Хроническая легочно-сердечная недостаточность
Хроническая легочно-сердечная недостаточность в большинстве случаев представляет собой вторую стадию легочного сердца (декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце), когда на фоне легочной недостаточности возникает недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Диагноз легочно-сердечной недостаточности ставится после диагноза основного заболевания, вызвавшего гипертензию малого круга кровообращения, и диагноза «легочное сердце».
Хроническая легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся при хроническом легочном сердце вследствие первичной легочной гипертонии и от других причин, протекает различно.
Диагноз первичной легочной гипертонии в случаях, когда прямое измерение давления в легочной артерии невозможно, ставится при гипертрофии правого желудочка неясной этиологии, без поражения легких. Причина заболевания неясна. Оно встречается чаще у женщин 20—40 лет, тянется от нескольких месяцев до нескольких лет и заканчивается смертью вследствие острой недостаточности сердца. В основе его лежит спазм прекапилляров легочной артерии с последующим ее склерозом, дальнейшее развитие которого может привести к синдрому Айерса, являющемуся, по-видимому, вариантом злокачественного течения первичной легочной гипертонии с резким общим цианозом. Клиническая картина первичной легочной гипертонии характеризуется контрастом между хорошим состоянием в покое (малая выраженность легочной недостаточности, отсутствие артериальной гипоксемии) и быстрым появлением сердечной недостаточности при физической нагрузке. На ЭКГ — выраженная гипертрофия правого желудочка и предсердия (см. Легочное сердце); рентгеноскопия показывает расширение легочной артерии, увеличение правого желудочка и предсердия при отсутствии застоя в малом круге кровообращения и эмфиземы легких. Лечение — симптоматическое (наперстянка, мочегонные); в последнее время рекомендуют ганглиоблокаторы (гексаметоний).
Патогенез легочно-сердечной недостаточности при легочном сердце вследствие хронического заболевания легких сложен. Развитие ее идет долго (10— 20 лет), и ему способствуют частые обострения основного легочного заболевания и хроническое перенапряжение сердца.
Специфичность клинической картины определяется сочетанием прогрессирующей сердечной недостаточности с хронической легочной недостаточностью, причем в зависимости от преобладания легочной или сердечной недостаточности различают легочно-сердечную и сердечно-легочную недостаточность.
Разные степени легочной и сердечной недостаточности могут сочетаться различно. Преобладание легочной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность) встречается у более молодых больных. Основной причиной развития сердечной недостаточности в этих случаях является нарушение механики дыхания. Клинически определяется одышка с затрудненным выдохом (в дыхании участвуют вспомогательные мышцы), цианоз, который усиливается в вертикальном положении, снимается ингаляцией кислорода, не сопровождается похолоданием конечностей и степень его не соответствует активности больного. Печень невелика, отеки небольшие, венозное давление — на верхней границе нормы. Несколько замедлена скорость кровотока и снижен минутный объем крови. Нарушения гемодинамики нарастают со степенью сердечной недостаточности.
Преобладание сердечной недостаточности (сердечно-легочная недостаточность) чаще встречается в старшем возрасте. Клинически определяется одышка с затрудненным вдохом, усиливающаяся в положении лежа; цианоз с похолоданием конечностей. Значительное увеличение печени, большие отеки, четкое повышение венозного давления, существенное замедление скорости кровотока и увеличение количества циркулирующей крови. К особенностям сердечной недостаточности при хронической легочно-сердечной недостаточности относятся невыраженная тахикардия (встречается примерно в 40% случаев); небольшой застой (или его отсутствие) в малом круге кровообращения, редкость аритмий. Встречается так называемая легочная грудная жаба, не поддающаяся нитроглицерину, но снимающаяся ингаляциями кислорода. Акцент второго тона над легочной артерией выслушивается не всегда, так как вследствие ротации сердца по часовой стрелке легочная артерия отходит от грудной клетки, а эмфизема легких препятствует проведению звука.
При нарастании сердечной недостаточности происходит набухание вен шеи, усиливается глухость тонов сердца (вследствие прикрытия легкими и дистрофии миокарда), появляется систолический шум на верхушке (вследствие дистрофии миокарда и его недостаточности), а иногда и над легочной артерией. Артериальное давление в большом круге кровообращения нормально или снижено, если нет сочетания с гипертонической болезнью. Существенную роль в диагностике хронической легочно-сердечной недостаточности играют функциональные пробы дыхания и кровообращения (см.).
При хронической Л.-с. н. происходят изменения других органов и систем, главным образом вследствие артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Так, язвенная болезнь и кровотечение из язвы встречаются чаще, снижены почечная циркуляция и величина клубочковой фильтрации и т. п.
