Перикардиты рекомендации

Стандартный

Тема занятия: Перикардиты

Цель занятия :

изучение этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения, профилактики и оценки трудоспособности, больных с различными фор­мами перикардитов.

В результате занятия студент должен знать: Правильно собрать анамнез, оценить клинические данные, сопос­тавить их с анамнезом и жалобами больного, проанализировать клинико-рентгеноло-гические и инструментальные данные, распознать ту или иную форму перикардита.

Провести дифференциальную диагностику заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина и поставить правильный диагноз.

Назначить больному лечение, определить показания к хирургическому лече­нию, знать показания для направления на МСЭК.

Должен уметь:

1.уметь провести пальпацию, перкуссию, аускультацию внутренних органов.

2.уметь расшифровать клинические, биохимические, иммунологические анализы.

3.уметь прочитать рентгенограммы.

Мотивация темы занятия: усовершенствование теоретических знаний и практических умений по теме:Перикардиты

Теория занятия

Этиология и классификация заболеваний перикарда

К заболеваниям перикарда относятся его врожденные дефекты, перикардиты (сухие, экссудативные, экссудативно-констриктивные и констриктивные), опухоли и кисты. Развитие перикардита может быть обусловлено наличием инфекции, системных аутоиммунных заболеваний (ау­тоиммунных процессов 2-го типа, поражением смежных органов, нарушениями обмена веществ, травмой и т.д.

Основные клинические формы заболеваний перикарда

Врожденные дефекты перикарда. Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10 000; они могут проявлять­ся частичным левосторонним (70 %), частичным правосто­ронним (17 %) или полным отсутствием перикарда (этот дефект наблюдается крайне редко). В 30 % случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями. Полное отсутствие перикарда в большин­стве случаев не проявляется клинически. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты. Частичные левосторонние дефекты перикарда могут осложняться образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта, что проявляется возникновением болей в грудной клетки, одышки, обморочных состояний или наступлением внезап­ной смерти. При угрозе ущемления сердца показана хирур­гическая перикардиопластика (с использованием материа­лов Dacron,Gore-texили ткани перикарда быков).

Острый перикардит

Вне зависимости от этиологии острые перикардиты под­разделяются на сухие, фибринозные или экссудативные. В продромальном периоде часто наблю­даются повышение температуры тела, недомогание и миалгия, хотя у пожилых больных лихорадка может отсутствовать. К основным симптомам относятся боли в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области; эти боли мо­гут иррадиировать в верхнюю часть трапециевидной мышцы, иметь плевральный или ишемический характер и зависеть от положения тела) и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, одно-, двух- или трехфазным. Может выявляться и плевральный выпот. Обычно отмечается уча­щение сердечных сокращений. Изменения, выявляемые при электрокардиографии (ЭКГ) (снижение амплитуды и элект­рическая альтернация), исчезают после удаления или расса­сывания выпота. Выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) необходимо для обнаружения выпота, а также сопутствую­щих заболеваний сердца или смежных органов.

О наличии сопутствующего перимиокардита свиде­тельствуют общая или локальная дисфункции миокарда, повышение в крови уровня тропонинов Iи Т, МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), миоглобина и фактора некроза опухоли. На вовлечение в процесс миокарда могут указывать появление третьего тона сердца (S3) при аускультации, выпуклого подъема сегментаJ-STна ЭКГ, свя­зывание меченных индием-111 антимиозиновых антител и выявление структурных изменений миокарда при маг­нитно-резонансной томографии (МРТ); однако диагно­стическое значение имеют только результаты эндо- и эпи-миокардиальной биопсии.

Госпитализация показана для определения этиологии острого перикардита и исключения тампонады, а также для оценки эффективности лечения. Основой терапии является применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС; уровень доказательности В, класс I). В пожилом возрасте не следует использовать индометацин, поскольку он снижает кровоток в коронарных артериях. Предпочтение надо отдавать применению ибупрофена, так как этот препа­рат крайне редко оказывает побочные эффекты, благо­приятно влияет на коронарный кровоток и имеет большой диапазон терапевтических доз. В зависимости от выраженности перикардита и ответной реакции на терапию на­чальная доза ибупрофена может составлять от 300 до 800 мг каждые 6-8 ч; такое лечение можно продолжать в течение нескольких дней или недель (лучше всего — до исчезновения перикардиального выпота). Однако на фоне терапии НПВС необходимо предусмотреть применение препаратов, защи­щающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Применение колхицина (по 0,5 мг 2 раза в сутки) в дополне­ние к НПВС или в виде монотерапии также эффективно для лечения острого перикардита и профилактики его рециди­вов (уровень доказательности В, классIIа). Этот препа­рат хорошо переносится и имеет меньше побочных эффек­тов, чем НПВС. Системное применение кортикостероидных препаратов (КСП) показано лишь при перикардите, разви­вающемся на фоне заболеваний соединительной ткани, аутореактивных процессов или уремии. Внутриперикардиальное введение КСП высокоэффективно и позволяет избе­жать развития системных побочных эффектов (уровень доказательности В, классIIа). Чтобы уменьшить необхо­димость в применении преднизолона, ибупрофен или колхицин следует использовать как можно раньше. После выздоровления наблюдение за больными следует продолжать для своевременного выявле­ния рецидива или констрикции.

