Пирацетам при гипертонии

Можно ли принимать пирацетам при гипертонии

13 Апр 2015, 08:05, автор: admin

В статье приведен обзор практически всех современных лекарств, которые рекомендуются для применения, если у пациента гипертонический криз.

Внимание! В этой статье описаны только лекарства, которые применяются при гипертоническом кризе, т. е. в экстренных ситуациях. Для «систематического» лечения гипертонии — лекарства совсем другие, о них рассказывается в других статьях. На нашем сайте вы найдете самую подробную информацию о лекарствах от гипертонии. Все материалы написаны простым, понятным языком. Эти знания помогут вам эффективно сотрудничать с врачом, который будет подбирать для вас таблетки.

Фармацевтический рынок непрерывно пополняется новыми лекарственными средствами, в том числе, и такими, которые предназначены для оказания помощи при гипертоническом кризе. В наш обзор включены не только лекарственные новинки, но и препараты, которые в развитых странах уже выходят из употребления, потому что их все еще широко применяют наши врачи: триметафан камзилат (арфонад), клонидин (клофелин), пентамин, дибазол.

При осложненном гипертензивном кризе любая задержка в лечении может вызвать необратимые последствия. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии и немедленно приступают к внутривенному введению одного из препаратов, указанных в таблице.

Лекарства для внутривенного введения при осложненных гипертонических кризах

Название препарата Способ введения, дозы Начало действия Длительность действия Примечания Лекарства, расслабляющие кровеносные сосуды Натрия нитропруссид Внутривенно, капельно 0,25-10 мкг/кг/мин (50-100 мл в 250-500 мл 5% глюкозы) Сразу 1-3 мин Пригоден для немедленного снижения давления при гипертонических кризах любого типа. Вводить только с помощью специального дозатора при непрерывном контроле уровня артериального давления Нитроглицерин Внутривенно, капельно, 50-200 мкг/мин 2-5 мин 5-10 мин Нитроглицерин особенно эффективен при острой сердечной недостаточности, инфаркте миокарда Никардипин Внутривенно, капельно, 5-15 мг/час 5-10 мин От 15 мин до 12 часов, при длительном введении Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Не подходит больным с сердечной недостаточностью. Пациентам с ишемической болезнью сердца — осторожно. Верапамил Внутривенно 5-10 мг, можно продолжить внутривенно капельно, 3-25 мг/час 1-5 мин 30-60 мин Противопоказан больным с сердечной недостаточностью и тем, кто принимает бета-блокаторы Гидралазин Внутривенно, болюсно (струйно), 10-20 мг на 20 мл изотонического р-ра, либо внутривенно капельно 0,5 мг/мин, или внутримышечно 10-50 мг 10-20 мин 2-6 ч Преимущественно при эклампсии. Можно повторить введение через 2-6 часов. Эналаприлат Внутривенно, 1,25-5 мг 15-30 мин 6-12 ч Эффективен при острой недостаточности левого желудочка сердца Нимодипин Внутривенно, капельно, 15 мг/кг в 1 час, далее 30 мг/кг в 1 час 10-20 мин 2-4 ч При субарахноидальных кровоизлияниях Фенолдопам Внутривенно, капельно, 0,1-0,3 мкг/кг/мин 1-5 мин 30 мин Эффективен при большинстве гипертонических кризов Блокаторы адренорецепторов Лабеталол Внутривенно, болюсно (струйно), 20-80 мг со скоростью 2 мг/мин или внуривенное введение 50-300 мг 5-10 мин 4-8 ч Эффективен при большинстве гипертонических кризов. Противопоказан больным с сердечной недостаточностью. Пропранолол Внутривенно капельно 2-5 мг со скоростью 0,1 мг/мин 10-20 мин 2-4 ч Преимущественно при расслаивающей аневризме аорты и коронарном синдроме Эсмолол Внутривенно капельно 250-500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем 50-100 мкг/кг за 4 мин 1-2 мин 10-20 мин Является препаратом выбора при расслаивающей аневризме аорты и послеоперационном гипертоническом кризе Триметафан камзилат Внутривенно капельно, 1-4 мг/мин (1 мл 0,05-0,1% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида) Сразу 1-3 мин При кризах с отеком легких или мозга, расслаивающей аневризме аорты Клонидин (клофелин) Внутривенно 0,5-1,0 мл или внутримышечно 0,5-2,0 мл 0,01% раствора 5-15 мин 2-6 ч Нежелательно при мозговом инсульте Азаметоний бромид Внутривенно 0,2-0,75 мл (дозу повышать постепенно до достижения эффекта) или внутримышечно 0,3-1 мл 5% раствора 5-15 мин 2-4 ч Противопоказан больным пожилого возраста. Вызывает ортостатическую гипотензию. Фентоламин Внутривенно или внутримышечно, 5-15 мг (1-3 мл 0,5% раствора) 1-2 мин 3-10 мин Преимущественно при феохромоцитоме, синдроме отмены клофелина Другие препараты Фуросемид Внутривенно, болюсно (струйно), 40-200 мг 5-30 мин 6-8 ч Преимущественно при гипертоническом кризе с острой сердечной или почечной недостаточностью Магния сульфат Внутривенно, болюсно (струйно), 5-20 мл 25% раствора 30-40 мин 3-4 ч При судорогах, эклампсии беременных

Если невозможно немедленно осуществить внутривенную введение лекарств, следует использовать прием под язык быстродействующих средств, понижающих давление: нитратов, каптоприла, нифедипина, блокаторов адренорецепторов и/или внутримышечную инъекцию клонидина, фентоламина или дибазола.

Преимущество следует отдавать препаратам кратковременного действия (натрия нитропруссид, нитроглицерин, триметафан камзилат), поскольку они дают управляемый эффект понижения кровяного давления. Препараты продолжительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Резкое снижение артериального давления повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), дефицита кровоснабжения для сердца (приступы стенокардии, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении кровяного давления у больных преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.

На первом этапе лечения целью является частичное снижение давления до безопасного уровня — не обязательно до нормального. Чаще всего кровяное давление снижают на 20-25 %.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из сша — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Лекарства для лечения неосложненного гипертонического криза

В случае неосложненного гипертонического криза, как правило, нет необходимости во внутривенном введении препаратов. Назначают перорально (через рот) препараты, снижающие давление, с быстрым действием или внутримышечные инъекции.

Клофелин (клонидин)

Эффективно применение клофелина (клонидина), который не вызывает тахикардии, не увеличивает сердечный выброс, поэтому его можно рекомендовать при стенокардии. Кроме того, этот препарат может быть назначен больным с почечной недостаточностью. Эффект от применения клофелина наступает через 5-15 минут после внутривенного введения и через 30-60 мин после приема через рот. В случае необходимости прием лекарства повторяют каждый час до получения эффекта.

Основные побочные явления при этом обусловлены выраженным седативным (успокаивающим) действием, из-за чего препарат противопоказан больным с проявлениями гипертонического криза со стороны центральной нервной системы: седативный эффект может ослаблять проявление симптомов и затруднять объективную оценку серьезности состояния пациента. Клонидин (клофелин) не следует рекомендовать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, кто получает сердечные гликозиды.

