Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)
Исключены: стенокардия (I20.-) преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)
I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
Коронарная (артерии) (вены). эмболия > не приводящие. окклюзия > к инфаркту. тромбоэмболия > миокарда Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
I24.1 Синдром Дресслера
Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Он включает в себя многообразные клинические формы и состояния, как острые, так и хронические, как обратимые, преходящие, так и необратимые, заканчивающиеся повреждением и гибелью сердечных клеток. Проявляется ИБС, как правило, тогда, когда степень сужения (стенозирования) коронарной артерии достигает не менее 50%, а выраженные приступы стенокардии напряжения — при сужении просвета до 70-80% и более. Причем чаще и раньше поражается передняя межжелудочковая артерия. Кроме атеросклеротического поражения артерий в патогенезе ИБС принимают участие и другие факторы, в частности состояние внутренней стенки сосудов (эндотелия) и тех химических соединений (эндотелиальных факторов), которые постоянно вырабатывает эндотелий в процессе своей жизнедеятельности.
Играют роль и тромбоцитарные факторы, и спазм сосудов, и гормональный дисбаланс, и нарушение метаболических процессов (нарушения обмена липидов, белков, углеводов и т.д.), и еще разнообразные факторы, многие из которых до конца не изучены, а другие не изучены вообще. Так или иначе, основными факторами патогенеза ИБС на сегодняшний момент считаются — атеросклероз сосудов, спазм коронарных артерий, преходящие тромбоцитарные агрегаты (скопления тромбоцитов). Какие же конкретные формы может принимать ишемическая болезнь сердца? Об этом мы и поговорим подробнее.
Различают несколько форм ишемической болезни сердца. По классификации ВОЗ, первой формой ИБС является внезапная коронарная смерть (или первичная остановка кровообращения). Увы, это довольно частая причина гибели достаточно молодых и активных людей. По определению, это ненасильственная смерть, происшедшая неожиданно в течении 6 часов у кажущихся здоровыми людей. В этом определении отражена сущность этой формы
— люди, вроде бы не жалующееся ни на что, вдруг падают и умирают. Иногда они действительно ничего не чувствуют, однако чаще всего первые признаки можно было заподозрить, почувствовать и принять необходимые (иногда самые элементарные) меры предотвращения катастрофы. Впоследствии мы разберем это поподробнее.
Второй формой ИБС является инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда у больного, вследствие нарушения кровообращения в той или иной зоне, развиваются необратимые изменения в сердечных клетках (кардиомиоцитах), с последующей гибелью этих клеток и образованием рубца в зоне некроза (гибели) кардиомиоцитов. Инфаркт — тема очень большая и сложная, мы достаточно подробно остановимся на ней.
Еще одной распространенной (и широко известной) формой заболевания является стенокардия. Это одна из самых распространенных форм ИБС, и, к сожалению, именно стенокардия чаще всего лечится неадекватно, несмотря на огромное количество информации по лечению этого заболевания. Нарушения сердечного ритма могут быть обусловлены не только атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Они вызываются также воспалительными заболеваниями миокарда, повышением содержания в крови стрессовых гормонов и еще многими факторами, но при ИБС их возникновение обусловлено именно наличием очагов ишемии миокарда, что делает эту проблему достаточно сложной для решения. Почему это так, мы обсудим в соответствующих выпусках рассылки.
Недостаточность кровообращения — еще одна большая проблема кардиологии. И опять мы имеем то, что недостаточность кровообращения (НК, сердечная недостаточность) — это не только форма ИБС, но и проявление других заболеваний. И лечится это часто также неадекватно, причем если в случае со стенокардией информации по лечению более чем достаточно, то подходы к лечению сердечной недостаточности за последнее время серьезно изменились, а информация об этом у врачей зачастую отсутствует. Но начнем мы, естественно, с внезапной коронарной смерти.
Внезапная коронарная смерть
Она составляет, по разным авторам, 70 — 90% всех случаев внезапной смерти от различных причин нетравматического происхождения. Главной причиной внезапной коронарной смерти является, безусловно, ИБС. ВКС у мужчин встречается чаще, чем у женщин: соотношение умерших мужчин и женщин достигает 10 :1. Это превышает аналогичное соотношение по любому другому заболеванию сердца. Т.е. у мужчин гораздо больше шансов, чем у женщин, умереть внезапно, чем получить инфаркт или другую коронарную катастрофу.
Непосредственной причиной ВКС чаще всего является фибрилляция желудочков. Это нарушение сердечного ритма, при котором сердце сокращается не как единое целое, а происходят рассогласованные хаотичные сокращения отдельных сердечных волокон и групп волокон, причем частота сердечного ритма достигает 300-600 сокращений в минуту. Понятно, что такое состояние совершенно неэффективно с точки зрения адекватности кровообращения и не совместимо с жизнью.
Другими причинами внезапной смерти являются асистолия (т.е. остановка сердца, отсутствие сердечных сокращений) и электро-механическая диссоциация. Факторы риска внезапной смерти. Одним из основных факторов риска до сих пор остается курение. В группе внезапно умерших лиц моложе 50 лет не было ни одного некурящего, 95% из них курили очень много. Механизм курения сложен и складывается из многочисленных факторов. Особенно риск возрастает у тех, кто начинает курить до 20 лет и у женщин. Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца. Это состояние возникает при повышенном давлении, у лиц с избыточном весом, при некоторых пороках сердца. Механизм, в основном, связан с повышением нестабильности электрических процессов в увеличенном сердце, а также с тем, что увеличение числа мышечных волокон не сопровождается пропорциональным ростом коронарных сосудов и поэтому кровоток в сердечной мышце становится относительно неадекватным той мышечной массе, которую ему (кровотоку) надо обеспечить кровью и кислородом.