Хронический перикардит

Выделяют следующие формы хронического (длительно­стью >3 мес) перикардита: экссудативный (обусловленный воспалительным процессом или скоплением жидкости в по­лости перикарда при сердечной недостаточности), адгезив­ный и констриктивный. Симптомы обычно слабо выра­жены (боли в грудной клетке, сердцебиения, слабость), они зависят от степени сдавления сердца и выраженности воспа­ления перикарда. Алгоритм диагностики хронического пе­рикардита такой же, как при остром перикардите. Выявление устранимых причин развития перикардита (ту­беркулез, токсоплазмоз, гипотиреоз, аутоиммунные процес­сы, системные заболевания) позволяет провести успешную специфическую терапию. Симптоматическое лечение и по­казания к выполнению перикардиоцентеза такие же, как при остром перикардите. При частых рецидивах с клиническими проявлениями следует рассмотреть возможность проведе­ния баллонной перикардиотомии или перикардэктомии (уровень доказательности В, класс IIb).

Рецидивирующий перикардит

Выделяют 2 типа рецидивирующего перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без примене­ния терапии) и непрерывный (прекращение противовоспа­лительной терапии приводит к возникновению рецидива). При этом редко отмечаются массивный перикардиальный выпот, явная тампонада сердца или констрикция. К призна­кам наличия иммунопатологического процесса относят: 1) латентный период длительностью до нескольких месяцев; 2) выявление антикардиальных антител; 3) быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивиру­ющего перикардита с другими сопутствующими аутоиммун­ными состояниями (системной красной волчанкой, сыворо­точной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, ле­карственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Сообщалось также о том, что хронический перикардит мо­жет быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (реци­дивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Симптоматическое лечение состоит в ограничении фи­зических нагрузок и применении вмешательств, рекоменду­емых при остром перикардите. У пожилых больных следует избегать применения индометацина, снижающего коронарный кровоток. Применение колхицина для профилактики рецидивов эффективно в тех случаях, когда использование НПВС и КСП не предотвращало их развитие. Па фоне терапии колхицином частота возникновения новых рецидивов составляет лишь 13,7%; при длительном на­блюдении у 60,7% больных не отмечено возникновения ре­цидива. Рекомендуемая начальная доза колхицина состав­ляет 2 мг/сут, через 1 -2 дня ее следует снизить до 1 мг/сут (уровень доказательности В, класс I). Применение КСП по­казано лишь при плохом общем состоянии или при частых рецидивах (уровень доказательности С, классIIа). Наи­более распространенные ошибки при проведении терапии КСП — применение слишком низких (т.е. неэффективных) доз или чрезмерно быстрые темпы снижения дозы. Рекомен­дуемая схема терапии заключается в применении преднизолона по 1-1,5 мг/кг/сут. на протяжении по крайней мере 1 мес. При недостаточной эффективности такой терапии мож­но дополнительно назначить азатиоприн (по 75-100 мг/сут) или циклофосфамид. Снижение дозы КСП следует про­водить на протяжении 3 мес. Если симптомы перикардита появляются снова, необходимо вернуться к последней дозе, на фоне которой удавалось добиться подавления клиниче­ских проявлений, и продолжать ее применение в течение 2-3 нед. только после этого можно предпринимать повтор­ные попытки снижения дозы КСП. Незадолго до отмены КСП к терапии следует добавить противовоспалительные препараты — колхицин или НПВС. Возобновленная терапия должна продолжаться не менее 3 мес. Проведение перикардэктомии показано только при частых рецидивах с тяжелы­ми клиническими проявлениями, устойчивыми к медика­ментозной терапии (уровень доказательности В, классIIа). Перед выполнением перикардэктомии больной не дол­жен принимать КСП в течение нескольких недель. Рециди­вы перикардита могут наблюдаться и после выполнения перикардэктомии; это может быть обусловлено неполным ис­сечением перикарда.

Выпот в полость перикарда и тампонада сердца

Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидропери­кард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических и микседематозных перикардитов, а также для паразитарных поражений перикарда. Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, зачастую протекают бессимптомно, а быст­ро накапливающиеся выпоты даже при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Многока­мерные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани (например, после хирургических вмешательств, травм, гнойных перикардитов). Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2,0-3,5% от всех выпотов большого объема).

Тампонада сердца — это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного накоплением выпота и повы­шением давления в полости перикарда. При «хирургиче­ской» тампонаде (т.е. кровотечениях) давление в полости перикарда повышается достаточно быстро — в течение не­скольких минут или часов, а при воспалительных процес­сах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца появляются через несколько дней или недель. Тоны серд­ца становятся глухими. Могут отмечаться ортопноэ, ка­шель и дисфагия, иногда с приступами потери сознания. При бессимптомном развитии тампонады сердца первыми могут появиться признаки ее осложнений (почечная недо­статочность, полнокровие органов брюшной полости, «шоковая» печень, ишемия брыжейки).

