхсосудистая патология коронарного русла является частой находкой у пациентов с кардиогенным шоком, а увеличение зоны ишемии – очень важный признак. подтверждающий развитие кардиогенного шока. Ограничение зоны ишемии является основным ключом в консервативной и «агрессивной» терапии пациентов с КШ и ИМ.

Недостаточность коронарного кровотока может приводить к появлению одного из трёх типов повреждения миокарда:

  • инфаркту,
  • гибернации,
  • станнированию.

Инфаркт – это состояние необратимой клеточной смерти вследствие длительной ишемии.

Гибернированный миокард это обратимое состояние миокардиальной ткани, вторично проявляется угнетением контрактильной функции миокарда вследствие тяжелой ишемии и способен к восстановлению сразу после реваскуляризации.

Станнирование – это полностью обратимый процесс. при условии, что клетки остаются жизнеспособными. Однако дисфункция миокарда, биохимические нарушения и ультраструктурные повреждения продолжают существовать даже после восстановления кровотока.

Станнированный миокард имеет место в участках миокарда, прилежащих к зоне некротической ткани, после длительной окклюзии коронарных артерий и может быть связан с ишемией, спазмом артерий при выполнении кардиоплегии в момент подключения аппарата ИК. Клинически эти участки отечны, местами с кровоизлияниями. В них имеются тригерные зоны, приводящие к развитию аритмий, экстенсии станнированного желудочка и гипотонии с частым развитием инфарктов в данной области.

Механизмы развития контрактильной дисфункции при феномене станнирования миокарда ( Bolli ):

  • Образованиесвободных кислородных радикалов (первично основной механизм появления феномена станирования).
  • Несоответствие возбуждение/сокращение, вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума.
  • Перегрузка Са.
  • Нарушение продукции энергии митохондриями.
  • Нарушение потребления энергии миофибриллами.
  • Дисфункция симпатической нервной системы.
  • Повреждение внеклеточного матрикса.
  • Снижение чувствительности миофиламентов к Са.

Существует несколько подходов к лечению этой критической группы пациентов:

  • Уменьшение продукции свободных кислородных радикалов должно уменьшить отек и гибель клеток в зоне станнированного миокарда.
  • За счет уменьшения интенсивности процессов воспаления у поврежденных эндотелиальных клеток можно замедлить процессы тромбообразования и тем самым усилить восстановительные функции желудочка.
  • Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид внутривенно болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.
  • Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных аритмий (фибрилляции желудочков). Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий. Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять и антиоксиданты, препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперекисей (токоферол, клофелин, мексидол, предуктал, цитофлавин и др.).

Диагностика ИМ:

Среди многочисленных инструментальных методов исследования ведущее место принадлежит электрокардиографии . Этот метод является незаменимым в диагностике ИБС, ОИМ, нарушений ритма и проводимости, гипертрофии желудочков и предсердий, других заболеваний сердца. В ПИТ как можно раньше следует начать ЭК-скопический мониторинг работы сердца.

В первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации и на ЭКГ может не быть классических признаков ИМ . В сомнительных случаях большее значение приобретает определение сывороточных маркеров , эхокардиография и коронароангиография . Реже (при так называемой вариантной стенокардии Принцметала) наблюдается смещение сегмента RST выше изолинии, что свидетельствует о развитии трансмуральной ишемии и кратковременного повреждения сердечной мышцы. В отличие от мелкоочагового ИМ смещение сегмента RST и (или) патологические изменения зубца Т исчезают уже через несколько минут или часов после приступа стенокардии.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Боль при ИМ отличается интенсивностью и продолжительностью, иногда не снимается повторным введением наркотиков. Характерной особенностью боли при ИМ является выраженная эмоциональная окраска . Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха, смерти, возбуждены, беспокойны. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Могут отмечаться бледность , цианоз , потливость . В самом остром периоде ИМ часто наблюдается брадикардия , которая сменяется нормальной ЧСС или тахикардией . В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже сразу. Проявляется ряд симптомов, обусловленных всасыванием продуктов аутолиза миокарда (резорптивно-некротический синдром). К ним относятся лихорадка , увеличение числа лейкоцитов , ускорение СОЭ , а также изменение активности ряда ферментов крови .

При ИМ происходят изменения в крови , отражающие нарушения углеводного , белкового , липидного обмена , кислотно щелочного состояния , электролитного баланса , гормонального профиля . Нарушения углеводного обмена в острой фазе ИМ проявляются гипергликемией, а иногда и глюкозурией. Повышение сахара в крови связано с активацией САС и надпочечников. Гипергликемия более выражена при обширном ИМ и удерживается 5-10 дней. Нарушения белкового обмена при ИМ выражаются в увеличении глобулинов и фибриногена. Нередко повышается уровень остаточного азота.

Актуальность ранней и точной диагностики ОИМ не вызывает сомнений. Успешно используют определение в крови больных ряда ферментов. В частности, необходимо определять криатинфосфокиназу (КФК), особенно её МВ-фракцию, в ранние сроки, а также первую фракцию ЛДГ – в более поздние сроки.

Высоко информативен для ОИМ иммуноферментный тест на сердечный Тропанин Т (сТп-Т), белок тропанинового комплекса миокарда. Чувствительность сТп-Т теста превышает КФК-МВ и составляет через 3 часа после приступа 60%, а через 10 часов приближается к 100%. Достоинством сТп-Т является и продолжительное «диагностическое окно» – его концентрация повышается через 2,5 часа от начала приступа и сохраняется до 14-18 дней. Повышение уровня сТп-Т коррелирует с обширностью поражения миокарда (В.В.Родионов с соавт. 1999).

Читайте также другие работы автора:

Книга «Усмирение боли»

Написать ответ