Подробнее см. статью «Клофелин (клонидин)«.

Нифедипин

Используют также нифедипин, обладающий свойством расслаблять сосуды, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение артериального давления наблюдается уже через 15-30 мин после его приема, эффект сохраняется в течение 4-6 часов. Капсулу нифедипина следует разжевать и содержимое проглотить. Обычно достаточно 5-10 мг нифедипина. При отсутствии эффекта через 30-60 мин прием повторяют.

Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую артериальную гипотензию (особенно в сочетании с магния сульфатом), поэтому его применение следует ограничить случаями, когда больные хорошо реагировали на этот препарат ранее, во время планового лечения.

Следует отметить, что Объединенный национальный комитет сша по высокому артериальному давлению считает нецелесообразным применение нифедипина во время гипертонического криза. Дело в том, что скорость и степень снижения кровяного давления при приеме препарата под язык трудно контролировать, чтобы избежать опасности развития мозговой или коронарной ишемии.

Подробнее см. статью «Нифедипин — антагонист кальция«.

Каптоприл

Ингибитор апф каптоприл понижает артериальное давление уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрму всасыванию в желудке. Если использовать каптоприл, то после снижения артериального давления мозговой кровоток не ухудшается. Изредка это лекарство вызывает чрезмерное снижение кровяного давления, особенно у больных с почечной недостаточностью или пониженным объемом циркулирующей крови.

Подробнее см. статью «Каптоприл«.

Положительный терапевтический эффект наблюдается также при внутримышечных инъекциях клонидина (клофелина) или дибазола. В случае повышенного потоотделения, чувства тревоги, страха — показаны успокоительные препараты, в частности, бензодиазепиновые производные, которые можно назначать внутрь или в виде внутримышечных инъекций, а также дроперидол. Эффективны комбинации из 2-х или 3-х препаратов (например, нифедипин + метопролол или нифедипин + каптоприл).

Лекарства для неотложного лечения гипертонических кризов — обзор

Условно можно выделить две группы препаратов для лечения гипертонических кризов с помощью внутривенных иньекций: первая — универсальные препараты, пригодные для купирования большинства кризов, вторая — специфические средства, имеющие особые показания.

К первой группе относятся натрия нитропруссид, гидралазин, триметафан камзилат, азаметоний бромид, лабеталол, эналаприлат, никардипин. Ко второй — нитроглицерин, эсмолол, фентоламин.

Натрия нитропруссид

Натрия нитропруссид оказывает быстрое и легко управляемое действие по снижению артериального давления, которое проявляется сразу после начала его введения и заканчивается через несколько минут после прекращения введения. Очевидно, что использование препарата должно производиться под тщательным контролем артериального давления. Натрия нитропруссид эффективен при всех формах гипертонических кризов, особенно при острой гипертонической энцефалопатии, послеоперационном кровотечении или острой недостаточности левого желудочка сердца. Противопоказан при эклампсии из-за опасности отравления плода цианидами.

Натрия нитропруссид имеет в составе своей молекулы группу NO (эндотелийзависимый релаксирующий фактор), которая, отщепляясь в организме, вызывает расширение артерий и вен. Это приводит к расслаблению сосудов, уменьшению притока крови к сердцу и снижению ударного объема. Частота сердечных сокращений увеличивается. Вследствие значительного расслабления сосудов происходит перераспределение кровотока с уменьшением его в ишемизированных зонах (синдром обкрадывания). В связи с этим, нитропруссид натрия может ухудшать коронарный кровоток у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Вследствие расширения крупных мозговых артерий натрия нитропруссид увеличивает церебральный кровоток и может повышать внутричерепное давление. Однако снижение системного артериального давлениянивелирует этот эффект, благодаря чему большинство больных с энцефалопатией переносят препарат хорошо.

Натрия нитропруссид разрушается сульфгидрильными группами эритроцитов до цианида, а затем — в печени — до тиоцианата. Высокие концентрации последнего, если они удерживаются в крови в течение нескольких дней, оказывают токсическое действие в виде тошноты, слабости, потливости, дезориентации, токсического психоза. Риск отравления тиоцианатом повышается при длительном применении препарата (более 24 ч) и в высоких дозах (более 10 мкг/кг в 1 мин). В случае интоксикации, в качестве антидотов используют натрия нитрат (4-6 мг) и натрия тиосульфат (50 мл 25 % раствора).

Нитроглицерин

Нитроглицерин вводят внутривенно больным с ишемией миокарда независимо от наличия или отсутствия гипертонии. Это препарат выбора при гипертонических криза, которые сопровождаются стенокардией, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью, а также после операции аорто-коронарного шунтирования. Нитроглицерин имеет те же преимущества при купировании гипертензивного криза, что и натрия нитропруссид: быстрое начало и быстрое прекращение действия, возможность постепенного повышения дозы до получения желаемого эффекта по снижению кровяного давления.

Как и натрия нитропруссид, нитроглицерин вызывает расслабление сосудов путем образования NO. Однако, в отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин — непрямой донор NO. Последний образуется из нитроглицерина в организме через ряд ферментативных реакций.

Основной терапевтический эффект нитроглицерина – расслабление сосудов. При этом вначале расширяются крупные артерии, затем артерии среднего калибра и при дальнейшем повышении дозы — артериолы.

Расслабление крупных вен способствует уменьшению венозного притока, ударного объема и появлению рефлекторной тахикардии. У больных с сердечной недостаточностью, напротив, введение нитроглицерина способствует увеличению ударного объема благодаря нормализации отношения давление/объем в полостях сердца.

В отличие от натрия нитропруссида, нитроглицерин не вызывает синдрома обкрадывания: не происходит усиления кровоснабжения не ишемизированных участков сердечной мышцы в ущерб ишемизированным.

В более высоких дозах нитроглицерин расширяет мелкие артерии, способствует уменьшению системного артериального давления. Системный ответ зависит от дозы препарата и индивидуальной чувствительности к нему.

Диазоксид

Диазоксид расширяет резистивные артерии, не оказывая влияния на емкостные вены. Снижение артериального давления под влиянием диазоксида может сопровождаться задержкой жидкости, покраснением лица, головокружением. Для минимизации этих явлений препарат вводят медленно капельно или низкими дозами внутривенно болюсно (струйно) каждые 5-10 мин и комбинируют с введением диуретиков. В настоящее время его считают устаревшим в связи с появлением большого количества новых препаратов, быстро снижающих артериальное давление.

Гидралазин

Гидралазин (дигидралазин) – расслабляет артерии, не оказывая воздействия на емкостные вены. Снижение общего периферического сопротивления сосудов под влиянием гидралазина вызывает тахикардию и повышение сердечного выброса. Препарат может провоцировать также головную боль, вследствие повышения внутричерепного давления.

Гидралазин вводят внутривенно болюсно (струйно) или капельно; иногда — внутримышечно. Для профилактики тахикардии к нему добавляют бета-блокатор. Обычно требуется еще и введение диуретика (фуросемида), так как гидралазин способствует задержке жидкости. Диуретик не вводят, если наблюдаются признаки обезвоживания вследствие рвоты или обильного выделения мочи, вызванного резким повышением артериального давления («диурез давления»).