В 60% случаев появление перикардиального выпота обусловлено наличием известных заболеваний. Развитие тампонады сердца в отсутствие двух и более призна­ков воспаления перикарда (типичная боль, шум трения перикарда, повышение температуры тела, диффузный подъем сегмента ST) обычно связано с выпотом злокачественной природы (отношение правдоподобия 2,9). На ЭКГ могут отмечаться снижение амплитуды комплексаQRSи зубца Т, снижение сегментаPR, изменения сегментаST-Т, блокада ножек пучка Гиса и электрическая альтерна­ция, которая редко выявляется в отсутствие тампонады. При рентгенологическом исследовании большие вы­поты в полость перикарда проявляются в виде шарообраз­ной кардиомегалии с острыми границами (силуэт «бутыл­ки с водой»). При использовании жесткого режима рентгенографии в боковых проекциях или при записи на кинопленку о наличии жидкости в полости перикарда сви­детельствуют яркие линии в проекции тени сердца и перикарда (эпикардиальное гало). Этот признак по­лезно использовать при выполнении перикардиоцентеза под контролем рентгеноскопии.

Если объем перикардиального выпота превышает 15-35 мл, при ЭхоКГ листки перикарда могут выявляться отдель­но от эпикарда как во время систолы, так и во время диастолы. Объем выпота может быть: 1) небольшим (размер эхонегативного пространства во время диастолы <10 мм); 2) умеренным (10-20 мм); 3) большим (>20 мм) и 4) очень большим (>20 мм в сочетании со сдавлением сердца). В парастернальной позиции но длинной оси наличие жидкости в полости перикарда выявляется в задней атрио-вентрикулярной борозде, а плевральный выпот определяется и за ле­вым предсердием (ЛП), позади нисходящей аорты. При на­личии большого выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда («качающееся сердце»), вызывая псев­допролапс и псевдосистолическое движение передней створки митрального клапана, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (МЖП) и среднесистолическое закрытие створок аортального клапана. Важно отметить, что выпоты большого объема обычно свидетель­ствуют о более тяжелом заболевании.

После облучения грудной клетки часто выявляются внутриперикардиальные тяжи в сочетании с утолщением вис­церального и париетального листков перикарда. Иногда опухолевые массы, напоминающие цветную капусту, обна­руживаются внутри перикарда или прилегают к нему и даже могут имитировать тампонаду сердца. Другие диагностические ошибки могут быть связаны с визуализа­цией небольших многокамерных выпотов, гематом, кист, отверстия грыжи Морганьи, грыжи пищеводного от­верстия диафрагмы, паракардиальных отложений жира вследствие липодистрофии, нижней левой легочной вены, левостороннего плеврального выпота, кальцификации коль­ца митрального клапана, гигантского ЛП, эпикардиального жира (в этом случае лучшим методом дифференциальной диагностики считается компьютерная томография — КТ) и псевдоаневризмы левого желудочка (ЛЖ).

При возникновении кровотечения в полость перикар­да с последующим его тромбозом типичные яркие эхо-сиг­налы исчезают, что может стать причиной нераспознава­ния тампонады сердца. В этих случаях, а также для под­тверждения наличия метастазов и утолщения перикарда полезным оказывается проведение чреспищеводной ЭхоКГ. Кроме того, для оценки размера и выра­женности простых и сложных по составу перикардиальных выпотов можно использовать КТ, спин-эхо и запись движений сердца с помощью МРТ. Объем выпота, определяемый по данным КТ/МРТ, обычно больше, чем при анализе данных ЭхоКГ.

Почти у 1/3 больных с бессимптомными большими хроническими перикардиальными выпотами тампонада сердца возникает неожиданно. К факторам, способствующим развитию тампонады, относятся гиповолемия, пароксизмальные тахиаритмии и сопутствующий острый перикар­дит.

Выполнение перикардиоцентеза необязательно в тех случаях, когда диагноз можно установить с помощью дру­гих методов, а также при небольшом объеме выпотов или их исчезновении на фоне противовоспалительной терапии.

Абсолютными показаниями к дренированию полости пери­карда следует считать нарушения гемодинамики и тампона­ду сердца. При наличии признаков дегидрата­ции или гиповолемии состояние больных можно временно улучшить с помощью в/в введения жидкостей. По возмож­ности лечение должно быть этиологическим. Даже при идиопатических выпотах в полость перикарда применение по­стоянного катетерного дренажа (на протяжении 3 ± 2 сут. при диапазоне от 1 до 13 сут.) по сравнению с отсутствием такого вмешательства снижало частоту дальнейшего воз­никновения рецидивов (6 и 23 % соотв.). При устойчи­вых к лечению опухолевых процессах следует выполнять внутриперикардиальные вмешательства, чрескожную баллонную перикардиотомию или перикардэктомию. Хирургическое лечение рекомендуются только при очень больших хронических выпотах, когда повторные процеду­ры перикардиоцентеза и внутриперикардиальная терапия оказываются неэффективными.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит — редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. До последнего времени важным диагностическим признаком констриктивного перикардита считалось утолщение перикарда. Однако при анализе боль­шой серии данных о больных, прооперированных в клинике Мейо, установлено, что у 18 % больных с констриктивным перикардитом толщина перикарда была нормальной.

Развитие констриктивного перикардита часто обус­ловлено наличием туберкулеза, облучением органов средостения и предшествующими хирургическими вмеша­тельствами; выделяют несколько патологоанатомических форм констриктивного перикардита. В редких случа­ях констриктивный перикардит может развиваться только в эпикардиалыном слое (у больных с ранее удаленным па­риентальным листком перикарда). Преходящий конст­риктивный перикардит наблюдается крайне редко, но о нем важно помнить, поскольку в этих случаях не тре­буется проведение перикардэктомии.

