Лечение гипертонии в стационаре подмосковье
12 Апр 2015, 01:11, автор: admin
Санаторий осуществляет бесплатную медицинскую помощь в рамках омс (обязательного медицинского страхования) по двум направлениям:
- Реабилитация (по направлению из стационарных отделений Московской области)
- Госпитализация (по направлению из поликлиник Московской области)
Реабилитация
;
Реабилитация (долечивание) в ооо «Санаторий «Удельная» по системе омс (Обязательного Медицинского Страхования) осуществляется бесплатно. По программе реабилитации принимаются только граждане РФ непосредственно после лечения в больницах (стационарах) Московской области.
Перевод на реабилитацию осуществляется только в день выписки из стационара, в исключительных случаях на следующий день.
Реабилитация в санатории «Удельная» после больниц Московской области осуществляется только по патологии кардиология.
«Санаторий «Удельная» принимает на реабилитацию (долечивание) пациентов со следующими диагнозами и кодам мкб-10 (из лечебных учреждений Московской области по программе омс):
1. Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь);
Длительность лечения 18 к/дн.;
Коды мкб-10 – I10; I11.0; I11.9; I12.0; I12.9; I13.0; I13.1; I13.2; I13.9; I15.0; I15.9.
2. Хроническая ишемическая болезнь сердца;
Длительность 20 к/дн.;
Коды мкб-10 – I20.1; I20.8; I20.9; I25.0; I25.2; I25.5; I25.8; I25.9.
3. Инфаркт миокарда (первичный и повторный);
Длительность лечения 21 к/дн.;
Коды мкб-10 – I21; I22.
4. После оперативного лечения акш (мкш) (ранний восстановительный период до 6-ти недель);
Длительность лечения 21 к/дн.;
Коды мкб-10 – I25.2; I 20.8.
5. После проведения черезкожного коронарного вмешательства и стентирования (через 6-15 суток после вмешательства без послеоперационных осложнений);
Длительность лечения 21 к/дн.;
Коды мкб-10 – I21; I22; I25.2; I20.0; I 20.8
При себе необходимо иметь:
1) Паспорт гражданина РФ и ксерокопий 2 экз. (с главной страницей, страницей прописки).
2) Действующий полис омс (Обязательного Медицинского Страхования) РФ и ксерокопий 2 экз. (с двух сторон).
4) Выписку из истории болезни (из больницы) с рекомендацией прохождения реабилитации в санатории.
5) Для работающих граждан: лист нетрудоспособности, выданный в стационаре и новый лист нетрудоспособности, который также открывается в стационаре лечашим врачом (согласно Приказа №624н от 29 июня 2011 г.), при этом в нем указывается только дата выписки из стационара и паспортные данные. Остальные поля не заполняются! При автоматизированном заполнении не ставится код причины нетрудоспособности, а вносится после распечатки листа вручную.
важно.
Прием пациентов на реабилитацию производится только ИЗ стационарных отделений (больниц Московской области)с прибытием в санаторий в день выписки из отделения или на следующий день после выписки или согласно направлению участкового врача.
Госпитализация (стационарное лечение)
Госпитали зация граждан в ооо «Санаторий Удельная» на стационарное лечение с патологией кардиология осуществляется по предварительной записи, но не ранее, чем спустя 3 месяца после предшествующего стационарного лечения (если оно было по аналогичному профилю).
Принимаются пациенты со следующими диагнозами и кодам мкб-10:
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Длительность 15 к/дн.
Другие формы стенокардии
Атеросклеротическая болезнь сердца
Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
Другие формы хронической ишемической болезни сердца
С другими диагнозами (кодами мкб) пациенты на госпитализацию (стационарное лечение) не принимаются.
Для госпитализации необходимы следующие документы:
2) Действующий полис мофомс («Московский Областной Фонд Обязательного Медицинского Страхования») или tфомс МО (Территориальный Фонд Обязательного Медицинского Страхования Московской области) и по 2 экз. ксерокопий (с двух сторон).
3) Направление на госпитализацию (стационарное лечение) по форме № 057/у-04 из поликлиники Московской области в ооо «Санаторий «Удельная» с указанием кодов мкб-10 по профилю кардиология. Госпитализация осуществляется не ранее, чем через три месяца после стационарного лечения по профилю кардиология.
4) Краткую выписку из амбулаторной карты (выписывает участковый врач).
Источник: http://www.udelnaya.com/lechenie/reabilitaciya-oms/
Артериальная гипертония в скоропомощном стационаре. Возможности оптимизации лечения тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.06, кандидат медицинских наук Багманова, Назиля Хазиповна
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Багманова, Назиля Хазиповна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:
1.1. Особенности госпитальной практики ведения больных с артериальной гипертензией, неосложненными гипертоническими кризами.