Гидралазин является препаратом выбора для беременных женщин с эклампсией. Он улучшает кровообращение в матке и не оказывает негативного влияния на состояние плода. Противопоказан при острой ишемии миокарда и расслаивающей аневризме аорты. Не рекомендуется также для купирования кризов, сопровождающихся цереброваскулярными осложнениями, так как повышает внутричерепное давление и может ухудшить мозговое кровообращение вследствие появления зон высокого и низкого давления.

Подробнее см. статью «Гидралазин — сосудорасширяющее лекарство от гипертонии«.

Триметафан камзилат

Триметафан камзилат представляет собой ганглиоблокирующий препарат короткого, легко управляемого действия. Вводится внутривенно. Он вызывает блокаду симпатических и парасимпатических ганглиев. Из-за опасности развития атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости не рекомендуется применять его в послеоперационный период.

Раньше триметафан камзилат (в сочетании с бета-блокатором) являлся препаратом выбора при острой расслаивающей аневризме аорты в силу своей способности уменьшать силу сердечных сокращений и выброс крови сердцем. В сегодняшней клинической практике чаще используют более современные препараты, в частности бета-блокатор суперкороткого действия эсмолол, который считается наиболее эффективным средством при расслаивающей аневризме аорты (в сочетании с натрия нитропруссидом).

Триметафан камзилат более токсичен, чем натрия нитропруссид, что обусловлено генерализованной блокадой вегетативной нервной системы. При повторном применении его эффективность снижается — развивается тахифилаксия.

Азаметоний бромид

Азаметоний бромид используют, если нет в наличии более эффективных и безопасных препаратов. Являясь ганглиоблокатором, азаметоний бромид расслабляет вены и артерии, благодаря чему уменьшает нагрузку на сердце. Его применяют для купирования гипертонических кризов, сопровождающихся острой левожелудочковой недостаточностью. Вводят внутривенно в виде повторных дробных инъекций (0,3-0,5-1 мл) очень медленно.

Азаметоний бромид может быть использован и при других видах гипертензивных кризов (предпочтительно внутримышечное введение). Недостатки препарата — такие же, как у триметафана камзилата. Кроме того, он оказывает продолжительное действие (4-8 ч), что осложняет индивидуальный подбор эффективной дозы. Может вызывать резкое снижение артериального давления, вплоть до развития коллапса.

Фентоламин

Фентоламин используют, если гипертонический криз обусловлен избытком катехоламинов (феохромоцитома, внезапная отмена клофелина (клонидина) и др.). Внутривенное введение фентоламина вызывает эффективную, кратковременную блокаду альфа-1 и альфа-2-адренорецепторов. Препарат снижает артериальное давление не более чем на 15 мин после болюсного (струйного) внутривенного введения. Его действие сопровождается рефлекторной тахикардией, что может усугублять ишемию миокарда (вплоть до инфаркта) или вызывать появление тяжелых аритмий.

Лабеталол

Лабеталол — блокатор бета-1, бета-2 и альфа-1-адренорецепторов, рассматривается многими авторами как препарат выбора при большинстве гипертонических кризов. Он эффективен и безопасен, не оказывает токсического действия, не вызывает тахикардию или повышение внутричерепного давления, как прямые вазодилататоры. Действие лабеталола при внутривенном введении начинается через 5 мин и продолжается 3-6 ч. Лабеталол эффективен при любом виде гипертензивного криза, кроме осложненного острой недостаточностью левого желудочка сердца. В последнем случае применение препарата нежелательно из-за выраженного эффекта снижения силы сердечных сокращений, обусловленного блокадой бета-адренорецепторов.

О свойствах и использовании лабеталола см. также статью «Бета-блокаторы: список препаратов«.

Эсмолол

Эсмолол — кардиоселективный бета-блокатор. Быстро разрушается ферментами крови, вследствие чего имеет очень короткий (около 9 мин) период полужизни и, соответственно, короткую продолжительность действия (около 30 мин). Он особенно показан при анестезии и расслаивающей аневризме аорты (в последнем случае его применяют в комбинации с натрия нитропруссидом или другим препаратом, который расслабляет кровеносные сосуды).

Эналаприлат

Эналаприлат используется в тех случаях, когда ингибиторы апф имеют преимущество перед другими антигипертензивными средствами, в частности при тяжелой сердечной недостаточности. Эналаприлат оказывает мягкое действие на мозговой кровоток, что выражается в отсутствии признаков дефицита кровоснабжения головного мозга даже при существенном снижении артериального давления.

Никардипин и другие агонисты кальция

Никардипин по эффективности сопоставим с натрия нитропруссидом, при этом он лучше переносится больными. Другой дигидропиридиновый агонист кальция — нимодипин — оказывает селективное действие на мозговые сосуды, благодаря чему используется для устранения спазма этих сосудов у больных с субарахноидальним кровоизлиянием. Из других антагонистов кальция применяют также верапамил, который при гипертензивных кризах вводят внутривенно.

Фенолдопам

Фенолдопам — новый селективный агонист допаминовых рецепторов. Оказывает прямое действие по расслаблению кровеносных сосудов и снижению артериального давления, аналогичное действию натрия нитропруссида, но с менее частыми побочными эффектами. Наряду со снижением артериального давления, фенолдопам значительно улучшает мочевыделение, выведение натрия из организма и повышает клиренс креатинина, благодаря чему является препаратом выбора у больных с почечной недостаточностью. Показан при любом типе гипертонических кризов. Опыт его использования к настоящему времени невелик.

Диуретики для купирования гипертонических кризов

Диуретики, обычно петлевые — фуросемид или буметанид — вводят в тех случаях, когда есть признаки задержки жидкости, особенно у больных с застойной сердечной недостаточностью или при лечении лекарствами, которые расслабляют сосуды и вызывают задержку жидкости. Больным с пониженным объемом циркулирующей крови вследствие рвоты или избыточного диуреза назначение диуретиков противопоказано. В этих случаях снижения кровяного давления, напротив, можно достичь путем восстановления объема циркулирующей крови с помощью внутривенного введения изотонического раствора.

Подробнее см. статьи «Петлевые диуретики — общие сведения» и «Фуросемид«.

Магния сульфат

Магния сульфат используют для профилактики и купирования судорожного синдрома у больных с преэклампсией и эклампсией, а также при других клинических формах гипертонической энцефалопатии. Магния сульфат оказывает противосудорожное, дегидратирующее, спазмолитическое действие, угнетает сосудодвигательный центр, благодаря чему снижается артериальное давление.

Препарат вводят внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении увеличение концентрации ионов магния в крови может приводить к угнетению дыхательного центра и остановке дыхания. Антидотом магния сульфата является кальция хлорид, который вводят внутривенно при первых признаках нарушения дыхания. Внутримышечное введение может вызвать образование абсцессов.

Источник: http://lechenie-gipertonii.info/lekarstva-dlya-lecheniya-gipertonicheskogo-kriza-polnyj-perechen.html

Пирацетам применяется при гипертонии или гипо

12 Апр 2015, 07:42, автор: admin

Внимание! Информация о препарате Пирацетам предоставляется исключительно для ознакомления. Даная инструкция не должна использоватся как руководство к самолечению. Необходимость назначения, способы и дозы применения препарата определяются исключительно лечащим врачом.