Больные предъявляют жалобы на повышенную утомля­емость, периферические отеки, одышку и вздутие живота, которое может усиливаться за счет развития экссудативной энтеропатии. Обычно между начальным воспалительным процессом в перикарде и появлением признаков констрикции проходит достаточно длительный период. У больных с декомпенсацией могут возникать венозный застой, гепатомегалия, плевральный выпот и асцит. Систолическая дис­функция желудочков сердца вследствие фиброза миокарда или атрофии способна усиливать нарушения гемодинамики.

Следует проводить дифференциальную диагностику с ост­рой дилатацией сердца, легочной эмболией, инфарктом ПЖ, выпотом в плевральную полость, хроническими обструктивными заболеваниями легких и рестриктивной кардиомиопатией. Наиболее эффективным методом, позво­ляющим отличить констриктивный перикардит от рестрик­тивной кардиомиопатии, считается анализ изменений показателей допплер-ЭхоКГ и/или допплеровской визуа­лизации тканей, однако полезными могут оказаться ре­зультаты физикального обследования, ЭКГ, рентгеногра­фии грудной клетки, КТ, МРТ, эндомиокардиальной био­псии и оценки гемодинамики.

Перикардэктомия — единственный метод лечения при стойкой констрикции перикарда. Показания к операции определяются на основании клинических данных, результа­тов ЭхоКГ, КТ и/или МРТ и катетеризации сердца. Для бо­лее полного иссечения пораженного перикарда применяют­ся два стандартных подхода: передне-боковая торакотомия (в пятом межреберном промежутке) и срединная стернотомия (в этом случае ускоряется доступ к аорте и пра­вому предсердию для осуществления экстракорпорального кровообращения). Применение искусственного кровообра­щения в качестве начального вмешательства не рекоменду­ется (из-за риска возникновения диффузного кровотечения вследствие системной гепаринизации).

При выраженной кальцифицированной адгезии пери­карда и эпикарда или при распространенном поражении эпикарда («фарфоровая оболочка сердца») хирургическое вмешательство зачастую приводит не к излечению, а лишь к улучшению состояния, и может сопровождаться тяже­лым повреждением миокарда. Альтернативным подходом в этих случаях может быть применение эксимерного лазе­ра (метод «лазерного сбривания»). Чтобы избежать тяжелого кровотечения, участки с выраженной кальцификацией или плотной рубцовой тканью могут быть оставле­ны в виде островков. Смертность при выполнении перикардэктомии по поводу констриктивного перикардита со­ставляет 6-12 %. Полная нормализация внутрисердечной гемодинамики достигается лишь у 60 % больных. После операции такой показатель, как время за­медления кровотока раннего диастолического наполнения, может оставаться увеличенным, а изменения трансмитрального или транстрикуспидального кровотока сохраня­ются у 9-25% больных. Фракция выброса может увеличиваться за счет улучшения наполнения ЛЖ. К наиболее тяжелым осложнениям относятся развитие острой периоперационной сердечной недостаточности и разрыв стенки желудочка. Развитие осложнений и смерть чаще всего обусловлены наличием не выявленных до операции атрофии или фиброза миокарда. После исключения из анализа данных о больных с выраженным фиброзом и/или атрофией миокарда показатель смертнос­ти, связанной с выполнением перикардэктомии, снижается до 5%. При раннем проведении хирургического лечения продолжительность жизни после перикардэктомии соответствует таковой в общей популяции. Однако при длительном существовании тяжелой симптоматики даже выполнение полной перикардэктомии может привести лишь к частичному улучшению состояния.

Плеврит — воспалительное заболевание плевры, проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Генетические аспекты, частота, преимущественный пол и возраст зависят от патологии, на фоне которой развился плеврит.

Этиология • Распространение на плевру патологического процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) • Проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) • Иммуновоспалительные процессы с вовлечением серозных оболочек (диффузные заболевания соединительной ткани) • Опухолевое поражение плевры • Травмы плевры, особенно при переломе рёбер.

Патоморфология • Плевра отёчна, на поверхности — фибринозный экссудат, способный рассасываться или консолидироваться в фибринозную ткань • Возможно фиброзирование и утолщение плевры без предшествующего острого плеврита (асбестоз, идиопатическая кальцификация плевры) • В полости плевры при экссудативном плеврите — выпот.

Классификация.

• По характеру поражения плевры.

•• Сухой (фибринозный) — плеврит, характеризующийся отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата ••• Адгезивный плеврит (слипчивый, продуктивный, фиброзный) — фибринозный плеврит, протекающий с образованием фиброзных спаек между листками плевры ••• Панцирный (пахиплеврит) — индуративный плеврит, характеризующийся появлением очагов окостенения или обызвествления в плевре.

•• Выпотной (экссудативный) — плеврит, протекающий со скоплением экссудата в плевральной полости ••• По распространённости экссудата •••• Плащевидный — экссудат расположен равномерно по всей поверхности лёгкого •••• Осумкованный — область скопления экссудата в плевральной полости отграничена сращениями между листками плевры ••• По характеру экссудата •••• Серозный — скопление серозного экссудата •••• Геморрагический (серозно-геморрагический) — экссудат содержит значительное количество эритроцитов •••• Гнойный — образование гнойного экссудата •••• Гнилостный (ихороторакс, ихорозный) — вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата; как правило, выявляют при гангрене лёгкого

• По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким-либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.