1.2. Эволюция представления о патогенезе и классификации гипертони 1еских кризов.
1.3. Современные подходы к терапии неосложненных гипертонических кризов и тяжелой артериальной гипертонии.
1.3.1. Тактика ведения пациентов с неосложненными гипертоническими кризами.
1.3.2. Тактика ведения пациентов с тяжелой артериальной гипертензией.
1.4. Место самоконтроля артериального давления в оценке эффективности антигипертензивной терапии и повышение приверженности пациентов к терапии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
2.1. Методы регистрации артериального давления и клинико-демографические данные пациентов, госпитализированных по поводу тяжелой артериальной гипертензии и гипертонических кризов.
2.1.1. Методы регистрации артериального давления и клинико-демографические данные пациентов, госпитализированных по поводу гипертонической болезни.
2.2.1. Протокол исследования эффективности фелодипина Е11 у пациентов с артериальной гипертензией. Клинико-демографические характеристики пациентов с артериальной гипертензией.
2.2.2. Протокол исследования эффективности карведилола для купирования неосложненного гипертонического криза.
2.3. Методы исследования
2.3.1. Общеклиническое обследование.
2.3.2. Определение активности ренина. концентрации ангиотензина I и альдостерона плазмы крови.
2.3.3. Бифункциональное мониторирование АД и ЭКГ.
2.3.4. Эхокардиографическое исследование.
2.3.5. Определение скорости клубочковой фильтрации.
2.3.6. Статистический анализ результатов исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
3.1. Артериальная гипертония в структуре госпитализаций в скоропомсщном стационаре. Частота купирования гипертонического криза на догоспитальном этапе.
3.1.1 Сравнение эффективности антигипертензивного лечения с включением фелодипина ЕЯ и традиционной терапии АГ в условиях стационара.
3.2.1. Изучение возможностей самоконтроля АД в условиях госпитализации для оценки эффективности антигипертензивной терапии.
3.2.2. Изучение значения учета уровня АД при самоконтроле для коррекции АД в условиях стационара.
З.ЗЛ.Типирование гипертонического криза по клинической картине.
3.3.2. Типирование гипертонических кризов по активности ренина плазмы.
3.3.3. Ассоциации типов ГК и РААС.
3.3.4. Нейрогуморальные и клинические характеристики больных с неосложненными гипертоническими кризами.
1 3.3.5. Уровень АРП при пролонгированной инкубации. г 3.3.6. Исследование эффективности и безопасности карведилола для купирования неосложненного гипертонического криза с использованием СКАД.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
• ВЫВОДЫ.
Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Артериальная гипертония в скоропомощном стационаре. Возможности оптимизации лечения»
Актуальность проблемы. Общеизвестно, что неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) в России является едва ли не самой частой причиной вызовов неотложной помощи и госпитализаций [Кобалава Ж.Д. Моисеев B.C. 2002; Верткин A.JL, 2006]. АГ выявляется у 25% больных, госпитализированных в многопрофильный скоропомощной стационар [ Степанова В.В. 2003].
Программа АРГУС продемонстрировала, что 27,6% госпитализаций пациентов с АГ связано с неадекватным контролем артериального давления (АД) (20,1%) или « гипертоническим кризом» (ГК) (7,5%). В период госпитализации акцент в ведении больных смещается на решение краткосрочных задач гипотензивной терапии с достижением целевого АД. В связи с этим в госпитальной практике обосновано преимущественное применение короткодействующих гемо динамически активных антигипертензивных препаратов с последующим переходом в амбулаторных условиях на прием пролонгированных. Лечебная тактика в отношении неконтролируемой АГ в условиях стационара во многом определяется сопутствующей патологией. которая отмечается у 98%) пациентов, госпитализированных с АГ [ Степанова В.В. 2003]. Для дигидропиридиновых антагонистов кальция (АК) не установлено абсолютных противопоказаний. что позволяет достаточно широко применять эти препараты в стационаре.
Результаты исследования VALUE стали обоснованием для изменений в тактике лечения АГ с ориентацией на быстрое снижение АД и достижение целевого уровня, что позволяет улучшить прогноз и приверженность больных с ГБ к лечению [S. Julius et al. 2004; М. Weber el al. 2004].