Общая характеристика

Основные физико-химические свойства. прозрачный слегка окрашенный раствор;

Состав: 1 мл раствора содержит пирацетама в пересчете на 100% вещество 200 мг;

Вспомогательные вещества: натрий ацетат тригидрат в пересчете на 100% вещество, кислота уксусная разведенная, вода для инъекций.

Форма выпуска. Раствор для инъекций.

Фармакологическая группа

Психостимулирующие и ноотропные средства.

Код атс: N06B Х03.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика. Пирацетам — ноотропный препарат, синтетический аналог гамма-аминомасляной кислоты.

Оказывает разностороннее регулирующее влияние на метаболические процессы и кровообращение в головном мозге. Нормализует соотношение атф и адф, увеличивает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет межнейрональные контакты и обмен нейромедиаторов. Усиливает синтез дофамина (Дофамин — медиатор нервной системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Биохимический предшественник норадреналина и адреналина. Вырабатывается нервными окончаниями, а также хромаффинными клетками), увеличивает уровень норадреналина (Норадреналин — соединение из группы катехоламинов, нейрогормон. Образуется в мозговом слое надпочечников и в нервной системе, где служит медиатором (передатчиком) проведения нервного импульса через синапс. Повышает кровяное давление, стимулирует углеводный обмен и др. Получен синтетическим путем. Применяется в медицине, напр. при отравлениях) в головном мозге. Повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии и токсическим воздействиям, усиливает синтез ядерной рнк (рнк — высокомолекулярные органические соединения, тип нуклеиновых кислот. В клетках всех живых организмов участвуют в реализации генетической информации) в головном мозге. Улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию (Микроциркуляция или тканевая гемодинамика — кровоснабжение тканей, движение крови в мельчайших сосудах), не оказывая сосудорасширяющего действия. Ингибирует агрегацию (Агрегация (лат. aggregatio присоединение) — процесс объединения элементов в одну систему) тромбоцитов (Тромбоциты — клетки крови, участвующие в процессе свертывания крови. При снижении их количества – тромбоцитопении – наблюдается склонность к кровотечениям). Улучшает потребление кислорода и глюкозы при недостатке кровоснабжения и острой церебральной ишемии (Ишемия — локальная анемия за счет механической закупорки артерий или отсутствия кровоснабжения ) у больных с деменцией. Снижает выраженность вестибулярного нистагма (Нистагм — ритмичные колебания глазного яблока, маятникообразные или толчкообразные). Не оказывает седативного (Седативное — лекарственное средство, оказывающие общее успокаивающее действие на центральную нервную систему, без заметного снижения физической и психической работоспособности) действия и не вызывает эйфории (Эйфория (греч. хорошо, phero — переношу) — психический симптомокомплекс, для которого характерны чувство удовлетворения, эмоциональная разрядка, галлюцинации, повышение работоспособности и жизненных сил или легкое успокоение, приятное расслабление, исчезновение боли. Эйфория нередко возникает при применении психоактивных веществ с наркотическим действием (в том числе ЛС) и является одним из признаков развития психической и физической зависимости).

Активирует ассоциативные процессы головного мозга, улучшает память, настроение и ментальность у здоровых и больных людей. Повышает интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, повышает способность к обучению, восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга.

Фармакокинетика. Пирацетам не связывается с белками крови. Хорошо проникает в ткани, избирательно накапливается в коре головного мозга. Объем распределения — около 0,6 л/кг. Период полувыведения (Период полувыведения ( T1/2, синоним период полуэлиминации) — период времени, в течение которого концентрация ЛС в плазме крови снижается на 50 % от исходного уровня. Информация об этом фармакокинетическом показателе необходима для предупреждения создания токсического или, наоборот, неэффективного уровня (концентрации) ЛС в крови при определении интервалов между введениями) пирацетама из крови– 4–5 часов, из ликвора – 6–8 часов. Не метаболизируется, выводится из организма в неизмененном виде преимущественно почками, а также через кишечник (1–2%).

Пирацетам проникает сквозь гематоэнцефалический и плацентарный барьер, в грудное молоко (концентрация пирацетама у новорожденных достигает 70–90% от его концентрации в молоке матери). Проходит через гемодиализные мембраны.

При почечной недостаточности период полувыведения увеличивается. Фармакокинетика (Фармакокинетика — раздел фармакологии, изучающий судьбу лекарств в организме: всасывание, распределение, биотрансформацию и выведение) пирацетама у больных с печеночной недостаточностью не меняется.

Показания к применению

Лечение последствий инсульта (Инсульт (от лат. insulto — скачу, впрыгиваю) — «мозговой удар» — острое нарушение мозгового кровообращения (кровоизлияние и др.) при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Проявляется головной болью, рвотой, расстройством сознания, параличами и др) (хроническая стадия ишемического инсульта, таких как нарушения речи, нарушения эмоциональной сферы, для повышения моторной и психической активности.

Коматозные состояния (и в период реконвалесценции) в том числе после травм головного мозга и интоксикаций.

Синдром абстиненции (Абстиненция — болезненное состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость) и психоорганический синдром при наркоманиях и хроническом алкоголизме.

Психоорганический синдром у пожилых пациентов, со снижением памяти, сниженной концентрацией внимания и общей активностью, сменами настроения, расстройством поведения, нарушением походки, а также у пациентов с болезнью Альцгеймера (Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание мозга, проявляющееся преимущественно нарушением интеллекта (деменцией). Происходит отмирание холинергических нейронов коры и гиппокампа; в оставшихся нейронах снижается количество ацетилхолина. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к смерти через 4-10 лет после установки диагноза) и деменцией альцгеймеровского типа.

Лечение головокружения сосудистого генеза.

Лечение кортикальной миоклонии (монотерапия или в составе комплексной терапии).

В составе комплексной терапии серповидноклеточной анемии (Анемия — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением в крови эритроцитов или гемоглобина).

В педиатрии в составе комплексной терапии у детей с психоорганическим синдромом.

Способ применения и дозы

Препарат назначают внутримышечно или внутривенно капельно. При внутривенном введении в качестве растворителя используют 500 мл физиологического раствора (Физиологические растворы — водные растворы, близкие по солевому составу и другим свойствам сыворотке крови. Применяют для внутривенного или подкожного введения при недостатке жидкости в организме в качестве кровезаменителей) натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

Взрослым вводят внутримышечно или внутривенно, начиная с 2 — 4 г и быстро повышая дозу до 4 — 6 г в сутки. Длительность лечения и индивидуальная доза зависят от тяжести состояния больного и скорости обратной динамики клинической картины заболевания. После улучшения состояния пациента переходят на терапию таблетками. Лечение пирацетамом прекращают постепенно.

Для лечения последствий инсульта назначают 4, 8 г/сутки.

При лечении затруднений восприятия у взрослых лиц с травмами головного мозга начальная доза для взрослых составляет 9-12 г/сутки, поддерживающая — 2,4 г/сутки. Лечение продолжается не менее трех недель.