Также фактором риска ВКС являются и расширение (дилатация) сердца и признаки дисфункции сердечной мышцы. Диагностика этих состояний проводится по ЭКГ, ЭхоКС, рентгенологически, с помощью сцинтиграфии миокарда, изотопной вентрикулографии, а также другими методами исследования сердца. Нужно учесть, что все эти исследования не заменяют и не отменяют врачебного осмотра и расспроса, но позволяют объективно оценить выраженность изменений и определить прогноз заболевания. Немаловажными факторами риска являются значительная артериальная гипертензия, особенно кризового течения, мужской пол (об этом мы уже говорили) и стресс, особенно на фоне повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Есть также и ЭКГ-признаки повышенного риска внезапной смерти. Раньше им уделялось большое значение, особенно прогностическому значению желудочковых экстрасистолий. была разработана специальная классификация Лауна и соавторов, по которой пытались оценивать степень риска жизнеопасных аритмий сердца. Сейчас медики уже далеко не так категоричны, многие взгляды на риск и прогноз аритмий в настоящее время пересмотрены и пересматриваются, однако некоторые специфические признаки до сих пор не утратили своего значения. В сочетании с клинической картиной, ЭКГ остается весьма важным механизмом в определении риска внезапной коронарной смерти.
Наиболее важными и опасными в прогностическом плане сейчас считаются нарушения функции левого желудочка средней или тяжелой степени (которые документируются Эхо-КС и изотопными исследованиями), а также выявляемое на коронарографии сужение достаточно большого числа коронарных артерий. Если к тому же у такого пациента выявляются нарушения сердечного ритма, такой пациент должен рассматриваться как угрожаемый по внезапной смерти и ему обязательно должна проводиться наступательная программа профилактики внезапной смерти.
Предвестники внезапной смерти
Это достаточно сложный вопрос. К сожалению, большой процент умерших внезапно не имели никаких предварительных признаков, которые могли бы указывать на такое развитие событий. Однако, учитывая, что внезапная смерть достаточно редко развивается у людей, не имеющих коронарной патологии, мы можем в некоторой степени ориентировать угрожаемых по ВС больных на настороженность в отношении своего здоровья.
1) Особую группу составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда. Чаще всего, именно эти люди и имеют предвестники ВС. Они могут ощущать утомляемость, усиление ощущения удушья и давления в области грудины, тяжести в плечах. Хочу сразу же оговориться, что далеко не каждое ощущение удушья или утомляемости может быть предвестником подобного развития событий, не стоит пугаться каждого подобного ухудшения самочувствия. Настороженность должна быть прежде всего в отношении симптомов, не имеющих связи с какой-либо понятной причиной и у лиц, имеющих выраженной нарушения коронарного кровообращения (отсюда становится понятна важная роль коронарографии в определении прогноза заболевания).
Кроме того, риск внезапной смерти значительно повышается у курящих и испытывающих значительные стрессы людей. Изменения частоты и характера болевых приступов также очень существенно для адекватной оценки состояния. Подобные состояния (они называются нестабильной стенокардией), как ни странно, нечасто приводят именно к внезапной смерти, но они всегда требуют к себе самого пристального внимания и со стороны пациентов, и со стороны врачей, так как они могут заканчиваться повторными инфарктами, что само по себе крайне неприятно.
Выявлено, что почти у половины пациентов этой группы, в день наступления смерти отмечались подобные симптомы, в среднем за 3,5 часа до остро развившегося состояния. Такие больные имеют шансы на спасение при своевременно начатой терапии, поэтому необходимо достаточно внимательно относится к своему здоровью. Как ни печально, нередко предвестники ВС бывают выражены более чем достаточно, однако никаких мер предпринято не было. Чуть позднее мы обсудим какие именно меры должны приниматься в таких случаях.
2. Вторая группа лиц, особенно угрожаемых по внезапной смерти, это лица, у которых выявляются ишемические изменения ЭКГ (или ишемия миокарда, выявляемая другими способами), но отсутствуют болевые ощущения или какие-либо другие симптомы. Чаще всего, у них поражена передняя стенка левого желудочка. У таких больных весьма высок риск внезапной смерти вследствие возникающих жизнеопасных нарушений ритма. Ситуация усугубляется тем, что такие больные зачастую не знают о наличии у себя такого заболевания и не принимают соответствующие меры, а если и знают о своем состоянии, из-за относительно нормального самочувствия не придают большого значения профилактике и лечению заболевания.
3. К этой группе относятся лица, у которых нельзя определить острые повреждения миокарда. Большинство из них не имеет никаких предвестников, и определить вероятность развития у них ВС невозможно. Увы, к сожалению, бывают и такие ситуации. Помочь можно только экстренными врачебными мероприятиями. В нашей стране организация помощи таким больным отстает от развитых стран на добрый десяток лет, где первую врачебную помощь оказывают помимо медиков сами граждане и парамедицинские бригады (полиция, пожарные), владеющие навыками реанимации на уровне, недоступном большинству дипломированных медиков в нашей стране.
Методы профилактики внезапной смерти.
Основным принципом профилактики ВС, на мой взгляд, является информирование пациентов об их состоянии. Т.е, если люди знают о возможности неприятных осложнений со стороны своего заболевания, они более внимательны к изменениям в самочувствии, активнее принимают медикаменты, внимательнее относятся к рекомендация врачей. Усилия врачей в этих ситуациях направлены прежде всего на стабилизацию электрических явлений в сердце.