После введения J. Pähl в 1903 г. термина ГК предпринимались многочисленные попытки классификации этого состояния [Мясников A.JL, 1951; Моисеев С. Г. 1971; Голиков А.П. 1976; Кушаковский М.С. 1982]. Принципиально по клинической картине и патофизиологическим механизмам выделяют два типа ГК: 1 типа ( гиперкинетический. с преимущественным повышением сердечного выброса (СВ)) и 2 типа ( гипокинетический. с преимущественным повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)). Оригинальная классификация была предложена J. Laragh в 2001 г. в соответствии с которой ГК делятся в зависимости от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ( РААС ). По мнению J. Laragh такое разделение позволяет назначать патогенетически обоснованное лечение в зависимости от преобладания ренин-зависимых или натрий-объем-зависимых механизмов повышения АД и влияния на них антигипертензивных препаратов. Такая тактика позволяет сократить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и повысить эффективность лечения.
Современная классификация ГК на осложненные и неосложненные не содержит строгих количественных критериев. Первостепенное значение придается признакам поражения органов-мишеней. Цель такого подхода -определение необходимости госпитализации и скорости снижения АД. В современном представлении о патогенезе ГК большое значение придается гиперактив-щии РААС [Vaughan C.J. Delanty N. 2000], в связи с чем, на ведущее место выходит проблема безопасности ряда препаратов, применяющихся для купирования ГК. На фоне высокой активности РААС петлевые диуретики приводят к ее дальнейшей активации [Blumenfeld J.D. Laragh J.H. 2001], а назначение ингибиторов АПФ (ИАПФ) внутрь или внутривенно может сопровождаться неконтролируемым снижением АД с потенциальным риском развития гипоперфузионных осложнений [Hirsch М.М. et al. 1997]. Для купирования ГК современные руководства рекомендуют альфа-бета-адреноблокатор лабеталол. недоступный в России. Поэтому привлекательна оценка возможности использования бета-альфа-адреноблокатора карведилола с этой целью. Ранее с использованием бифункционального мониторирования АД и ЭКГ было показано, что применение этого препарата приводит к быстрому, хорошо переносимому и безопасному снижению АД [ Кобалава Ж.Д. Моисеев B.C. 1998].
Измерение АД с использованием валидированных осциллометрических приборов становится рутинной практикой. Современные аппараты оснащены функцией запоминания большого количества измерений и возможностью переноса данных в персональный компьютер для последующей обработки. Они широко используются для выполнения самоконтроля АД ( СКАД ) в домашних условиях. В стационаре АД измеряется врачом, как правило, после приема антигипертензивных препаратов, однократно, что может приводить к некорректной оценке гипотензивного эффекта. Применение суточного мониторирования АД ( СМАД ) с целью оценки эффективности антигиперт!нзивной терапии ограничено. Возможности клинического применения СКАД с использованием валидированных приборов с функцией запоминания результатов измерений в условиях госпитализации практически не изучены.
Цель исследования
Изучить клинико-демографические характеристики пациентов, госпитализированных в терапевтические и кардиологические отделения по поводу АГ, и возможности оптимизации их лечения с использованием фелодипина ЕЯ и карведилола с применением электронных приборов с функцией запоминания результатов измерений.
Задачи исследования
1.’По медицинским картам стационарных больных изучить структуру причин госпитализаций по поводу АГ и клинико-демографические характеристики больных АГ, госпитализированных в терапевтические и кардиологические отделения.
2. У больных, госпитализированных в связи с неконтролируемой АГ, изучить эффективность антигипертензивной терапии с/без включения дигидропиридинового антагониста кальция фелодипина ЕЯ в отношении частоты и сроков достижения целевого АД и количество необходимых для этого препаратов.
3. Изучить активность компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ьри неосложненных гипертонических кризах и сопоставить с существующими клиническими классификациями.
4. Изучить эффективность и безопасность (с использованием бифункционального мониторирования АД и ЭКГ у пациентов с ИБС) бета-альфа-адреноблокатора карведилола для купирования неосложненного гипертонического криза и разработать схему его применения.
5. Изучить возможности регистрации АД с применением электронных приборов с функцией запоминания результатов измерений для оценки эффективности и безопасности коррекции АД в стационаре.
Научная новизна
Показано, что среди причин госпитализации по поводу АГ доминируют (77,1%) случаи неконтролируемой АГ на фоне нерегулярной антигипертензивной терапии (48%). На неосложненные гипертонические кризы приходится 14,4%, на осложненные — 2,5% всех госпитализаций пациентов с АГ.
С использованием метода пролонгированной инкубации плазмы по I Laragh продемонстрировано, что неосложненный гипертонический криз в 40% случаев характеризуется высокой (>6,5 нг/мл/час) активностью ренина плазмы, при этом пропорция таких пациентов сопоставима при гипертонических кризах 1 (гиперкинетический) и 2 (гипокинетический) типа.
Показано, что карведилол 12,5 мг внутрь однократно или 12,5 мг двукратно с интервалом 1ч позволяет купировать гипертонический криз в 98% случаев. Эффективность и безопасность препарата не зависит от клинического типа криза и активности ренина плазмы.