При алкогольном абстинентном синдроме — взрослым 12 г/сутки в период манифестации синдрома отмены (Синдром отмены — обострение симптомов заболевания при резком прекращении приема лекарственного вещества. Синдром отмены, возникающий при длительном использовании бета-адреноблокаторов, является результатом увеличения плотности бета1-адренорецепторов; проявляется стенокардией, аритмией, гипертоническим кризом. Синдром отмены, возникающий при длительном приеме клонидина, проявляется гипертоническим кризом; при длительном использовании внесинаптических альфа2-адреномиметиков (нафазолин) — заложенностью носа (медикаментозный ринит). Отменять лекарственные вещества, вызывающие синдром отмены? нужно постепенно; вещества, вызывающие ринит, используют недолго (несколько дней)) алкоголя, поддерживающая доза составляет 2,4 г/сутки.

Для лечения нарушений памяти, внимания, общей активности (хронического психоорганического синдрома) взрослым назначают 2,4 г/сутки, а в течении первой недели 4,8 г/сутки.

При кортикальной миоклонии лечение начинается с 7,2 г/сутки взрослым. Каждые 3 — 4 дня доза увеличивается на 4,8 г/сутки до достижения максимальной дозы 24 г/сутки. Лечение длительное. Каждые 6 месяцев необходимо снижать дозу, или отменять препарат, для предупреждения приступа постепенно снижая дозу на 1,2 г каждые 2 дня. При неэффективности лечение прекратить.

При серповидноклеточной анемии суточная профилактическая доза для взрослых составляет 160 мг/кг массы тела, разделенная на 4 равные части. Во время кризиса – 300 мг/кг внутривенно.

Суточные дозы детям составляют (при невозможности применения пероральных (Перорально — путь введения препарата через рот (per os)) форм):

От 1 до 3 лет включительно – 400 мг в сутки;

От 4 до 7 лет – 400-1000 мг в сутки;

От 8 до 12 лет – 400-2000 мг/сутки;

От 13 до 16 лет – 800-2400 мг/сутки.

Учитывая, что пирацетам выводится из организма почками, при лечении больных с почечной недостаточностью следует придерживаться следующих схем дозировки:

Степень почечной недостаточности Клиренс креатинина (Клиренс креатинина — показатель, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. Эндогенный креатинин является аминокислотой, образующейся из креатининфосфата в мышцах, и представляет собой нормальную составную часть плазмы крови, в связи с чем для измерения скорости клубочковой фильтрации с использованием эндогенного креатинина не требуется дополнительного введения других тест-веществ. Креатинин является объектом для измерения скорости клубочковой фильтрации, несмотря на то, что небольшие его количества (до 10-15 %) могут подвергаться канальцевой секреции, что особенно заметно у больных с выраженной почечной недостаточностью. Клиренс креатинина практически соответствует скорости клубочковой фильтрации и рассчитывается сходным образом. Клиренс креатинина для женщин составляет 90 % от этого показателя для мужчин), мл/мин. Дозировка препарата Легкая 50-79 2/3 обычной дозы за 2-3 введения Средняя 30-49 1/3 обычной дозы за 2 введения Тяжелая

Побочное действие

Препарат обычно хорошо переносится, но у некоторых больных возможны:

— со стороны центральной нервной системы. головокружение, головная боль, атаксия (Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — нарушение координации движений вследствие поражения лобных долей головного мозга, мозжечка, вестибулярного аппарата, сенсорного аппарата, а также как следствие приема некоторых лекарственных средств. Проявляется нарушением равновесия при стоянии (статическая атаксия) и собственно расстройством координации движений (динамическая атаксия)), нарушение равновесия, обострение эпилепсии, галлюцинации, тремор (Тремор (дрожание) — ритмические повторяющиеся движения, возни-кающие в какой-либо части тела), нервозность, возбуждение, раздражительность, беспокойство, нарушение сна, слабость, сонливость, гиперкинезы (Гиперкинезы — результат поражения базальных ядер (экстрапирамидные расстройства). Характерным проявлением является избыток произвольных движений (гиперкинезия). Тики — короткие быстрые стереотипные непроизвольные движения; обычно повторяющиеся, но не ритмичные. Хорея — быстрые хаотические непроизвольные движения дистальных частей конечностей и лица. Хорея Сиденгама — осложнение инфекции, вызванной — гемолитическим стрептококком группы А. Другое название — ревматическая хорея, пляска Святого Витта; исчезает без неврологических остаточных явлений. Атетоз — червеобразные движения, главным образом в проксимальных отделах конечностей. Хорея и атетоз часто возникают совместно ( хореоатетоз ). Гемибаллизм — размашистые бросковые движения, непрерывно возникающие на одной стороне тела в проксимальных отделах руки, в меньшей степени — ноги), астения (Астения (синоним синдром астенический) — состояние больного, которое проявляется повышенной утомляемостью, частой сменой настроения, раздражительной слабостью, гиперестезией, слезливостью, вегетативными нарушениями и расстройствами сна), депрессия;

— со стороны сердечно-сосудистой системы. артериальная гипо- или гипертензия (Гипертензия (от гипер … и лат. tensio — напряжение) — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или полостях организма. По отношению к артериальному давлению термин «гипертензия» вытесняет широко применявшийся термин «гипертония»), обострение коронарной (Коронарный — окружающий орган в виде венца (короны); относящийся к венечным артериям сердца, например, коронарное кровообращение) недостаточности, которое чаще возникает у людей пожилого возраста (следует уменьшить дозу или прекратить применение препарата);

— прочие: аллергические реакции (кожная сыпь, зуд). При развитии побочных явлений следует уменьшить дозу или прекратить применение препарата. Развитие побочных явлений наиболее характерно для пациентов с психическими расстройствами.

Противопоказания

Терминальная стадия почечной недостаточности (клиренс (Клиренс (в фармакокинетике, англ. clearance — очищение, очистка) — параметр фармакокинетики, отражающий скорость очищения плазмы крови от ЛС и обозначаемый символом С1. Его используют при оценке элиминации ЛС и характеристики объема жидких сред организма, освобождающегося от ЛС в результате биотрансформации и выведения с желчью и мочой. Выделяют общий (синоним тотальный) клиренс (С1т), а также почечный (Clr) и печеночный (Clh) клиренсы. Общий клиренс связан с другими параметрами фармакокинетики, такими как объем распределения, период полужизни и константа скорости элиминации. Почечный клиренс зависит от скорости процессов фильтрации, секреции и реабсорбции в почках; печеночный клиренс — с поступлением ЛС в гепатоциты и его последующей биотрансформацией, а также секрецией в желчные пути. Клиренс выражают в объеме на единицу времени, при необходимости с учетом массы/поверхности тела: мл/мин, мл/ кг/мин, л/м2 /ч и т. д.). Показатель зависит от состояния ферментных систем печени и интенсивности печеночного кровотока. Для элиминации ЛС с быстрым метаболизмом в печени (напр. местного анестетика лидокаина) основное значение имеет печеночный кровоток; для элиминации антипсихотических средств группы фенотиазина — активность ферментных систем детоксикации) креатинина менее 20 мл/мин), острый период при геморрагическом инсульте, психомоторное возбуждение, беременность, кормление грудью (на время лечения прекращают), возраст до 1 года, сахарный диабет у детей, наличие в анамнезе (Анамнез — совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесенных заболеваниях и др. собираемых в целях использования для диагноза, прогноза, лечения, профилактики) у детей показаний на аллергические реакции, индивидуальная повышенная чувствительность к препарату или другим производным пирролидона.