• По этиологии •• Метапневмонический — возникший в период реконвалесценции после пневмонии •• Парапневмонический — возникший в процессе развития пневмонии •• Туберкулёзный (см. Туберкулёз) •• Ревматический — экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита при обострении ревматизма •• Гипостатический (плеврит застойный, плеврит циркуляторный) — обусловленный венозной гиперемией и отёком плевры при правожелудочковой недостаточности •• Карциноматозный — экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью •• Асептический — возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость ••• Травматический — асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).

• По патогенезу •• Гематогенный — обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови •• Лимфогенный — вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.

Клиническая картина • Боль при дыхании и кашле; возможна иррадиация в брюшную полость с имитацией картины острого живота • Одышка • Сухой кашель • Осмотр: вынужденное положение на больном боку • Пальпация: ослабление голосового дрожания при плевральном выпоте • Перкуссия: укорочение перкуторного звука при плевральном выпоте • Аускультация: •• шум трения плевры при сухом плеврите; •• ослабление дыхания при плевральном выпоте.

Диагностика • Сухой плеврит не имеет специфических лабораторных и рентгенологических признаков. Диагноз ставят на основании наличия болей при дыхании и шума трения плевры •

Дифференциальная диагностика • ИМ • Острый живот • Межрёберная невралгия • Спонтанный пневмоторакс • Перикардит.

Лечение • Общая тактика •• Лечение основного заболевания •• При наличии выпота, видимого на рентгенограмме (объём более 500 мл), показаны плевроцентез, эвакуация жидкости (с её последующими цитологическим, бактериологическим и биохимическим исследованиями) и введение фибринолитических средств в плевральную полость •• Обезболивающие мероприятия ••• Бинтование грудной клетки эластическими бинтами ••• Парацетамол по 0,65 г 4 р/сут ••• При отсутствии эффекта, сильной боли и сухом кашле — кодеин 30–60 мг/сут •• Отхаркивающие средства (во время откашливания больной фиксирует больной бок для уменьшения боли) •Лечение экссудативного плеврита — см. Выпот плевральный • Лечение плеврита, осложнившего пневмонию — в/в антибиотики: -лактамами средствафторхинолоны (левофлоксацин) или защищённые (амоксициллин+клавулановая кислота, ампциллин+сульбактам) в сочетании с макролидами • Лечение туберкулёзного плеврита —

Перикардит — острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный — сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит.

Причинaми перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционна», лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый.

Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях — глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах — антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

В начало ► Методические рекомендации и разработки по хирургии ► Лекции по хирургии

Основные вопросы темы.

1. Частота перикардитов.

2. Этиология и патогенез перикардитов.

3. Классификация перикардитов.

4. Клиника перикардитов.

5. Методы диагностики.

6. Дифференциальная диагностика.

7. Консервативное лечение.

8. Показания и принципы хирургического лечения.

1. Перикардит – воспаление серозных оболочек перикарда, характеризуется появлением экссудата в его полости, образованием сращений и рубцовых перерождений перикарда. Встречается в 3-4% патологоанатомических вскрытий, что реже чем при жизни. Чаще болеют мужчины (2:1).

2. Этиология:

I. Перикардиты, развившиеся в результате воздействия на околосердечную сумку инфекционного возбудителя:

а) неспецифические – стафилококковые, стрептококковые, анаэроб-

ные, менингококковые, брюшнотифозные и др.;

б) специфические – туберкулезные, люэтические;

в) вирусные и риккетсиозные (гриппозные, аденовирусные, вызывае-

мые вирусами Коксаки или ЕСНО, риккетсиями возвратного тифа);

г) грибковые (кандидозные, актиномикозные и др.);

д) протозойные (амебные, малярийные, токсоплазменные и др.).

II. Инфекционно-аллергические и аутоиммунные перикардиты:

а) ревматические;

б) перикардиты при коллагенозах (волчаночные, склеродермические,

ревматоидные);

в) аллергические (при лекарственной и других видах аллергий);

г) аутоиммунные (постинфекционные, посткардиотомогенные, пост-

травматические).

III. Токсические перикардиты:

а) при эндогенных хронических и острых интоксикациях (уремический, подагрический, панкреатогенный);

б) при экзогенных интоксикациях.

IV. Перикардиты при опухолях легкого, плевры, средостения, системных заболеваниях органов кроветворения (лимфогранулематоз).

V. Перикардиты при лучевой болезни, местной лучевой терапии органов средостения.

VI. Посттравматические перикардиты: перикардиты после ранений перикарда и сердца и после хирургических оперативных вмешательств на сердце и других органах грудной полости.

VII. Вирусно-бактериальные перикардиты, осложняющие грипп, аденовирусную инфекцию, инфекционный мононуклеоз, а также лучевые, уремические и ревматические.