С использованием бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ показана безопасность применения карведилола для купирования гипертонического криза у больных с ИБС.
В рандомизированном сравнительном исследовании продемонстрирована возможность оптимизации лекарственной нагрузки у госпитализированных пациентов с АГ и сопутствующей патологией при использовании дигидропиридинового антагониста кальция фелодипина ЕК 5-10 мг в сутки.
С использованием самоконтроля АД описан феномен скрытой недостаточлой эффективности антигипертензивной терапии в условиях стационара, которая наблюдается у 63,3% больных, достигших целевого АД.
Учет данных самоконтроля АД при коррекции антигипертензивной терапии в условиях стационара приводит к более частой коррекции режима лечения, позволяет достигать более низкого уровня АД и уменьшает частоту скрытой недостаточной эффективности лечения.
Практическая значимость
Проведено исследование структуры причин госпитализаций по поводу АГ в скоропомощном стационаре.
В виду высокой активности ренина плазмы у 40% больных с неосложненным ГК для их купирования следует с осторожностью применять препараты с выраженным потенциальным эффектом в отношении этой системы (диуретики, ингибиторы АПФ).
Показана эффективность и безопасность перорального назначения карведилола в дозе 12,5 мг однократно или двукратно с интервалом 1 час для купирования неосложненных гипертонических кризов независимо от их клинического типа и активности ренина плазмы.
Использование дигидропиридинового антагониста кальция фелодипина ЕЯ позволяет оптимизировать лекарственную нагрузку у госпитализированных пациентов с АГ и сопутствующей патологией.
Выполнение самоконтроля АД во время госпитализации позволяет выявлять случаи скрытой недостаточной эффективности антигипертензивной терапии.
Учет данных самоконтроля АД при коррекции антигипертензивной терапии в условиях стационара способствует более тщательному подбору режима лечения и улучшению качества контроля АД при выписке.
Внедрение в практику.
Результаты проведенного исследования внедрены в практику терапевтических и кардиологических отделений ГКБ№ 64.
Апробация работы состоялась 17.04.2006 г. на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней. кафедры факультетской терапии Российского университета дружбы народов, ГКБ № 64.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Полсжения, выносимые на защиту.
77,1% госпитализаций по поводу АГ связаны с неконтролируемой АГ высокой степени на фоне нерегулярной антигипертензивной терапии, 14,4% -неосложненным гипертоническим кризом. 2,5% — осложненным гипертоническим кризом.
Неосложненный гипертонический криз характеризуется высокой активностью ренина плазмы (>6,5 нг/мл/час) в 40% случаев. Пропорция пациентов с высокой активностью ренина плазмы сопоставима при различных клинических вариантах гипертонической криза.
Карведилол 12,5 мг однократно внутрь или двукратно с интервалом 1 час позволяет купировать гипертонический криз в 98% случаев. Эффективность препарата не зависит от клинического типа криза и активности ренина плазмы. Применение карведилола безопасно для купирования гипертонического криза у больных с ИБС.
У госпитализированных больных гипертонической болезнью с сопутствующими заболеваниями терапия с включением дигидропиридинового антагониста кальция фелодипина ЕЫ позволяет оптимизировать лекарственную нагрузку.
Выполнение самоконтроля АД во время госпитализации позволяет выявлять случаи скрытой недостаточной эффективности антигипертензивной терапии. Учет результатов самоконтроля АД позволяет более тщательно подбирать режим антигипертензивной терапии и улучшать качество контроля АД.
Заключение диссертации по теме «Кардиология», Багманова, Назиля Хазиповна
выводы
1. Среди причин госпитализации по поводу АГ доминируют (77,1%) случаи неконтролируемой АГ высокой степени на фоне нерегулярной антигипертензивной терапии (48%). В 20% случаев поводом для госпитализации является гипертонический криз, на неосложненные гипертонические кризы приходится 14,4% госпитализаций.
2. В 42% случаев неосложненного гипертонического криза клиническая картина соответствует 1 типу. Больные с гипертоническим кризом 1 типа по сравнению с больными с гипертоническим кризом 2 типа характеризуются более молодым возрастом, меньшей длительностью АГ и меньшей частотой ассоциированных клинических состоянии.
3. Неосложненный гипертонический криз в 40% случаев характеризуется высокой активностью ренина плазмы. Пропорция пациентов с высокой АРП сопоставима при различных клинических вариантах гипертонической криза (47% при гипертоническом кризе 1 типа и 31% при гипертоническом кризе 2 типа).