Передозировка

Пирацетам малотоксичен. Данные о передозировке препарата при парентеральном (Парентеральные — лекарственные формы, вводимые, минуя желудочно-кишечный тракт, путем нанесения на кожу и слизистые оболочки организма; путем инъекций в сосудистое русло (артерию, вену), под кожу или мышцу; путем вдыхания, ингаляций (cм.Энтеральные)) введении отсутствуют. Имеются сведения, что пирацетам не вызывает острого отравления при пероральном приеме больших доз (вплоть до дозы 0,4 г/кг массы тела в сутки). Симптомы передозировки. усиление выраженности уже имеющихся побочных явлений.

Лечение. симптоматическая терапия (Симптоматическая терапия — симптоматическое лечение, направленное на устранение отдельных проявлений (симптомов) заболевания (например, назначение обезболивающих средств)). Возможно применение форсированного диуреза (Форсированный диурез — применяют для ускоренного выведения токсических веществ, которые выводятся почками хотя бы частично в неизменном виде. В вену вводят 1-2 л изотонического раствора натрия хлорида и/или глюкозы («водная нагрузка») и затем применяют сильный диуретик (чаще всего в/в вводят фуросемид). Введение изотонического раствора продолжают со скоростью увеличенного диуреза; при необходимости повторно вводят диуретик. Так как при применении фуросемида изменяется электролитный баланс (выводятся ионы Na+. Cl-. K+. Mg2+. Ca2+ ), периодически вводят растворы, содержащие эти ионы. Таким образом, за сутки вводят и форсированно выводят до 10-12 л жидкости, с которой выводится большая часть яда). Эффективность гемодиализа (Гемодиализ (от гемо- и греч. dilysis — разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов. Гемодиализ осуществляют обменным переливанием крови (одновременное массивное кровопускание с переливанием такого же количества донорской крови), обмыванием брюшины солевым раствором (перитонеальный диализ), промыванием слизистой оболочки кишечника умеренно гипертоническими растворами (кишечный диализ). Наиболее эффективным методом гемодиализа является применение аппарата «Искусственная почка») составляет 50–60%.

Особенности применения

У пациентов с нарушением функции почек и у пациентов пожилого возраста перед назначением препарата следует тщательно исследовать функцию почек. При длительной терапии этой категории больных требуется регулярный контроль показателей функции почек, при необходимости дозу корректируют в зависимости от результатов исследования клиренса креатинина.

Коррекция дозы для пациентов с нарушением функции печени не требуется.

Поскольку пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов, необходимо с осторожностью назначать препарат больным с нарушением гемостаза (Гемостаз — остановка кровотечения с помощью хирургических приемов или лекарственных средств), во время обширных хирургических операций и больным с симптомами тяжелого кровотечения.

При лечении больных кортикальной миоклонией следует избегать резкого прерывания лечения из-за возможного провоцирования возобновления приступов.

Пирацетам снижает порог судорожной активности, что увеличивает риск его применения при эпилепсии. Таким больным следует провести коррекцию дозы противоэпилептических средств.

Необходима осторожность при лечении больных гипотиреозом, а также при совместном назначении гормонов щитовидной железы (Щитовидная железа — железа внутренней секреции. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, тиреокальцитонин, регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (при повышенной функции – тиреотоксикоз, при сниженной – микседема; в некоторых районах в связи с нехваткой йода в воде и почве распространен т.н. эндемический зоб, т.е. связанный с определенной местностью)).

Пирацетам проникает через фильтровальные мембраны для гемодиализа.

Во время лечения препаратом работа с механизмами и управление транспортными средствами запрещается.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Не отмечено взаимодействия препарата с клоназепамом, фенитоином, фенобарбиталом, вальпроатом натрия. Повышает эффективность антидепрессантов.

При одновременном применении со стимуляторами цнс (цнс — основная часть нервной системы, представленная спинным и головным мозгом. В функциональном отношении периферическая и центральная нервная системы представляют единое целое. Наиболее сложная и специализированная часть центральной нервной системы – большие полушария головного мозга) возможно усиление психостимулирующего действия, с нейролептиками (нейролептики — лекарственные вещества, оказывающие угнетающее влияние на функции центральной нервной системы и способные устранять или ослаблять некоторые симптомы психозов (бред, галлюцинации)) — наблюдается усиление экстрапирамидных расстройств, с препаратами гормонов щитовидной железы (Железы — органы, вырабатывающие и выделяющие специфические вещества (гормоны, слизь, слюна и др.), которые участвуют в различных физиологических функциях и биохимических процессах организма. Железы внутренней секреции (эндокринные) выделяют продукты своей жизнедеятельности – гормоны непосредственно в кровь или лимфу (гипофиз, надпочечники и др.). Железы внешней секреции (экзокринные) – на поверхность тела, слизистых оболочек или во внешнюю среду (потовые, слюнные, молочные железы). Деятельность желез регулируется нервной системой, а также гормональными факторами) – возможно появление центральных эффектов (тремор, беспокойство, раздражительность, расстройство сна, спутанность сознания).

Высокие дозы пирацетама (9,6 г в сутки) повышают действие аценокумарола у больных венозным тромбозом: существенно увеличивается уровень агрегации тромбоцитов, уровень фибриногена, факторов Виллибрандта, вязкости крови и плазмы (Плазма — жидкая часть крови, в которой находятся форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). По изменениям в составе плазмы крови диагностируются различные заболевания (ревматизм, сахарный диабет и т.д.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты).

У людей пожилого возраста усиливает действие антиангинальных (антиангинальные — лекарственные средства, улучшающие кровоснабжение миокарда за счет расширения венечных артерий) препаратов, снижает потребность в нитроглицерине.

О взаимодействии пирацетама с другими лекарственными средствами данные отсутствуют.

Общие сведения о продукте

Условия и срок хранения. Хранить в защищенном от света месте при температуре от 15 градусов С до 25 градусов С. Хранить в недоступном для детей месте.

Строк годности — 2 года.

Условия отпуска. По рецепту.

Упаковка. Раствор для инъекций 20% в ампулах по 5 мл, № 10 в коробке.

Комплексная коррекция артериальной гипертензии и когнитивных нарушений у больных с гипертонической энцефалопатией. Результаты многоцентрового исследования “ЛЕГЕНДА”

А.В. Федотова, О.П. Миронова, Ф.А. Карпов, А.И. Федин

Проблема нарушения когнитивных функций (понятие когнитивных, или познавательных, функций включает в себя память, внимание, речь, праксис, гнозис, интеллект) при самых разных неврологических и соматических заболеваниях является одной из наиболее актуальных в современной неврологии, так как когнитивные расстройства значительно снижают продолжительность жизни пациента, ухудшают качество его жизни, уменьшают приверженность лечению.