Для этих целей используется постоянный прием дезаггрегантов (аспирина, курантила, пармидина), антиоксидантов, предуктала. Очень широко применяется назначение бета-адреноблокаторов (обзидана, вискена, атенолола и др.). Считается, что бета-блокаторы даже более эффективны в профилактике внезапной смерти, обусловленной нарушениями ритма, чем собственно антиаритмические препараты. Кроме того, лечение манифестирующей ИБС само по себе является профилактическим мероприятием в отношении ВС.
Назначение же собственно антиаритмической терапии требует вдумчивого подхода. Это отдельная тема, в любом случае решать вопрос о начале антиаритмической терапии и подборе препаратов должен всегда лечащий врач. Помимо этого, больной должен учитывать ряд моментов, касающихся его поведения в различных критических ситуациях.
Больные, у которых высокий риск развития внезапной смерти, должны, по возможности, избегать ситуаций, предъявляющих повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Категорически запрещаются индивидуальные занятия физкультурой и спортом (при том, что определенные двигательные нагрузки для них жизненно необходимы). Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении врача ЛФК, и только врач может позволить увеличить или изменить интенсивность и характер физических нагрузок.
Запрещается курение, особенно после (или во время) физических нагрузок или стрессов. Не рекомендуется долго вести автомобиль, долго находиться в душном помещении, по возможности, следует избегать длительных перелетов на самолете. Если человек отдает себе отчет в том, что его реакция на стресс неадекватна, чрезмерна, избыточна, имеет смысл проконсультироваться с психологом и выработать адекватный способ реагирования на стрессорные раздражители. Не допускается переедание или одномоментное употребление большого количества жирной, «тяжелой» пиши.
Как видите, советы достаточно просты и очевидны, но, несмотря на это, весьма действенны, и поэтому не стоит считать все это посягательством на личную свободу, так как сравнительно небольшое сознательное ограничение своих привычек и потребностей может на годы продлить Вашу жизнь и сохранить Ваше здоровье.
Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.
Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят — локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.
Инфаркт — заболевание всегда острое и стадийное, идет ли речь об инфаркте миокарда, инфаркте легкого или инфаркте почек. В отношении инфаркта миокарда (ИМ) можно отметить, что в первые сутки зона инфаркта внешне (если бы у нас была бы возможность посмотреть на сердце) никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, т.е. среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты (сердечные клетки). На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.
Часто в периинфарктной зоне выделяют зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда. В зоне очаговой дистрофии все структурные и функциональные изменения в большинстве случаев могут быть восстановлены (частично или даже полностью). В зоне обратимой ишемии изменения могут быть полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта поступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний. Примерно на 10 сутки при крупноочаговом инфаркте миокарда на периферии очага некроза уже имеется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем будет формироваться соединительная ткань, выполняющая рубец.
Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, способный растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. Плотная рубцовая ткань в месте некроза окончательно формируется примерно через 3-4 месяца и позже. При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец может образовываться в более ранние сроки. Скорость рубцевания зависит не только от размеров очага некроза, но и от состояния коронарного кровообращения в миокарде вообще и в периинфарктных участках особенно.
Кроме этого, имеют значение возраст больного, уровень АД, двигательный режим, состояние обменных процессов, обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами. адекватность проводимого лечения, наличие сопутствующих заболеваний. Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме вообще и в миокарде в частности.
Для чего мы так подробно рассматривали анатомические (вернее, правильнее будет сказать, морфологические) изменения в сердечной мышце при инфаркте миокарда? Дело в том, что мне хотелось бы дать вам представление о том, что происходит в сердце прежде всего для того, что вы смогли понять — инфаркт имеет свою достаточно четкую фазовую, стадийную структуру.
Нельзя проскочить какую-то стадию, можно лишь по возможности сократить ее во времени. Поэтому при лечении инфаркта нужно, во-первых, настроиться на достаточно длительную терапию, и во-вторых, четко представлять себе, что факторы, которые в одном периоде не имеют существенного значения, в другом периоде могут сыграть роковую роль в развитии заболевания.
Скажем, даже сравнительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца (при определенных условиях, естественно), может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), а уже через месяц та же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формированию более прочного рубца. Но продолжим разговор об инфаркте. И поговорим сейчас о том, как проявляется острый крупноочаговый (т.е. наиболее типичный) инфаркт миокарда.
Клиническая картина инфаркта миокарда.
Самым характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином (не нитратами! Иногда, к сожалению, в популярных руководствах попадаются описания клиники инфаркта, в которых указана, что боль «не снимается нитратами». В понятие нитратов входят и нитропрепараты длительного действия, такие как сустак или нитронг, поэтому такое описание может только вводить человека в заблуждение. Речь идет только о препарате очень быстрого действия — нитроглицерине.
Даже нитросорбид, применяемый под язык, как нитроглицерин, не является достаточно быстрым препаратом, хотя и его можно использовать, если под рукой нет нитроглицерина). Правда, подобная типичная картина бывает далеко не всегда, и далеко не каждый случай подобных болей обусловлен развивающимся инфарктом миокарда. Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке.
Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Часто боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. Считается, что боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания. Однако это бывает не всегда и, увы, зачастую приводит к запоздалой диагностике инфаркта миокарда, так как врачи не ассоциируют эти боли с сердечной патологией. Это тем более огорчительно, что подобная симптоматика бывает, как правило, при обширных и глубоких инфарктах миокарда и объясняется возникающим реактивным раздражением плевры.
Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней).
Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Отсюда понятно, что чем больше зона инфаркта, тем выраженное будет падение сократимости сердца и тем значительнее будет снижение АД.
Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания. Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия. Опять же оговорюсь, тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.
Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка. Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов — адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.
В любом случае, не стоит особенно ориентироваться на вегетативно-психические изменения при оценке тяжести инфаркта (хотя, конечно, тяжесть состояния больного напрямую зависит и от степени выраженности подобных явлений). Кроме того, существуют и несколько различных психологических реакций человека на возникающий у него инфаркт миокарда. Имеется ввиду не только первая реакция в виде страха, неуверенности в благополучном исходе и т.д. но и дальнейшие изменения в психике, напрямую связанные с развитием болезни и осознанием человека своего состояния.
Здесь есть очень много различных нюансов, но нужно знать, что существуют нормальные (адекватные) психологические реакции и патологические (невротические) психологические реакции на заболевание.
Нормальные психологические реакции на возникающий инфаркт могут быть трех типов: пониженная психологическая реакция (с элементами анозогнозии — отрицания), средняя реакция и повышенная психологическая реакция.
При пониженной реакции отмечается недостаточно критичная оценка своего состояния, несколько повышенное настроение не соответствующее ситуации, однако не нарушается поведение больного, нет психопатологических симптомов, нет отказа от лечения, поэтому такая реакция может считаться адекватной, нормальной. Такое, своего рода «отрицание заболевания» может быть и своеобразной психологической реакцией человека на болезнь, однако такие больные нуждаются в хорошей психологической работе со стороны врача. Они склонны к недооценке своего состояния, что может приводить к нарушению с их стороны режима и врачебных предписаний.
Повышенная психологическая реакция также не сопровождается психопатологическими нарушениями поведения и также считается нормальной (хотя и избыточной) реакцией на болезнь. При этой реакции фон настроения, наоборот, снижен, больные склонны пессимистически рассматривать свои перспективы на выздоровление и дальнейшую судьбу. Такие больные зачастую мнительны, тщательно следят за своим состоянием, озабочены своевременным приемом лекарств и соблюдением рекомендаций.
Часто они интересуются народными и нетрадиционными методами лечения (напоминаю, что речь идет не только об острой реакции на возникновение инфаркта, но и о достаточно продолжительной реакции, формирующейся у больных, перенесших подобную сердечную катастрофу). Необходимо тщательно и добросовестно работать с такими пациентами, чтобы сформировать у них нормальное, адекватное отношение к своему здоровью (и к своей болезни), настроить их на выздоровление, сформировать у них позитивную позицию, не допускать того, чтобы такие больные больше доверяли недобросовестным «целителям», чем кардиологам, подобные заболевания накладывают крайне высокую ответственность на лечащего врача и неграмотное, безответственное лечение здесь недопустимо.
При средней психологической реакции отношение больного к своему здоровью вполне сознательное, он адекватно способен оценивать свое состояние, правильно относиться к врачебным предписаниям. Они осознают серьезность положения, однако не впадают в отчаяние и депрессию. К сожалению, подобная реакция встречается не так часто, как хотелось бы, поскольку само заболевание весьма серьезно и одно слово «инфаркт» уже формирует у людей соответствующие ассоциации.
Патологические реакции на инфаркт миокарда. как правило, сводятся к пяти типам:
1) Кардиофобическая реакция. Больные испытывают страх «за сердце», боязнь повторных инфарктов, внезапной смерти от сердечного приступа. Появляется страх даже перед минимальной физической активностью. Страхи могут появляться (или резко усиливаться) внезапно, часто они сопровождаются вегетативными проявлениями — дрожью в теле, потливостью, слабостью, сердцебиением в сердце. Особенностью таких реакций является то, что они весьма плохо поддаются рациональному убеждению и разъяснениям. Обычно требуется терпеливая, продолжительная психотерапевтическая работа в сочетании с медикаментозной терапией.
2) Депрессивная реакция. Угнетенное, подавленное настроение, апатия, безнадежность, пессимизм, неверие в собственное выздоровление, тенденция видеть все в мрачных тонах. Подобная реакция редко, но может достигать довольно выраженной степени, и тогда требуется срочная консультация психиатра, так как на этом фоне могут возникать суицидальные мысли. К этому фоне может добавляться тревога (вариант депрессивной реакции — тревожно-депрессивная) за дела, оставленные на работе, за благополучие семьи, за исход заболевания, и тогда в психическом статусе нарастают внутренняя напряженность, раздражительность, беспокойство, нарушается сон.
Такие больные нередко весьма досаждают родственникам и медперсоналу своими бесконечными вопросами и тревогами, но именно они, как никто, нуждаются во внимательном, заботливом и терпеливом отношении. Иногда именно неправильное поведение медиков в той или иной степени провоцирует развитие депрессивных реакций у больных.
3) Ипохондрическая реакция. Явная переоценка тяжести своего состояния, неоправданное беспокойство за свое здоровье, множество разнообразных жалоб, выраженное несоответствие между числом жалоб и незначительностью объективных изменений, чрезмерная фиксация внимания на своих ощущениях. Элементы ипохондрии могут наблюдаться у довольно большого числа лиц, перенесших инфаркт, но до степени клинической стадии это доходит сравнительно нечасто.