4. Карведилол эффективен и безопасен для купирования гипертонического криза независимо от клинического типа и активности ренина плазмы. У 63,3% больных эффективной дозой карведилола для купирования гипертонического криза является 25 мг в 2 приема, у 30% эффективен однократный прием 12,5 мг.
5. У госпитализированных больных ГБ с сопутсвующими заболеваниями терапия с включением дигидропирдинового антагониста кальция фелодипина ЕЯ позволяет уменьшить лекарственную нагрузку, снижает потребность в нитратах короткого и пролонгированного действия у пациентов со стабильной стенокардией. сокращает сроки достижения целевого АД, сопровождается более стабгльными антигипертенизвным эффектом при самоконтроле АД.
6. Выполнение самоконтроля АД во время госпитализации позволяет выявлять случаи скрытой недостаточной эффективности антигипертензивной терапии Частота скрытой неэффективности лечения у пациентов с АГ и множественной сопутствующей патологией составляет 63,3%, достигших целевого клинического АД.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При выборе препарата для купирования неосложненного гипертонического криза следует учитывать, что неосложненный гипертонический криз у больных гипертонической болезнью характеризуется нормальной или высокой активностью ренина плазмы. Высокая активность ренина плазмы потенциально создает предпосылки для резкого снижения АД при применении препаратов. блокирующих РАС, с целью купирования ГК.
2. Бета-альфа-адреноблокатор карведилол рекомендован для купирования неосложНенного гипертонического криза вне зависимости от типа криза и уровня АРП. Рекомендуемая начальная доза препарата 12,5 мг с последующим повторным назначением через 1ч.
3. Дигидропиридновый антагонист кальция фелодипин ЕЯ 5-10 мг рекомендуется для включения в состав комбинированной антигипертензивной терапии в период госпитализации у пациентов с сочетанной патологией.
4. Для уточнения состояния контроля АД в период госпитализации в утренние часы до приема антигипертензивных препаратов целесообразно выполнение самоконтроля АД с использованием валидированных осциллометрических автоматических аппаратов с функцией запоминания результатов измерений.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Багманова, Назиля Хазиповна, 0 год
1. Агеев Ф. Т. Фомин И.В. Мареев В.Ю. Беленков Ю. Н. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА — 2003г. // Кардиология — 2004. Т 44. №11 — С. 50-54.
2. Алеева Г.Н. Журавлева М.В. Особенности фармакотерапии антагонистами кальция.//РМЖ 2005 Т. 13. №7.(231) — С. 414-416.
3. Алмазов В.А. Арабидзе Г.Г. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. // Русский медицинский журнал -2000. Т .8, №8 — С. 318-342.
4. Алмазов В.А. Дифференцированное применение бета-блокаторов и антагонистов кальция при лечении стабильной стенокардии напряжения: пособие для врачей. // 2000.3. С. 28-54, 58-82.
5. Арабидзе Г.Г. Белоусов Ю.Б. Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. // М, Ремедиум, -1999.-С. 139.
6. Артериальная гипертония. // Стандарты мировой медицины 2004, №1.
7. Бабак О. Я. Гипертонические кризы: современные подходы к лечению. // Украинский терапевтический журнал 2004; №3; С. 5-12.
8. Белков С.А. Чернов А.П. Гипертонические кризы. // Московский медицинский журнал 1999, №3 — С.29-32.
9. Белоусов Ю.Б. Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечнососудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины. // Кардиология 2001; № 4. — С. 87 — 93.
10. Бокарев И.Н. Артериальная гипертензия болезнь или фактор риска? // Клиническая медицина — 2004. Том 9 — С. 69-71.
11. Боровков H.H. Аминева Н.В. Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых. // Клиническая медицина 2000 №4. — С.56-58.
12. Вишневский А.Г. Щербакова Е.М. Захаров C.B. Иванова Е.И. Сакевич
13. B.И. Прохоров Б.Б. Андреев Е.М. Зайончковская Ж.А. Население России 2000. Восьмой ежегодный демографический доклад. // М.- 2001. С. 64 71, 81-94.
14. Волож О.И. Эпидемиология ИБС у населения трудоспособного возраста. // Автореферат диссертации доктора медицинских наук. М.- 1992. С 26.
15. Гафаров В.В. Эпидемиология и профилактика сердечно сосудистых заболеваний в условиях крупного промышленного центра Западной Сибири. Диссертация кандидата медицинских наук. // Новосибирск — 1992.1. C. 9 27.
16. Габрусенко С.А. Наумов В.Г. Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. //Кардиология 2000; № 10: — С. 13-17.
17. Гипертонический кризы подходы к лечению. // Аптека — 2001 г.Т.1.№ 272. С-17-19.
18. Глезер М.Г. Глезер Г.А. Справочник по фармакотерапии сердечнососудистых заболеваний. // М. Авиценна 1996. — С. 564.