Нарушения когнитивных функций при цереброваскулярной патологии обозначают термином “сосудистые когнитивные расстройства” (СКР). СКР разделяют на две группы: СКР при поражении крупных сосудов (разнообразная по характеру и выраженности группа нейропсихологических синдромов) и СКР при поражении мелких сосудов (нейропсихологические симптомы преимущественно лобной дисфункции). Когнитивные нарушения при сосудистой патологии варьируют по выраженности от легких и умеренных когнитивных расстройств до степени деменции. Легкие когнитивные расстройства осознаются больным, вызывая у него беспокойство и озабоченность, незаметны для окружающих, появляются уже в самом начале заболевания и выявляются при тщательном исследовании с применением нейропсихологических методик. Умеренные когнитивные расстройства (УКР) выходят за рамки возрастной нормы, заметны окружающим и диагностируются по следующим критериям:

1. снижение памяти (как со слов пациента, так и со слов родственников и сослуживцев);
2. низкие показатели мнестических функций (по данным нейропсихологического тестирования);
3. сохранность общего когнитивного потенциала;
4. отсутствие ограничений в повседневной жизни;
5. отсутствие деменции (результат краткой шкалы оценки психического статуса не менее 24 баллов).

Проспективные наблюдения за репрезентативными выборками пациентов показали, что УКР являются прогностически неблагоприятными факторами, так как свидетельствуют о высокой вероятности прогрессирования когнитивных нарушений [16]. Метаанализ серии исследований, посвященных оценке динамики УКР, свидетельствует о том, что в течение каждого последующего года в среднем у 10% пациентов развивается деменция [9]. Через 8–10 лет после дебюта когнитивных нарушений деменция развивается у 50–80% больных с УКР [19].

Артериальная гипертензия (АГ) рассматривается в настоящее время как самый значимый фактор риска развития не только острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии мозга, но и расстройств памяти и других когнитивных (познавательных) функций. Многочисленными исследованиями доказана связь стойкого повышения артериального давления (АД) с риском возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений. В частности, такая связь установлена не только для тяжелой сосудистой деменции, но и для УКР [21]. Известно, что длительно существующая АГ (без инсульта в анамнезе) часто сопровождается нарушениями когнитивных функций в пожилом возрасте [11]. Так, в исследовании SCOPE было показано, что повышение АД у пожилых людей приводит к ухудшению познавательных функций и развитию деменции [23]. Большинство исследований указывают, что предиктором деменции является повышение систолического АД [24]. В некоторых исследованиях выявлена взаимосвязь между развитием деменции и уровнем диастолического АД. Кроме того, АГ в настоящее время рассматривается как фактор, ускоряющий реализацию генетической предрасположенности к нейродегенеративным заболеваниям [10].

Патологические процессы, происходящие в мозге при АГ, возникают вследствие плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза стенки сосудов с ее последующим истончением. Для хронической гипертонической энцефалопатии (ГЭ) характерно раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга с признаками деструкции миелина, наличием мелких полостей, расширением периваскулярного пространства [13]. Характерные изменения выявляются обычно в зонах терминального кровообращения, особо чувствительных к изменениям АД, т.е. в перивентрикулярных участках головного мозга. В исследовании ARIC было показано, что подобные изменения белого вещества головного мозга встречаются в группе пациентов с АГ в 2 раза чаще, чем у нормотензивных пациентов, а у больных с неконтролируемой АГ по сравнению с пациентами с адекватным контролем АГ – в 1,5 раза чаще. Нередко такие изменения протекают без клинической симптоматики. Продолжительность бессимптомной фазы может быть различной и определяться наличием других факторов риска. Однако даже начальные проявления ГЭ могут приводить к когнитивным нарушениям, которые можно считать маркером цереброваскулярного риска. Такие изменения могут быть выявлены с помощью специальных тестов, что необходимо делать как можно раньше, в период бессимптомной фазы ГЭ, так как возможности лечения и реабилитации больных с СКР в настоящее время весьма ограничены и крайне важным является выявление и лечение додементных форм когнитивных расстройств, когда терапевтические мероприятия максимально эффективны.

Очевидно, что адекватный контроль уровня АД (достижение целевых цифр АД), в первую очередь обусловленный приемом антигипертензивных препаратов, является эффективным способом предупреждения различных сердечно-сосудистых заболеваний. Более противоречивые данные получены в отношении коррекции АД и риска развития сосудистой деменции. В одних исследованиях, в частности в Syst-Eur [15], AWARE [22] и некоторых других, было установлено, что регулярное применение гипотензивных препаратов позволяет не только обеспечить нормализацию АД, но и снизить риск развития СКР. В то же время в серии других исследований (сходных по своему дизайну) убедительных подтверждений восстановления нарушенных когнитивных функций и предупреждения развития сосудистой деменции при нормализации АД не получено (HYVET-COG [20], SHEP [14]). Проведен метаанализ серии исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебоконтролируемых, длительностью не менее 6 мес), посвященных возможности профилактики сосудистой деменции на фоне применения антигипертензивных препаратов. В клинических исследованиях принял участие 12091 пациент. Было показано, что частота случаев развития деменции существенным образом не отличалась в группах проведения активного лечения и назначения плацебо [17]. Получение столь противоречивых данных объясняется тем, что контроль АД обеспечивает защитный эффект в отношении инсульта, но не может предотвратить развитие микроангиопатии с последующим поражением белого вещества головного мозга и развитием когнитивных нарушений [12].

Серьезную проблему в профилактике сосудистых когнитивных нарушений представляет низкая приверженность пациентов гипотензивной терапии. Причины низкой приверженности пациентов к гипотензивной терапии многообразны:

1. плохая переносимость гипотензивных препаратов, низкая дисциплинированность пациентов, высокая стоимость лекарства, психологические факторы (нежелание обрекать себя на пожизненный прием лекарств), недостаточная осведомленность об осложнениях основного заболевания и цели приема лекарств;
2. уже имеющийся когнитивный дефицит – снижение памяти (забывают принимать лекарство), забывчивость и рассеянность (нерегулярный прием препаратов), снижение критики к своему состоянию;
3. гипотензивные препараты не устраняют многих неврологических симптомов (головокружение, головная боль, шаткость при ходьбе, повышенная тревожность, раздражительность), характерных как для ГЭ, так и для хронической ишемии головного мозга.

Указанные причины способны привести к систематическому нарушению приема лекарственных препаратов (нерегулярный прием, уменьшение дозы лекарства), что, в свою очередь, приводит к снижению эффективности лечения (иногда к полному отказу от него) и прогрессированию заболевания.

Таким образом, проблема лечения гипертонической болезни и развивающейся при ней ГЭ стоит весьма остро, учитывая прогрессирующий характер поражения мозга, приводящий к нарастанию расстройств церебральных функций [7, 8].