4) Истерическая реакция. Для больного характерны эгоцентризм, демонстративность. эмоциональная лабильность (подвижность), стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие. наблюдаются вегетативные расстройства, особенно «на публике». У особо истероидных личностей могут развиваться выраженные неврологические нарушения, вплоть до «истерического паралича», с развитием характерной неврологической симптоматики. Правда, среди людей, перенесших инфаркт выраженная истерическая реакция встречается крайне редко.
5) Анозогнозическая реакция. Отрицание болезни с игнорированием лечебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима. Несмотря на то, что встречаться с такими больными реально приходится нечасто, по статистике, каждый десятый случай патологических реакций на инфаркт, заключается а отрицании своего заболевания. Работать с такими больными всегда очень сложно, здесь большую роль отводится окружению больного, его семье.
Таким образом, мы рассмотрели первичные нормальные и патологические реакции на острый инфаркт миокарда. Эти реакции развиваются непосредственно в острый период инфаркта миокарда, а также во время пребывания больного в стационаре. После того, как больной выписывается из стационара и попадает домой, психологическая ситуация вокруг больного, а также психологическое состояние самого больного, меняется. Наступает вторая фаза психологической реакции на инфаркт миокарда.
Если в период стац. лечения больной должен адаптироваться непосредственно к самому факту наличия у себя тяжелого заболевания, с довольно неблагоприятным прогнозом и хроническим течением, то после выписки больной должен адаптироваться уже к последствиям болезни. Психологическое состояние в этот период достаточно часто ухудшается. В стационарный период больной постоянно окружен вниманием, заботой, находится под постоянным врачебным наблюдением, находится в больничных условиях, где повседневные заботы отходят как бы на второй план. После выписки же, он сталкивается с многочисленными жизненными проблемами — семейными, бытовыми, производственными и т.д.
Возникает тревога по поводу дальнейшей жизни, — будет ли он переведен на инвалидность, как существовать дальше, какие нагрузки для него могут быть опасны и чем он сейчас может заниматься, что будет с его семьей и многие другие проблемы очень сильно влияют на психологическое состояние больного. Более того, отсутствие ежедневного врачебного контроля также способствует беспокойству за свое здоровье.
К тому же, не секрет, что в наших поликлиниках практически никто психологическим состоянием здоровья таких пациентов не интересуется и не занимается, и больные, чаще всего, остаются один один со своими проблемами. Типы психологических реакций соответствуют типам рассмотренных нами первичных психологических реакций. Первичные реакции могут в таких случаях усугубляться, к имеющейся картине могут присоединяться симптомы других реакций — появляются смешанные клинические типы реакций.
Однако, при правильно выбранной тактике лечения, уже имеющиеся психологические реакции чаще всего нивелируются, улучшается общее самочувствие, уменьшаются симптомы психической астении, появляется уверенность в своих силах. Во многих случаях этому способствует трехступенчатая схема реабилитации: стационар — санаторий — поликлиника.
Итак, с психологическими особенностями клинической картиной развивающегося инфаркта миокарда мы более-менее разобрались. Напомню, что, помимо психологических нюансов, мы рассмотрели особенности болевого синдрома инфаркта миокарда и проявления нарушений в вегетативной сфере организма.
Еще одна группа симптомов обусловлена всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Эти симптомы отражают размеры зоны некроза и динамику происходящих в ней изменений, их нередко объединяют термином резорбционный синдром.
В частности, уже в конце первых —начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.
Температура тела достигает максимальных величин на 2—4-е сутки, обычно не превышает 38—39 °С и при неосложненном течении нормализуется во второй половине первой недели, иногда к концу ее. Некоторые клиницисты считают, что по степени гипертермии (повышении температуры тела) можно судить о размерах очага некроза и, следовательно, прогнозировать течение инфаркта миокарда.
В какой-то мере это действительно так, однако гипертермия в значительной степени зависит от общей реактивности организма. В частности, даже при очень обширных очагах некроза в пожилом и старческом возрасте, а также у ослабленных лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями она может повышаться несущественно, а восстановительные процессы в зоне некроза, рубцевание инфаркта миокарда при этом протекают вяло и медленно.
Наличие температурной реакции свыше недели может указывать на то, что течение инфаркта миокарда становится неблагоприятным, что возникает затяжное или рецидивирующее течение или что он осложнился тромбоэмболией, пневмонией, другими заболеваниями. При более длительном повышении температуры возможно развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера) или иных осложнений. Уже к концу первых суток инфаркта миокарда по периферии очага некроза скапливаются лейкоциты, преимущественно нейтрофилы, обладающие наибольшей активностью.
В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитоз в большей степени, чем температура, отражает размеры некротического очага, однако абсолютной зависимости между этими показателями не существует. В некоторых случаях выраженная лейкоцитарная реакция даже при обширном инфаркте миокарда отсутствует, что может свидетельствовать об очень слабой реакции организма на разнообразные стрессовые факторы и встречается у пожилых и старых людей, а также в ослабленном организме. Отсутствие адекватной реакции лейкоцитов на развитие инфаркта миокарда может предопределить недостаточную активность репаративных (т.е. восстановительных, заживляющих) процессов и затяжное течение заболевания.
Важно отметить, что в первые дни развития инфаркта миокарда в периферической крови значительно снижается количество эозинофилов вплоть до их полного исчезновения — анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов их число увеличивается. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1—3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3—4 недели, иногда дольше. Нормализация СОЭ обычно указывает на завершение неспецифического воспалительного процесса в зоне некроза.