19. Голиков A.JT. Лечение кризов при гипертонической болезни. // Клиническая медицина 2005.№5 — С. 50-51.
20. Горбунов В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией. // Кардиология. 1997, № 1 — С. 66-69.
21. Голиков АП. Лукьянов М.М. Лечение гипертонических кризов у больных с сочетанием гипертонической болезни и ишемической болезни сердца под контролем суточного мониторирования артериального давления и ЭКГ.
22. Грацианский H.A. Должны ли антагонисты кальция длительного действия быть лекарствами первого выбора (первой линии) при лечении гипертонии? // Кардиология 2000. № 11 — G. 54.
23. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией. // Женева 1996. — С. 862.
24. Жуковский Г.С. Летальность больных ИБС мужчин в возрасте 40 59 лет и некоторые основные факторы риса по данным проспективного наблюдения.// Кардиология — 1982. № 1. — С. 76 — 81.
25. Жуковский Г.С. Константинов В.В. Варламова Т.А. Капустина A.B. Артериальная гипертония: Эпидемиологическая ситуация в России и других странах. // Русский медицинский журнал 1997. С — 5, 9, 551 — 558.
26. Задионченко B.C. Белякова Т.И. Лечебная тактика при гипертонических кризах. // Российский кардиологический журнал -1998. №4 С.5-12.
27. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий. // Кардиология. 2003. — № 5. -С. 82-86.
28. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса. // Кардиология -2000. №10. — С. 52 — 55.
29. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата. // Русский медицинский журнал 2001. — № 10.- С. 396-400.
30. Карпов Ю.А. Буза В.В. Антагонисты кальция и лечение артериальной гипертонии.//РМЖ-2005.-том 13. №19.-С. 1258.
31. Карпов Ю.А. Сорокин Е.В. Фармакотерапия в кардиологии. позиции антагонистов кальция. // Consilium. 2004. — том 6. №5.
32. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН. Никитина Ю.П. Новосибирск- 2001.-С 160.
33. Караулова Ю.Л. Соколова М.А. Степанова В.В. Практика ведения больных с гипертоническими кризами в стационаре. // Клиническая фармакология. 2001.- №5. — С. 76-78.
34. Кобалава Ж.Д. Котовская Ю.В. Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. 2004. — С. 50-75.
35. Кобалава Ж.Д. Гудков K.M. Секреты артериальной гипертензии. ответы на ваши вопросы. 2004. — С. 217-222.
36. Кобал^ваЖ.Д. Гудков K.M. Алгоритм диагностики и лечения симптоматической АГ. // Сердце Т. 2. №3. — С. 122-127.
37. Кобалава Ж.Д. Современные проблемы артериальной гипертонии в вопросах и ответах. Гипертонические кризы. // Пособие для врачей. 2005.
38. Кобалава Ж.Д. Моисеев B.C. Котовская Ю.В. Чистяков Д.А. Дмитриев В.В. Караулова Ю.Л. Носиков В.В. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. // Кардиология.-2001.- № 7.- С.39-44.
39. Кобалава Ж.Д. Терещенко С.Н. Калинкин А.Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред. B.C. Моисеева. // М. 1997. — С. 32.
40. Кобалгва Ж.Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии. // Клиническая фармакология и терапия 2001. — Т. 10(3). — С. 15.
41. Кобалава Ж.Д. Моисеев B.C. Антагонисты кальция, артериальная гипертония и сахарный диабет. новые вопросы. // Кардиология. 2000.№8.
42. Кушаковский М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение. //Клин. Мед.-1995.-№73(1).-С.5-8.
43. Кулешова Э.В. Тихоненко В.М. Демченко Е.А. Под ред. В.А.Алмазова. Дифференцированное применение бета-блокаторов и антагонистов кальция при лечении стабильной стенокардии напряжения: Пособие для врачей // Санкт-Петербург 2000. — С. 57-68.
44. Кириченко A.A. Стенокардия и острый коронарный синдром. Антагонисты кальция. // Кардиология. 2002. № 2.
45. Леонов М.В. Белоусов Д.Ю. Первое российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии (Пифагор). // Артериальная гипертензия 2003. — Т. 9 .№4.-.С. 128-133.
46. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. // Русский медицинский журнал. 2004. №10.
47. Марцевич С.Ю. Коняхина И.П. Алимова Е.В. Сравнение эффективности карведилола и атеналола у больных стабильной стенокардией напряжения. // Терапевтический архив. 2001. — Т. 73. №1. — С.38-41.
48. Марцевич С.Ю. Роль антагонистов кальция в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Русский медицинский журнал 2003. -Т.Н. №9. -С.12-18.
49. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция принципы терапии в свете данных доказательных исследований. // Русский медицинский журнал — 2003. — Т.1. № 27. — С.11-13.
50. Марцевич С.Ю. Кутишенко Н.П. Антагонисты кальция пролонгированного действия в лечении артериальной гипертензии. // Русский медицинский журнал 2004. — Т.8.№10. — С.27-31.
51. Моисеев B.C. Кобалава Ж.Д. Гипертонические кризы // Клиническая фармакология 2001. №5. — С.75-76.
52. Мареев В.Ю. Беленков Ю.Н. Должны ли измениться взгляды российских врачей на принципы лечения артериальной гипертонии в свете результатов исследования ALLHAT.// СЕРДЦЕ — 2003. Т.2. №7. — С.44-50.
53. Мазур Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью. // Российский кардиологический журнал -1999. № 6. С.54-62.
54. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. М: Медгиз 1954.
55. Медикаментозное лечение гипертонической болезни: обоснование выбора препарата. // Материалы заседания секции клинической фармакологии Московского научного кардиологического общества под председательством B.C. Моисеева.-1998.
56. Маколкин В.И. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертензии. // Русский медицинский журнал 2004. №10. С.34-45.
57. Метелица В.И. Эпидемиология сердечно сосудистых заболеваний.// JV1. Медицина — 1977. — С. 167-169.
58. Метелица В.И. Чубукова А.Л. Кокурина Е.В. Александров А.А. Связь некоторых факторов риска с возрастом и ишемической болезнью сердца в одномоментном эпидемиологическом исследовании. // Кардиология — 1977- №8. -С. 21.
59. Общество специалистов по сердечной недостаточности. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? // Сердце — 2003. — Т. 2. №3. С. 28-30.
60. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно — сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы. // Кардиология 1994. -Т.З. № 4. -С.83 — 84
61. Оганов Р.Г. Масленникова Г.Я. Смертность от сердечно сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения; России: // Кардиоваскулярная терапия и профилактика — 2002.-№ 3. С.54-58.
62. Сб. Померанцев В.П. Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней — Артериальная гипертензия Тула, 1994 — С. 336— 347.
63. Попос/янц О.Б. Верекса А. Буклов Т.Б. Лечение осложненного гипертонического криза энапом на догоспитальном этапе. // Неотложная терапия- 2004.-№ 1. С. 16-17.
64. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть. I. // М. ЗАО Информатик 1999. — С. 216.
65. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Фармакотерапия гипертонической болезни. // Русский медицинский журнал 1998. — Т.6. № 19. — С. 1228-37.
66. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Антагонисты кальция. М. 1997. — С.35-41.
67. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. М. 1997. — С. 15-21.
68. Сиренко Ю.Н. Гипертензивные кризы. 1998 .1. С. 62.
69. Сидоренко Б.А. Романова Н.Е. Место диуретиков в гипотензивной терапии больных артериальной гипертонией с сопутствующими заболеваниями. // Кардиология 2000. -№ 5. С. 83-96.
70. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Савченко М.В. Подходят ли комбинированные антигипертензивные препараты для начальной терапии гипертонической болезни? // Кардиология 2001. — № 6. — С. 80-87.
71. Сидоров М.Н. Александрова A.A. Бурденкова Е.С. Збарская И.А. Ильин А.Р. Какорина Е.П. Крапивянская H.H. Соколова Н.М. Здравоохранение в России: Статистический сборник. // Госкомстат России. М. 2001. — С. 34, 41 — 45, 52 — 53, 56 — 57.
72. Терещенко С.Н. Демидова И.В. Левчук H.H. Кобалава Ж.Д. Клинико-статистический анализ хронической сердечной недостаточности. // Терапевтический архив 1999. — № 1. — С. 42 — 46.
73. Шальнова С.А. Деев А.Д. Вихирева О.В. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001.-№2. -С. 3-7.
74. Шершень Г.А. Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение. // Мн. Беларусь 1995.С.57-63.
75. Шестов Д.Б. Деев А.Д. Жуковский Г.С. Итоги 7 летнего проспективного изучения смертности мужчин в Москве и Ленинграде. Эпидемиология и факторы риска ИБС: под ред. А.Н. Климова. // Медицина — 1989. — С. 111 — 123.
76. Ь2. Шляхто Е.В. Конради А.О. Лечение гипертонического криза: взгляд с позиций доказательной медицины. // Качественная клиническая практика-2002. №2. — С.75-79.
77. Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2000; № 1.С. 25.
78. Юренев А.П. Патрушева И.Ф. Смирнова М.Д. Куннова Л.М. Особенности лечения больных артериальной гипертонией в Москве. // Терапевтический архив 2001. — № 9. — С. 31 — 34.