Одним из вариантов лечебной стратегии, увеличивающим приверженность больных гипотензивной терапии, может быть одновременное (в сочетании с антигипертензивными препаратами) применение лекарственных средств, улучшающих когнитивные и вестибулярные функции и уменьшающих головную боль [4, 6]. В связи с этим представляется перспективным применение лекарственных средств, обеспечивающих улучшение церебральной перфузии и обладающих нейрометаболическим действием. А.И. Фединым (2007) сформулирована концепция нового терапевтического направления в лечении хронической ишемии мозга и ГЭ – мультимодальной фармакотерапии, подразумевающей (с учетом многозвеньевого патогенеза этих заболеваний) назначение лекарств с несколькими фармакологическими эффектами. Наиболее соответствующей поставленной задаче (по многообразию клиникофармакологических эффектов и широте терапевтического спектра) является группа ноотропных препаратов.

На сегодняшний день препараты пирацетама и его комбинаций наиболее широко представлены на рынке ноотропных средств, причем их перечень продолжает неуклонно расширяться. Подобная популярность объясняется тем, что в настоящее время именно пирацетам по сравнению с другими препаратами данной группы обладает максимальной широтой фармакологического спектра ноотропной активности в сочетании с наличием определенного вазотропного действия, что имеет своим следствием исключительное многообразие его клинического применения.

Основные фармакологические эффекты пирацетама следующие:

1. нейропротекторное действие;
2. активация пластических процессов в мозге за счет стимуляции синтеза РНК и белков;
3. влияние на мозговую гемодинамику (с увеличением объемного мозгового кровотока) и церебральную микрогемоциркуляцию (с улучшением деформируемости эритроцитов);
4. нейромедиаторные и нейромодуляторные эффекты;
5. антиоксидантное действие [2, 3, 18].

Спектр клинического применения пирацетама широк и включает в себя улучшение умственной деятельности человека при различных формах нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения), нейроде-генеративных и других заболеваниях, нейроинтоксикации. Пирацетам уменьшает головокружения различного генеза, восстанавливает темп психического развития у детей с его задержкой, положительно влияет на возрастные нарушения интегративных функций мозга и памяти, а также повышает устойчивость организма к экстремальным воздействиям (хронические и острые психоэмоциональные стрессы) [1, 5, 25]. При перечисленных состояниях пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности.

В настоящее время считается доказанным, что диапазон эффективных терапевтических доз пирацетама при курсовом применении составляет 1,2–9,6 г, однако наиболее эффективной в большинстве случаев оказывается доза 2,4–4,8 г (при острых формах патологии, например при инсульте, назначаемые дозы могут быть существенно выше) [1, 3, 5]. Однако многие врачи стандартно назначают пирацетам по 1 таблетке 3 раза в день, не принимая во внимание, что большинство представленных на рынке пирацетамов низкодозированы (200–400 мг) и, соответственно, недостаточно эффективны в этой суточной дозе.

В связи со всем вышеизложенным интересной и важной представляется оценка влияния различных доз пирацетама на когнитивные функции, качество жизни и приверженность пациентов с ГЭ гипотензивной терапии.

Целью данного мультицентрового исследования, проведенного в 65 поликлиниках 39 городов Российской Федерации (Москва, Пермь, Ярославль, Нижний Новгород, Смоленск, Иркутск, Красноярск, Владивосток, Тюмень, Воронеж, Саратов и др.), было определение целесообразности назначения пирацетама (Луцетама) больным ГЭ (с доминирующей активной жалобой на снижение памяти) с целью увеличения приверженности их гипотензивной терапии.

Материал и методы исследования

В исследовании принимали участие практикующие врачи (неврологи и терапевты) первичного (поликлинического) звена здравоохранения. Перед началом исследования все врачи, принимающие в нем участие, прошли подготовительный инструктаж с координаторами работы по проведению исследования (критерии отбора больных, ведение протокола и т.д.). Все полученные данные обработаны в одном центре с использованием статистического пакета программ Statistica 6.

Исследование пациентов проводилось по стандартному протоколу после периода двухнедельной отмены всех препаратов (кроме базовой гипотензивной терапии). В исследовании использовались высокодозовые лекарственные формы пирацетама в виде препарата Луцетам производства компании “Эгис” (Венгрия), представляющего собой таблетки, содержащие 800 мг и 1200 г пирацетама.

Включенным в исследование пациентам проводилось фоновое анкетирование, после чего назначался двухмесячный курс Луцетама, и после его окончания осуществлялось повторное исследование. Доза препарата жестко не регламентировалась и оставлялась на усмотрение лечащего врача. Минимальная суточная доза составляла 1200 мг.

Критериями включения в исследование были возраст старше 20 лет, активно предъявляемые пациентами жалобы на снижение памяти, концентрацию внимания, рассеянность; наличие гипертонической болезни, подтвержденное инструментальными методами; наличие как минимум двух факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, желание и готовность пациента принимать участие в исследовании. Критериями исключения из исследования являлись перенесенные инсульты, воспалительные или травматические поражения головного мозга со стойким неврологическим дефицитом, выраженные когнитивные нарушения, затрудняющие профессиональную и повседневную деятельность, соматические заболевания в стадии декомпенсации, одновременный прием других препаратов с цереброваскулярным и нейропротективным действием.

В общий анализ были включены: демографические данные; нозологический диагноз; наличие АГ и ее длительность; адекватность коррекции АГ (показатели АД в момент исследования и “рабочее” АД); факторы, влияющие на некомплаентность больных; субъективная оценка пациентом по десятибалльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ) снижения памяти, концентрации внимания и работоспособности, частоты и интенсивности головной боли, шаткости при ходьбе и эмоциональной лабильности; отдельно оценивались нежелательные эффекты. Динамика вышеуказанных параметров оценивалась в зависимости от назначенной дозы Луцетама. От врачей поликлиник получено 1310 протоколов обследования пациентов в возрасте от 20 до 99 лет (средний возраст 59,7 ± 11,8 года). Девять пациентов не включены в окончательный анализ данных, так как не соответствовали критериям включения — возраст моложе 20 лет, отсутствие АГ. В анализ также не включены пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или инсульт (73 больных), пациенты с хронической ишемией мозга атеросклеротического характера без АГ (70 больных). Таким образом, для последующего анализа результатов исследования оставлены протоколы 1183 больных АГ.

Результаты и обсуждение

На рис. 1 представлено распределение пациентов в исследованной группе по возрасту. Как видно на рисунке, более половины обследованных были в возрастной группе от 56 до 75 лет.

Рис. 1. Распределение обследованных больных по возрасту.

Все обследованные пациенты были разделены на две группы: 1-я — пациенты с ГЭ на фоне гипертонической болезни (242 больных); 2-я — пациенты с ГЭ на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, у которых при ультразвуковой допплерографии определялись признаки атеросклеротического поражения мозговых артерий (941 больной).

У всех пациентов были жалобы на когнитивные нарушения в виде расстройства памяти, преимущественно оперативной, снижения концентрации внимания, умственной работоспособности. Частыми жалобами были головная боль, головокружение, нарушение координации движений.

Пациенты исследованных групп достоверно не отличались по полу и возрасту.

Длительность артериальной гипертензии в годах представлена в табл. 1.

Таблица 1. Длительность АГ в годах в исследуемых группах

Пирацетам повышает давление?