Изменения ЭКГ при хронической Л.-с. н. помимо гипертрофии и дилатации правого сердца (см. Легочное сердце), зависят от дистрофических изменений миокарда вследствие различных причин (перенапряжения, инфекции и т. д.) и его гипоксии вследствие артериальной гипоксемии и относительной коронарной недостаточности (рис. 2).
Рис. 2. ЭКГ при хронической легочно-сердечной недостаточности, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка, снижение вольтажа.
Г.Н. Ужегов. Болезни сердца: симптомы, лечение, профилактика
Хроническая сердечно-легочная недостаточность
Страницы:
Недостаточность кровообращения в основном зависит от двух факторов:
1) от понижения сократительной способности мышц сердца;
2) от понижения сократительной силы мышечной оболочки периферических сосудов.
Если преобладает первый фактор, мы говорим о преимущественно хронической сердечной недостаточности. Если же преобладает второй фактор, то речь идет о преимущественно сосудистой недостаточности кровообращения.
Состояние кровообращения в большом и малом круге определяют левый и правый отделы сердца. При преимущественном поражении одного из этих отделов возникают изолированные или преимущественные поражения левой или правой половины сердца. Поэтому среди форм сердечной недостаточности различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность.
Сердце и легкие очень тесно связаны между собой в функциональном и анатомическом отношении, поэтому при заболевании одного из этих органов поражается и другой. В зависимости от того, какой орган, сердце или легкие, поражен в большей степени, различают сердечно-легочную или легочно-сердечную недостаточность.
При сердечно-сосудистой недостаточности четко определяются две фазы — компенсации и декомпенсации.
В стадии компенсации сердце, используя резервные силы организма, справляется со своей работой. Но наступает период, когда все внутренние резервы исчерпаны; наступает фаза декомпенсации — сердце не справляется с возложенными на него нагрузками.
Хроническая легочная недостаточность
хронической легочной недостаточностью ( ХЛН)
Основная клинический признак ХЛН — одышка. В зависимости от формы легочной недостаточности (обструктивная или рестриктивная) одышка имеет свои особенности.
Одышка появляется тогда, когда аппарат вентиляции не может обеспечить надлежащий уровень газообмена, адекватный обменным потребностям организма. Для обструктивной формы легочной недостаточности характерна одышка экспираторного характера с преимущественным затруднением выдоха, что свидетельствует о распространенной обструкцию бронхиального дерева вследствие хронического обструктивного бронхита, особенно в период обострения, первичной и вторичной эмфиземы. Инспираторная и смешанная одышка сопровождает рестриктивную и диффузную легочную недостаточность. Одышка усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое, одинаково выражена в горизонтальном и вертикальном положении. При обструктивной легочной недостаточности дыхания сначала замедленное, при рестриктивной — постепенно нарастает (объективно количество дыхательных движений превышает 24-26 в 1 мин.), Сопровождается нарушением ритма дыхания, участием в дыхании вспомогательных дыхательных мышц.
Цианоз не является постоянной и ранним признаком легочной недостаточности. Он обусловлен нарастанием уровня восстановленного гемоглобина. Доказано, что клинически цианоз обнаруживают лишь тогда, когда в циркулювальний крови содержится более 5 г% восстановленного гемоглобина. В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) цианоз развивается в том случае, если в крови 1/3 гемоглобина циркулирует в виде восстановленного гемоглобина. Если у больного анемия, то цианоз может быть незаметным, и наоборот, он резко выражен при полицитемии.
По характеру цианоз при легочной недостаточности центральный в отличие от периферийного цианоза при сердечной недостаточности. Для исключения периферийного цианоза нужно массировать ушную дольку до появления капиллярного пульса, если она остается синюшной, то цианоз имеет центральное происхождение. Это так называемый теплый цианоз, поскольку замедление кровотока на периферии при этом не наблюдают. Вследствие вдыхания чистого кислорода в течение 5-10 мин. цианоз при легочной недостаточности может уменьшиться или совсем исчезнуть. Более постоянную форму цианоза наблюдают при рестриктивной форме легочной недостаточности, тогда как при обструктивной цианоз может усиливаться или ослабевать в зависимости от изменения степени обструкции в случае обострения или затухание воспалительного процесса в бронхах. Через развитие полицитемии на фоне гипоксии у больных с легочной недостаточностью можно наблюдать симптомы барабанных палочек и часовых стекол. При обструктивной легочной недостаточности грудная клетка имеет бочкообразному характер, заметно участие вспомогательных мышц при дыхании, верхушки легких взрываются над ключицами, выслушиваются сухие свистливи хрипы. У больных с рестриктивной легочной недостаточностью во время физического обследования перкуторно выявляют участки тупости или притупление в легких за счет инфильтративных и фиброзных изменений, ателектазов, выпота, аускультативно — крепитацию, влажные хрипы или отсутствие дыхательных шумов, характерных для этих заболеваний. Важную роль в диагностике XJ1H играют также рентгенологические и инструментальные методы исследования, которые вместе с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание.
Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания — минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхательных движений, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 с (табл. 8, 9; рис. 21).
Имеет значение изучения показателей пневмотахографии (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрографии (равномерность вентиляции легких), капнографии (С0 2 выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миографии (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) (рис. 22, 23, 24, 25).
Важным является исследование газового состава крови и КОС артериальной, венозной и капиллярной крови, показатели которых меняются при обострении XJIH.
В случае нормального содержания гемоглобина (15 г%) кислородная емкость крови составляет 20 об%, что соответствует 100-процентному насыщению кислородом. В нормальных условиях насыщения крови кислородом достигает 96%, тогда как в венозной крови оно составляет 72-75%, разница около 22% соответствует количеству кислорода, что его взяли ткани. Следовательно, содержание кислорода в артериальной крови составляет 19 об%, в венозной — 14-15 об%.
Парциальное давление кислорода, т.е. растворимый в плазме 0 2. составляет в артериальной крови 80-100 мм рт. ст. РаС0 2 в артериальной крови — 35-40 мм рт. ст. в венозной — 46-58 мм рт. ст. рН артериальной крови — 7,35-7,45, венозной — 7,26-7,36.
Дифференциальная диагностика. Поскольку такие симптомы, как одышка, цианоз, а иногда и отеки нижних конечностей, встречаются и при легочной, и при сердечной недостаточности, прежде приходится дифференцировать эти состояния (табл. 10).
Из анамнеза у больных с сердечной недостаточностью известно о наличии заболеваний сердца (пороки, 1ХС, гипертензионно миноробей, кардиопатии). Во время физикального исследования удается подтвердить заболевания сердца: перкуторно увеличение границ сердца, шумы, при легочной недостаточности — жалобы на длительный кашель продуктивного характера, частые пневмонии, туберкулез и т.д. Одышка при легочной недостаточности часто имеет экспираторный характер, при сердечной недостаточности — смешанный. Для сердечной недостаточности характерен цианоз периферийного типа, для легочной недостаточности — центрального. Тахикардия, фибрилляция предсердий свойственны сердечной недостаточности. Для аускультативной картины при легочной недостаточности характерны ослабленное дыхание, сухие рассеянные свистливи хрипы, при сердечной недостаточности обычно выслушивают застойные влажные хрипы в нижньозадних отделах легких. ЭКГ и ЭхоКГ у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают признаки изменений левых и правых отделов сердца, у больных с легочной недостаточностью признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца могут появиться в поздних стадиях заболевания.
При заболеваниях сердца сердечная недостаточность имеет, как правило, Бивэн-трикулярний характер, при легочной недостаточности — за правожелудочковой типу.
Изменения функции внешнего дыхания при сердечной недостаточности выражены слабо и касаются некоторого снижения ЖЕЛ, увеличение ЧСС и минутного объема дыхания (МОД). Для легочной недостаточности характерны выраженные изменения показателей внешнего дыхания. Насыщения артериальной крови кислородом при сердечной недостаточности практически не возбуждено, при легочной недостаточности рано развивается гипоксемия.
В случае эритроцитоза и высокого гематокрита у больных с XJIH может встать вопрос о дифференциальную диагностику с эритремии (болезнь Вакеза). Болезнь Вакеза характеризует нормальное насыщение артериальной крови кислородом в отличие от легочной недостаточности, которой свойственна артериальная гипоксемия. Имеет значение спленомегалия. Окончательный диагноз можно подтвердить Трепанобиопсия подвздошной кости.
Центральный цианоз наблюдают у больных с врожденными пороками сердца, артериовенозными аневризмами. Характерный такой цианоз для больных с тетрадой и триадой Фалло, выраженным стенозом легочной артерии, комплексом Эйзенменгера, с дефектами перегородок и открытым артериальным протоком в поздних стадиях в случае изменения шунта крови справа налево. При наличии всех этих недостатков дифференцированию их с легочной недостаточностью способствуют весь комплекс анамнестических данных, аускультация сердца, эхокардиографические признаки и вентрикулоангиография.
Осложнения. Во время хода XJIH вероятный переход в ГЛН вследствие обострения основного заболевания (см. ГЛН). ХЛН способствует развитию сердечной недостаточности учитывая развитие хронического легочного сердца. Сердечная недостаточность обусловлена гипертрофией и /или дилатацией правого желудочка и проявляется отеками нижних конечностей, увеличением печени, асцитом.
Одним из осложнений является синдром хронического диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. Его проявлением можно считать желудочно-кишечное кровотечение.