Патогенез. Развитие перикардита определяется воздействием повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов), вследствие чего нарушаются обычное функционирование околосердечной сумки и внутриперикардиальная циркуляция жидкости. Среди инфекционных перикардитов отмечается повышение частоты форм заболеваний, причиной которых является вирус. Отмечается выраженное повышение заболеваемости миоперикардитом. Вторичные опухолевые поражения перикарда у 5% онкобольных. Среди больных с трансмуральным инфарктом миокарда преходящий выпот в полости перикарда удается обнаружить, по данным УЗИ, у 24% пациентов.

Увеличение кровенаполнения листков околосердечной сумки (гиперемия), выпадение плазменного белка на поверхности серозной оболочки приводит к изменению соотношения выпотевания и резорбции перикардиальной жидкости, когда все участки перикарда становятся транссудирующими, а всасывающие люки блокированы клеточно-фибринозным материалом. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови, обычно обозначаемая как выпот в полости перикарда.

При медленном накоплении выпота в околосердечной сумке более интенсивно растягивается ее левая боковая стенка. Если темп накопления экссудата опережает перестройку перикарда и расширение его полости, жидкость накапливается больше справа от сердца и над диафрагмой, может возникнуть острое состояние, приводящее к резкому изменению насосной функции сердца – к, так называемой, тампонаде сердца.

Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость невоспалительного характера. При тяжелых декомпенсированных заболеваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, скапливается транссудат – развивается гидроперикард.

Патология лимфатической системы перикарда (лимфангиоэктазии с нарушением целостности их стенок, реже – травмы грудного протока) может привести к скоплению лимфы (хилуса) с развитием хилоперикарда. Характер отмечаемых расстройств определяется темпом скопления жидкости в полости перикарда и ее объемом. Инфицирование скопившегося содержимого приводит к развитию гнойного перикардита.

При относительно небольшом темпе экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибрином, происходит выпадение фибрина на серозных листках, преимущественно на верхушке сердца и на эпикарде.

Одновременно формируется целый пласт фибриноидной массы, окружающей сердце в виде капюшона. В последующем происходит организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости.

При значительной инфильтрации серозных оболочек (на всю глубину) рубцовые изменения листков околосердечной сумки приводят к иммобилизации сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в перикарде зависят от остроты воспаления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссудативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсивности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основные изменения перикарда и эпикарда проявляются в виде гиперемии, набухания и десквамации мезотелия. Наложения фибрина умеренные, но по мере пргрессирования процесса количество их может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосердечной сумки, соединяя их, что при отделении перикарда от эпикарда придает сердцу вид "ворсинчатого", или "волосатого", сердца (cor villosum).

Если интенсивность экссудации более значительна, то в полости околосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, который содержит пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина.

Иногда примесь эритроцитов настолько значительна, что экссудат по внешнему виду напоминает кровь. Однако он имеет более низкий гематокрит, чем периферическая кровь больного, и не способен свертываться, так как не содержит фибриногена.

При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом, хлопьями фибрина в выпоте могут обнаруживаться различные микроорганизмы и простейшие, патогенные грибы, гистоплазмы. В таких случаях даже за короткий промежуток времени на серозных оболочках выпадает значительный слой фибрина, так как набухание, дегенерация и гибель мезотелия идут особенно быстро.

Организация выпота с последующим рубцеванием может завершиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани, что обычно сопровождается признаками иммобилизации сердца. Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охватывают все сердце, создавая как бы костный панцирь ("панцирное сердце"), и могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-известковых образований в этих случаях может доходить до 1- 2 см.

Рубцовоизмененные, сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду как в систолу, так и в диастолу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, а насосная функция осуществляется только за счет движений межжелудочковой перегородки.

Классификация. Помимо этиологической классификации перикардиты могут подразделяться по остроте и продолжительности воспалительных процессов в серозных оболочках.

Острые перикардиты могут быть разделены по характеру экссудата и его количеству, возможности тампонады сердца.

Хронические перикардиты делятся в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые.

И в той, и в другой подгруппе необходимо выделять заболевания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них.

По выраженности и характеру морфологических изменений в других органах и системах сдавливающий перикардит может быть в начальной, развернутой или дистрофической стадиях, различие между которыми определяется степенью функциональных и гомеостатических расстройств в организме.

Клиника. Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти клинические проявления могут быть малозаметными на фоне основного заболевания, особенно если оно носит системный характер (ревматизм, коллагенозы), либо когда перикардит в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (медиастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце органах) или в самом миокарде.

Для распространенного по серозным оболочкам фибринозного перикардита (ФП) характерна, прежде всего, кардиалгия, имеющая ряд особенностей, а именно: давящие боли в области сердца постоянного характера без реакции на нитраты. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища и не зависит от двигательной физической нагрузки. Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли могут выявляться при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до отчетливой дисфагии.

Второй кардиальный симптом ФП – шум трения перикарда, который выявляется у 3/4 больных этой формой заболевания. Шум трения перикарда носит постоянный характер, синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Он локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводится за ее пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, может усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону выслушивания шума. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум трения перикарда в сочетании с данными специальных исследований.

Клиническая картина выпотного перикардита (ВП) определяется выраженностью и распространенностью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления и количеством выпота в околосердечной сумке, нарушением функций органов, окружающих сердце (легких, трахея, пищевод), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен.

Для ВП характерны отставание в дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища. Даже при крайних степенях расширения пульсация яремных вен отсутствует.

Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже исчезновение его на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен и при больших выпотах в перикарде определяется выше, чем обычно (в III-IV межреберьях). Отмечается диссонация между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до среднеподмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печеночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.