Увеличенная СОЭ позже этих сроков свидетельствует либо о затяжном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда, либо о присоединении осложнений. В связи с тем что число лейкоцитов в конце первой — начале второй недели с момента начала инфаркта миокарда снижается, а СОЭ еще продолжает возрастать, кривые, отражающие динамику данных показателей, пересекаются. Этот типичный признак инфаркта миокарда принято называть «ножницами».
Справочники
И шемическая болезнь сердца (ИБС) (синоним: коронарная болезнь сердца) представляет собой острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокрада в связи с поражением в системе коронарных артерий. Это определение ВОЗ (1969) отражает основной механизм развития ИБС — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его через коронарные артерии.
Классификация (ВОЗ). Выделены следующие основные формы ишемической болезни сердца: 1) острый инфаркт миокарда; 2) другие острые и подострые формы; 3) хроническая форма. Стенокардия как основной симптом заболевания в свою очередь подразделяется на стабильную и нестабильную.
Стабильная стенокардия представлена двумя основными формами: а) стенокардия напряжения; б) стенокардия покоя и напряжения. Появление приступов стенокардии покоя указывает на ухудшение течения заболевания, свидетельствуя о недостаточной доставке кислорода миокарду в условиях покоя. Нестабильная стенокардия занимает промежуточное положение между хронической ИБС и острым инфарктом миокарда. Характерная особенность этой формы — нестабильность коронарного кровообращения по клиническим и ЭКГ-признакам с преходящими ишемическими изменениями. У 20—40% больных нестабильная стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.
Частота ИБС приобрела за последние десятилетия характер эпидемического заболевания в большинстве стран мира, а смертность от нее занимает первое место среди всех остальных причин. В США от ИБС и ее осложнений ежегодно умирает более 600000 человек. Распространенность болезни, как и смертность, особенно велики среди мужчин в возрасте от 45 до 65 лет; у женщин заболевание начинается на 10—15 лет позднее, чем у мужчин. Наиболее частая причина смерти — инфаркт миокарда и его осложнения.
Этиология и патогенез. ИБС, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. У 92—94% больных на вскрытии обнаружены атероскле-ротические изменения коронарных артерий, а результаты прижизненной селективной коро-нарографии показывают, что сужения разной степени выявляются у 85% больных с клинической картиной заболевания. Развитие атеросклероза в венечных артериях имеет те же закономерности, что и в других отделах сосудистой системы. Начальные атеросклеротические изменения появляются уже в возрасте 15—20 лет, а в 40—45 лет они бывают значительно выражены, причем у 3/4 больных наблюдается сужение только одной коронарной артерии более чем на 75% просвета. Особенностями атеросклеротического поражения венечных артерий являются: 1) локализация в области проксимальных отделов крупных, субэпикардиально расположенных ветвей коронарных артерий; 2) сегментарный характер поражения сосуда на протяжении 1—5 см; 3) сохранение удовлетворительной или хорошей проходимости сосуда дистальнее зоны поражения.
Этиологическими факторами ИБС могут служить различные патологические процессы: эмболия тромботическими массами, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий. Все эти разнообразные по своей природе патологические процессы и в первую очередь атеросклероз вызывают нарушение кровотока по венечным артериям и лежат в основе патогенеза заболевания.
Патологическая анатомия. Венечные артерии претерпевают изменения, характерные для различных стадий развития атеросклеротического процесса: от субинтимальных липидных отложений до резко суживающих просвет сосуда бляшек и тромбоза с полной окклюзией сосуда. По частоте поражения на первом месте стоит передняя нисходящая артерия, на втором — правая коронарная артерия, на третьем — огибающая ветвь левой коронарной артерии и далее следует ствол левой коронарной артерии. У 75% больных наблюдается множественное атеросклеротическое поражение венечных артерий. Проходимость русла коронарных артерий дистальнее сужения сохранена в 88% наблюдений, но при множественных поражениях анатомические условия для реконструктивных операций на всех измененных коронарных артериях имеются только в 30% случаев. Причина этого — неравномерность распространения и развития атеросклероза по ходу сосуда в дистальном направлении. При диабете и выраженной гипертонии дистальные отделы коронарных артерий чаще бывают поражены атеросклерозом.
Миокард претерпевает морфологические изменения в зависимости от формы и стадии ИБС. В острых стадиях инфаркта миокарда наблюдаются очаги некроза различных размеров, постепенно замещающиеся рубцовой тканью с развитием постинфарктного кардиосклероза. Осложнениями острого инфаркта являются: разрыв межжелудочковой перегородки и образование ее дефекта; разрыв наружной стенки левого желудочка с кровотечением в перикард и тампонадой; некроз папиллярной мышцы, ведущий к недостаточности митрального клапана; аневризма левого желудочка. Кардиосклероз может развиться без предшествующего инфаркта вследствие нарушения кровоснабжения миокарда при резко выраженном сужении венечных артерий сердца — атеросклеротический кардиосклероз. Наряду с процессами склероза и фиброза миокарда наблюдается компенсаторная гипертрофия миокарда.
Патофизиология ишемии миокарда. Сердце снабжается кровью правой и левой венечными артериями. Кровоток по этим сосудам составляет в среднем 80 мл/мин на 100 г вещества миокарда. Основные особенности миокардиального кровотока и метаболизма: 1) большая часть крови поступает в миокард во время диастолы; 2) внутримио-кардиальное давление во время систолы наиболее высоко в субэндокардиальных слоях левого желудочка, а диаметр перфорирующего миокарда сосуда мал, что увеличивает сопротивление кровотоку; 3) в норме мышца сердца экстрагирует 75 % кислорода, и дальнейшее увеличение поступления кислорода может быть достигнуто только за счет роста коронарного кровотока, чему препятствует стеноз венечной артерий при атеросклерозе. Необходимость увеличения потребления кислорода определяется многочисленными факторами: физическая нагрузка, стресс, тахикардия, тонус миокарда и др. При отсутствии возможности обеспечить поступление достаточного количества крови развивается дисбаланс и возникает ишемия миокарда.