Лечение. Основные мероприятия направлены на восстановление и поддержание дренажной функции бронхов и проходимости бронхов, проведения антибактериальной и неспецифической противовоспалительной терапии. В случае развития легочной недостаточности II-III степени в комплекс лечебных мероприятий необходимо включить оксигенотерапию.
К средствам, которые улучшают дренажную функцию бронхов, относятся отхаркивающие препараты, в частности муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцистеин), позиционный дренаж бронхов, ЛФК, массаж грудной клетки. При обострении бронхолегочной инфекции назначают антибактериальную терапию. По показаниям проводят лечение кортикостероидами.
При всем многообразии механизмов бронхообструкции (отек слизистой оболочки, укупорки просвета бронхов, рубцовые изменения, падение бронхов на выдохе из-за потери эластичных свойств паренхимы) развивается спазм непосмугованих мышц бронхов различной степени выраженности. Его выявлению способствует проведение фармакологических проб с применением бронходилататоров под контролем динамики ЖЕЛ, ОФВ, пробы Тиффно. К этой группе препаратов относятся (3 2 -адреностимуляторы, холинолитики, их комбинации, ксантини (см. лечение ХОБЛ).
кислородной терапии, что является патогенетической терапией легочной недостаточности, одновременно можно рассматривать как мера профилактики развитию легочного сердца и его недостаточности. Тактика лечения кислородом меняется в зависимости от наличия одышки, одышки и гипоксемии, гипоксемии и гиперкапнии.
При тахипноэ с начальной гипоксемией или без нее применяют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом со скоростью подачи 3-6 л /мин. Лучше всего проводить ингаляцию кислорода через носовые катетеры.
При гипоксемии без гиповентиляции и задержания углекислоты также делают ингаляции увлажненного кислорода 50-60% со скоростью 6-9 л /мин под контролем частоты и глубины дыхания. Ингаляции кислорода пациентам с хронической гипоксемией нужно применять постоянноВ течение длительного времени и, как правило, в домашних условиях.
Больным с легочной недостаточностью III стадии, в которых еще нет задержания С0 2 в артериальной крови, но оксигенация приводит гиповентиляции и повышения РаС0 2. ингалюють хорошо увлажненную 24-30% кислородно-воздушную смесь под контролем частоты и глубины дыхания (эффективной альвеолярной вентиляции). Показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки, уровень доказательности А).
долгосрочной кислородную терапию (ДКТ) можно охарактеризовать следующим образом:
— это единственный метод терапии, способен снизить летальность при легочной недостаточности
— ДКТ> 5 ч в сутки увеличивает продолжительность жизни пациентов с легочной недостаточностью
— предопределяет обратное развитие легочной недостаточности и предотвращает ее прогрессирование
— уменьшает одышку и повышает толерантность к физическим нагрузкам
— снижает уровень гематокрита
— улучшает функции и метаболизм дыхательных мышц
— улучшает нейропсихологический статус больных;
— снижает частоту госпитализации пациентов.
тяжелым для лечения считают сочетание тяжелой гипоксемии и выраженной гиперкапнии. Такие больные должны находиться в отделении интенсивной терапии и получать лечение согласно схемам лечения ГЛН.
Прогноз. Прогноз при ХЛН зависит от стадии заболевания и главной причины развития легочной недостаточности. При легочной недостаточности I стадии при условии успешного лечения основного заболевания прогноз для жизни длительное время остается удовлетворительным. Больные с легочной недостаточностью II и III стадий — инвалиды.
острая легочная недостаточность всегда считают состоянием, угрожающим жизни.
Профилактика легочной недостаточности. Профилактика развития первичной легочной недостаточности в широком понимании — это прежде всего предотвращения хроническим заболеванием легких, в частности: предотвращение загрязнения атмосферы, борьба с табакокурением, предотвращения и эффективное лечение вирусных и бактериальных легочных заболеваний, санация очагов бронхолегочной инфекции, меры борьбы с распространением туберкулеза легких и эффективность его лечения, предотвращения ожирения и лечение его.
Особое внимание следует уделять профессиональной деятельности больных с ХОБЛ, их бытовым условиям, профилактике респираторных инфекций, активному лечению в период обострения основного заболевания. Такие больные должны ограничивать время пребывания на открытом воздухе в холодное время года, им противопоказана тяжелый физический труд. Необходимые мероприятия по закаливанию организма, иммунизация поливалентной вакциной против гриппа, создания местного иммунитета (бронхомунал, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник). Лечебную физкультуру, особенно дыхательную гимнастику, следует рекомендовать всем больным с ХОБЛ. им показано санаторно-климатическое лечение в стадии ремиссии или неполной угасание воспалительного процесса. В благоприятные периоды года можно лечиться как в местных санаториях, так и в санаториях Крыма и степной зоны.
Також рекомендуємо переглянути