Тоны сердца умеренно ослаблены, но даже при большом выпоте значительное ослабление сердечных тонов при ВП встречается не часто и обусловлено сопутствующими изменениями миокарда. Нарушение кровенаполнения камер сердца в связи со сдавлением устьев крупных вен, находящихся в перикардиальной полости, приводит к тахикардии, которая в известной мере носит рефлекторный характер. Одновременно снижается систолическое АД при возрастании венозного давления (до 30- 40 см вод.ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, которые обычно предшествуют появлению отечности нижних конечностей.

При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляются симптомы сдавления соседних органов: дисфагия, упорный кашель в связи с рефлекторными воздействиями, сдавлением пищевода, трахеи и бронхов, одышка (ателектаз нижней доли левого легкого). Одновременно выявляется укорочение легочного звука над левым легким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в колено-локтевом положении.

Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом выпоте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внутриперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда существенного повышения внутриперикардиального давления не возникает вследствие эластичных свойств околосердечной сумки.

Характерные признаки тампонады сердца – падение артериального и быстрое нарастание венозного давления. У таких больных, наряду с давящими болями в области сердца, появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения своего состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, артериальное систолическое и пульсовое давление снижено. Печень увеличена, резко болезненна (напряжение глиссоновой капсулы). Вследствие критического падения сердечного выброса возникает нарушение мозгового кровообращения и лишь неотложные мероприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота, позволяют спасти жизнь больного.

Наиболее характерными проявлениями слипчивого перикардита без сдавления сердца являются колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и артериального давления. При осмотре больного обращает внимание отсутствие недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесенном фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы.

Сдавливающий перикардит (СП) возникает тогда, когда доминирующий фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация сердца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительного процесса, так и при развитии рубцовых изменений и кальциноза, особенно при наличии второй сдавливающей оболочки.

В отличие от слипчивого перикардита без сдавления, при СП клиническую картину определяют нарушения кровообращения в связи с иммобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщенным и рубцово измененным перикардом, а иммобилизация его за счет сращения между склерозированным перикардом, второй сдавливающей оболочкой и измененным эпикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. Иммобилизация предсердий, склероз устьев крупных сосудов, особенно устьев полых и печеночных вен, играют в генезе нарушений кровообращения менее значительную роль.

Ранние и постоянные признаки СП – одышка и тахикардия. Больные СП в начальной стадии всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку – появлением одышки, тахикардии, снижением системного АД, но с отсутствием ортопноэ при прекращении физической нагрузки. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышенного венозного давления.

В развернутой стадии СП одышка носит стабильный характер, появляются пульсация яремных вен, асцит, выявляется стойкая венозная гипертензия с ВД до 30 см вод.ст. при тенденции к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического АД. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень и появляется асцит, который так рано не возникает ни при одном из вариантов недостаточности кровообращения. При дальнейшем прогрессировании сдавления наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях (затруднение лимфооттока по магистральным лимфатическим сосудам) возможно появление массивных периферических отеков, лимфостаза нижних конечностей, дистрофических изменений внутренних органов, гипопротеинемии. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.

Клиническое течение фибринозного перикардита (ФП). Развитие ФП зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного процесса на оболочках околосердечной сумки. особенно длительное течение имеет туберкулезный перикардит, по ходу развития которого могут наблюдаться повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда сохраняется лишь шум трения перикарда.

При благоприятном течении асептический перикардит (эпистенокарди-тический перикардит при инфаркте миокарда, ревматический перикардит) иногда может закончиться полным выздоровлением в течение 1-2 недель, не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.

Исчезновение клинических проявлений может свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение ВП всегда длительное (недели, месяцы), что определяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной воспалительных изменений. Лишь в легких случаях может наступить полное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное), либо развивается сдавление сердца. Иногда происходит изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще возникновение гнойного перикардита определяется поступлением инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо в связи с распространением ее из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмония, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцессы печени и др.), либо из отдаленных регионов (гематогенным или лимфогенным путем) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клиника поражения перикарда и темп развития критического состояния, но и более значительно выражены явления эндогенной интоксикации; лейкоцитоз, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), повышение СОЭ, анемизация и др.

Диагностика. На ранних стадиях перикардита наряду с данными врачебного обследования необходимо уточнить анамнез. Сведения о туберкулезе (особенно бронхоадените), ревматизме, полисерозите при больших коллагенозах, травме области сердца (в том числе и тупой) или лучевой терапии в этой зоне позволяет обоснованно утверждать о наличии воспаления в околосердечной сумке.

Результаты лабораторных исследований крови позволяют конкретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно проведение серологических исследований, в том числе и с туберкулезным антигеном, поскольку туберкулез занимает одно из ведущих мест среди этиологических факторов перикардита.

Клиническое обследование и результаты простых инструментальных исследований (измерение ВД, запись ФКГ и ЭКГ) представляют достаточно оснований для постановки диагноза. Шум трения перикарда может найти свое отражение на ФКГ в виде среднечастотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла.

Основным рентгенологическим признаком ВП является увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосудистый пучек укорачивается, чего не бывает при миогенной дилатации сердца. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или "дома с трубой", а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослаблена. Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диагностику и позволяет определить даже 50-100 мл выпота в околосердечной сумке. При этом выявляется симптом "плавающего сердца".