Сужение венечной артерии играет роль в уменьшении кровотока в том случае, когда оно достигает 75% просвета и более. В этих условиях всякое повышение потребности в увеличении кровотока, как, например, физическая нагрузка, не может быть реализовано и следствием является ишемия миокарда.
В клинических условиях время перехода обратимых ишемических изменений в инфаркт варьирует в широких пределах, что зависит от многих факторов: а) быстроты развития окклюзии; б) наличия компенсаторных механизмов, главным из которых является коллатеральное кровообращение. В норме в миокарде существует сеть коллатералей, однако кровоток в них невелик, а ретроградное давление составляет 15 мм рт. ст. По мере снижения антеградного кровотока в коронарной артерии вследствие медленно нарастающего стеноза возрастает градиент давления, увеличивается ретроградный кровоток и диаметр коллатералей, которые могут обеспечивать на должном уровне кровоснабжение ишемизированных областей миокарда. Различают внутрисистемные, т. е. в пределах бассейна одной артерии, и межсистемные коллатерали. Последние обеспечивают переток из системы левой венечной артерии в правую или обратно. При быстрой окклюзии (тромбоз, спазм, эмболия коронарной артерии) коллатерали функционально недостаточны и не могут защитить миокард от ишемического некроза — развития инфаркта миокарда.
Диагностика. Основное клиническое проявление ИБС — болевой синдром — стенокардия (грудная жаба). Типичная ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, чаще в верхней ее трети, реже в нижней трети или подложечной области. Боль возникает после нагрузки, длится 3—5 мин и проходит в покое. Наиболее диагностически достоверна реакция на прием нитроглицерина: обычно через 1—2 мин боль стихает или проходит. Могут иметь место и менее типичные проявления стенокардии в виде дискомфорта в груди, ощущения нехватки воздуха, тахикардии, нарушений ритма и чувства страха. Характерна иррадиация боли в одну или обе верхние конечности, под лопатку, в шею.
При прогрессировании атеросклеротического процесса в венечных артериях приступы стенокардии возникают в покое, ночью, при перемене положения тела, во время и после еды. По тяжести клинических проявлений — частоте и выраженности приступов стенокардии — можно судить о степени поражения коронарного русла.
Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться переходом в более тяжелую форму — нестабильную стенокардию. Диагностическими критериями нестабильной стенокардии служат следующие признаки: 1) резкое обострение привычной стенокардии, возникновение приступов продолжительностью 15—20 мин при отсутствии провоцирующих факторов; 2) возникновение приступов длительностью 15—20 мин и больше у лиц, не страдавших ранее стенокардией; 3) слабо выраженный эффект или его отсутствие от применения нитроглицерина; для купирования приступа приходится прибегать к наркотикам или нейролептанальгетикам; 4) преходящая ишемия миокарда по ЭКГ-признакам: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, но отсутствие патологического зубца Г; 5) нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови, отсутствие лейкоцитоза и увеличения СОЭ.
Выделены следующие группы больных с нестабильной стенокардией: а) впервые возникшая — от нескольких дней до 3 мес; б) стенокардия после перенесенного инфаркта миокарда как в остром, так и подостром периоде; в) нестабильная стенокардия на фоне хронического течения заболевания; г) предынфарктная стенокардия (состояние угрожающего инфаркта миокарда).
Стенокардия типа Принцметала — вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие приступов в ответ на нагрузку. Приступы стенокардии Принцметала обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиаль-ного повреждения миокарда по данным ЭКГ.
Инфаркт миокарда — проявление острого расстройства коронарного кровообращения с некрозом зоны миокарда разной локализации. Клинические проявления складываются из ряда симптомов: острая продолжительная боль за грудиной; нарушения ритма; изменения гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности.
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда представляет одну из острых форм недостаточности кровообращения, обусловленную поражением значительной массы миокарда и дополнительными факторами, к которым относятся нарушение ритма, периферические сосудистые реакции, снижение органного кровотока в печени, почках, головном мозге. Основные клинические симптомы шока: снижение систолического АД до 80 мм рт. ст.; бледность и похолодание кожных покровов; олигурия менее 20 мл/ч или анурия; заторможенность и спутанность сознания.
Сердечная недостаточность является частым клиническим симптомом ИБС. При острых формах ИБС сердечная недостаточность, преимущественно левожелудочковая, начинается как кардиальная астма, отек легких. При хронических формах ИБС недостаточность кровообращения нарастает постепенно вследствие крупноочагового кардиосклероза, постинфарктной аневризмы левого желудочка, постинфарктной митральной недостаточности. При постинфарктном дефекте межжелудочковой перегородки быстро нарастающая недостаточность кровообращения — основной симптом.
При неосложненных формах ИБС стенокардия является основным симптомом, и данные физикального исследования чрезвычайно скудны: осмотр, аускультация, пальпация не выявляют каких-либо отклонений от нормы. Во время приступа может возникнуть патологический III тон. Систолический шум указывает на дисфункцию папиллярной мышцы, нередко он выслушивается при кардиосклерозе. Грубый систолический шум, возникший в первые дни острого инфаркта миокарда, является следствием постинфарктной митральной недостаточности или разрыва межжелудочковой перегородки. Для последнего характерен шум с эпицентром у правого края грудины, тогда как шум митральной недостаточности проводится в подмышечную впадину слева. В целом при объективном исследовании больного необходимо обращать внимание на уровень АД, нарушения ритма, наличие шума над сердцем и крупными сосудами. Все эти данные позволяют составить представление о признаках атеросклероза вообще и поражении сердца.
На ЭКГ в покое — недостаточность коронарного кровообращения при различных формах ИБС, нарушения ритма и проводимости, повреждения и некрозы миокарда. Вместе с тем у многих больных ЭКГ в покое может быть нормальной. Электрокардиография в условиях физической нагрузки (велоэргометрия) выявляет коронарную недостаточность в связи с отсутствием необходимого коронарного резерва. Критериями положительной пробы с нагрузкой считают подъем интервала ST в стандартных отведениях более чем на 1 мм, а в грудных отведениях — более чем на 2 мм.
Рентгенологическое исследование при ИБС не выявляет каких-либо специальных симптомов. Оно важно для диагностики аневризмы сердца и сердечной недостаточности как проявления осложнений ИБС (застой в малом круге, расширение полостей сердца, отек легких).
Селективная коронарография является наиболее точным методом топической диагностики атеросклеротического поражения венечных артерий сердца, позволяя определить степень сужения и его локализацию, состояние периферического русла венечных артерий и состояние коллатерального кровообращения.
Селективная коронарография показана как заключительная диагностическая процедура при отборе больных с ИБС на операцию. Кроме того, она показана больным с подозрением на врожденную аномалию венечных артерий сердца, при постинфарктной аневризме левого жедулочка или другом осложнении инфаркта — дефекте межжелудочковой перегородки. Особенно необходима коронарография при подозрении на стеноз ствола левой коронарной артерии. У больных ИБС, перенесших фибрилляцию сердца, коронарография необходима для уяснения причин этого осложнения. В целом коронарография важна для выбора метода лечения больного ИБС с тяжелой клинической картиной и при недостаточной эффективности медикаментозного лечения.
Левую вентрикулографию производят одновременно с коронарографией. Она позволяет оценить контрактильную функцию по качественному и количественному анализу вентрикулограммы. Комплексная оценка данных коронарографии и вентрикулографии необходима для установления точных показаний к хирургическому лечению.
Радионуклидное исследование коронарного кровотока и перфузии миокарда (сканирование на гамма-камере, нуклидная ветрикулография) позволяет оценить степень нарушения кровоснабжения миокарда, его функциональное состояние, уточнить показания к операции и определить затем ее эффективность.
Лечение. Выбор метода лечения основан на тщательной оценке каждого больного, уяснении тяжести поражения коронарного русла и эффективности медикаментозного лечения, а также знании прогноза естественного течения заболевания. Медикаментозное лечение включает комплекс препаратов: нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, В-блокаторы и антагонисты кальция. Необходимо нормализовать АД, снизить массу тела, отказаться от курения.
Основным методом хирургического лечения различных форм ИБС является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Оба вида реваскуляризации миокарда имеют определенные преимущества и ограничения. Поэтому выбор метода основан на опыте и зависит от того, сколько пораженных венечных артерий необходимо шунтировать.
При множественном шунтировании 3—4 артерий используют аутовену. Возможно комбинированное вмешательство с применением маммарокоронарного анастомоза и венозного аортокоронарного шунта.
Показания к операции при хронической ИБС определяют, оценивая тяжесть стенокардии и ее устойчивость к медикаментозному лечению; степень и локализацию сужения венечных артерий; сократительную функцию миокарда.
Стенокардия покоя и напряжения, устойчивая к медикаментозному лечению, является основным клиническим показанием к операции. Объективным критерием тяжести стенокардии служит положительная проба и низкая толерантность к физической нагрузке (менее 400 кгм/мин). Поражение коронарного русла с сужением артерии на 75% и более является анатомическим фактором, определяющим необходимость реваскуляризации миокарда. Последняя показана в том случае, если миокард в зоне пораженной артерии жизнеспособен и не замещен обширным трансмуральным рубцом. Ишемическая дисфункция миокарда служит показанием к операции.
Сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий является наиболее важным показанием к операции, так как смертность этих больных при естественном течении выше, чем при хирургическом.
Противопоказания к операции общие — сопутствующие тяжелые заболевания легких, печени, почек, головного мозга, постоянное АД выше 180/100 мм рт. ст. Возраст старше 70 лет не является противопоказанием при общем хорошем состоянии больного. При избыточной массе тела (более 90 кг) с применением соответствующей диеты можно добиться снижения массы тела и затем выполнить операцию: Местные противопоказания: поражение дистальных отделов коронарных артерий, диаметр венечных артерий менее 1,5 мм, снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30, если оно не вызвано аневризмой или постинфарктным пороком митрального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки.
Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70% и у 15—20% больных наблюдается значительное улучшение. Реваскуляризация миокарда приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке, улучшает качество жизни. У 40% больных улучшается контрактильная функция миокарда. Хорошие результаты операции связаны с функцией шунтов. Ранняя проходимость шунтов составляет 75—85%, а проходимость трансплантата из внутренней грудной артерии еще выше — 90%. С течением времени количество проходимых шунтов снижается ежегодно на 2—3% вследствие прогрессирования атеросклеротического процесса или в результате фиброза интимы шунта.