В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией весьма информативными методами исследования являются компьютерная и магнитно резонансная томография. Эти методы позволяют не только выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.

Дифференциальная диагностика. Боли в области сердца при ФП, особенно если они усиливаются при глотании, обусловливая боязнь приема пищи, могут послужить основанием для предположения о кардиоспазме, грыже пищеводного отверстия и даже новообразовании пищевода. При гигантских выпотах необходимо проводить дифференциальную диагностику с различными заболеваниями, сопровождающимися кардиомегалией: декомпенсированными ревматическими многоклапанными пороками, гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, диффузными миокардитами, ИБС с развитием постинфарктной аневризмы сердца. Наряду с клиническими признаками ВП следует помнить, что застой в малом круге кровообращения более характерен для миокардита и кардиомиопатии. Установлению точного диагноза способствуют результаты ультразвуковой эхокардиографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Лечение. Консервативная медикаментозная терапия с использованием антибактериальных и противовоспалительных препаратов играет существенную роль при фибринозном и выпотном перикардитах с небольшим выпотом.

При явлениях тампонады сердца типичная пункция перикардиальной полости экстраплевральным способом по Марфану или Ларрею позволяет уточнить не только этиологию заболевания, но и является основной мерой неотложной помощи таким больным. В.Караваев, по-видимому, впервые выполнил перикардиоцентез.

При больших и гигантских хронических выпотах, утолщенном перикарде, нередко перенесенном ранее плеврите может быть использован доступ по Дьелафуа, при котором пункция выполняется в точке, расположенной кнутри от проекции сердечной тени на грудную клетку по левой сосковой линии, в пятом межреберье, по направлению вверх и на позвоночник. Пункцию целесообразно завершить микродренированием полости перикарди для проведения местной антибактериальной, фибринолитической и противовоспалительной терапии.

При значительном скоплении гноя в околосердечной сумке, тяжелой гнойной инфекции показана экстраплевральная перикардиостомия с последующей санацией сумки, ибо дренирование микродренажем не всегда обеспечивает возможность беспрепятственной санации гнойной полости, Предложены различные оперативные доступы для дренирования перикарда. Оптимальным является внебрюшинный внеплевральный доступ. Мы придерживаемся методики субксифоидной частичной перикардэктомии (СКЧПЭ), как для диагностики, так и лечения.

Исходя из собственного опыта 14 пункций перикарда, когда в 4 наблюдениях отмечено ятрогенное повреждение, а еще в 4 были получены ложноотрицательные результаты, мы пришли к заключению, что выполнять перикардиоцентез следует лишь при тампонаде сердца, отсутствии возможности выполнить СКЧПЭ или торакотомию. Ложноотрицательные результаты перикардиоцентеза, по нашим данным, были обусловлены наличием сгустков крови или скоплением фибрина в полости перикарда и привели к задержке своевременной диагностики и хирургического лечения. В связи с этим в нашей работе исследовались возможности выполнения СКЧПЭ при экссудативном перикардите, а также оценка ее эффективности.

Техника операции: Под общим обезболиванием проводили продольно разрез длиной 5 см на уровне мечевидного отростка с обязательным удалением последнего. Отслаивая диафрагму кзади, в верхнем углу операционной раны обнаруживали перикард, обычно покрытый жировой клетчаткой. Освободив от нее поверхность перикарда, брали последний двумя лигатурами-держалками и вскрывали полость перикарда ножницами. Величина поверхности перикарда была достаточной для выполнения частичной перикардэктомии, осмотра самого сердца и эвакуации содержимого сердечной сорочки. По данным наших исследований, иссечение участка перикарда оправдано следующими мотивами: возможность выполнить ревизию, удалить сгустки крови и фибрин, провести гистологическое исследование.

Бактериологическое исследование содержимого полости перикарда в 42% наблюдений выявило граммположительную флору, в 28% – граммотрицательную, а в 30% – микрофлора не была выявлена.

Операция заканчивалась установлением силиконовой дренажной трубки диаметром 5мм в полость сердечной сорочки. Для улучшения оттока из полости перикарда дистальный конец дренажа присоединяли к одной из систем аспирации. Срок нахождения дренажной трубки определялся двумя факторами: прекращение выделения экссудата и сокращение ранее растянутого перикарда жидкостью, до соответствующих размеров сердца. Средний срок дренирования перикарда составил 14 суток.

В тех случаях, когда по клиническим, эхокардиографическим и рентгенологическим данным убедительно доказано наличие иммобилизации сердца перикардом или второй сдавливающей оболочкой, показана перикардэктомия.

Опыт лечения больных хроническим перикардитом в последние десятилетия показал, что все его формы, протекающие со сдавлением, подлежат раннему оперативному лечению с выполнением субтотальной резекции перикарда, или перикардэктомии.

Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения таких пациентов в подавляющем большинстве случаев хорошие. При операции по поводу СП в развитой стадии кроме иссечения перикарда (с сохранением диафрагмального нерва) и второй сдавливающей оболочки необходимо удалить с поверхности сердца так называемую собственную сдавливающую оболочку.

Профессор Руксин В.В. Скорая медицинская помощь при остром коронарном синдроме

Написать ответ