79. Abraham W.T. Tsvetkova T, Lowes B.D. Carvedilol improves renal hemodynamics in patients with chronic heart failure // Circulation. 1998.-V.98.-P.I —378.
80. Ayman D. Goldshine A.D. Blood pressure determination by patients with essensial hypertension: difference between clinic and home readings before treatment. Amer. J. Med. Sei. 1940. V. 200. P. 465-474.
81. ACC/AHA/ACPASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J. Chatteerjee K. Daley J. et al.) // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. V.33 — P.2092-2197.
82. Amery A. Birkenhager W. Brixko P. Mortality and mordidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. // Lancet -1985. V 21. — P.1349-54.
83. American National Standard for Electronic or Automated Sphygmomanometers: ANSI/AAMI SP10-1987. Arlington, VA: Association for the Advencement of Medical Instrumentation. 1993. — P. 40.
84. Amery A. Birkenhager W. et al. Systolic Hypertension Europe. (SYST-EUR). Aging — 1991. V. 3. P.287-302.
85. Brown M. Castaigne A. International Nefidipine GITS: Intervention as a Goal in Hypertesive Treatment. J. Hum Hypertens 1996. — V.10 (suppl.3), — S. 15760.
86. Bakris G.L. Fonseca V. Katholi R.E. et al. Metabolic Effects of Carvedilol vs Metoprolol in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Hypertension. JAMA 2004. V.292. — P.2227—36.
87. Bond M. Mercuri M. European Lacidipine Study on Atherosclerosis. (ELSA). Blood Press -1996; V.5. Suppl 4. — P.20-52.
88. Brenner B.M. Humes H.D. Mechanics of glomerular ultrafiltration. N. Engl. J. Med. 1977. V. 297. P. 148.
89. Briggs J.P. Schnermann J. The tubuloglomerular feedback mechanism: functional and biochemical aspects. Ann. Rev. Physiol. 1986. V.49. — P. 251.
90. The, British Hupertension Society. Blood pressure measurement CD ROM. London. B. M. J. Books. -1998.
91. Braun S. Boyko V. Behar S. et al. Calcium antagonists did not increase mortality in patients with coronary artery disease. // Journal American Coll Cardiol.-1998.-V.22. P.124-29.
92. Calhoun D.A. Hypertesive crisis. In Hypertension. S. Oparil. M. Weber 2000.
93. CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. // Lancet.-2001.-V.357.-P.1385-90.
94. Casiglia E, Mazza A, Tikhonoff V,Scarpa R, Guglielmi F, Pessina AC. Arterial hypertension and mortality in the elderly. // Am J Hypertens 2002 Nov. № 15 (11). — P.958-66.
95. CHRISTMAS: principal results.-2002.-Basel, F.Hoffman La Roche Ltd. P.15.
96. Chamontin B, Mallion JM, Lang T et al Prevalence, treatment, control of hypertension in General practice in France. // Can. J. Cardiol. 1997. — V. 13. Suppl B. P. 1267.
97. Chobanian A.; Bakris G.L. Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. // JAMA.-2003.-V. 289 (19). P. 2560-72.
98. Cice G. Tagliamonte E. Ferrara L. Iacono A. Effects of carvedilol on complex ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopaty: double-blind, randomized, placebo-controlled study. // Europ. Heart. J.-2000.-V. 21. P. 1259-64.
99. COMET: principial results. F. Hoffman La Roche Ltd. Bazel.-2003. P. 5.
100. Hansson L. Zanchetti A. Hypertension Optimal. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies. Am. J. Hypertens 1992. — V. 5. — P. 95-110.
101. Dahlof B. Sever P. et al. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. (ASCOT). Am. J. Hypertens. 1998. — V.U. — P. 9A-10A.
102. Davis B. Cutler J. et al. Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial. (ALLHAT). Am. J. Hypertens. 1996. — V.9. — P. 342-60.
103. Dahlof B. Hansson L. et al. Swedish Trial in Old Patients with Hypertension 2. (STOP-HYPERTENSION 2). // Blood Press. 1993. — V. 2. — P. 136-141.
104. Dawber T.R. Moore F.E. Mann G.V. Coronary heart disease in the Framingham study.// Ann N.C. AcadSciences.- 1963. V. 107. — P. 539-56.
105. Dcvereux R.B. Pickering T.O. Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure resppnses to regularly recurring stress. // Circulation 1983. — V.68. — P. 470-76.
106. Du Cailar G. J Ribstein. Mimran A. left ventricular geometry and age-associated decline in renal function. // Journal of Hypertension Volume; 2002. -V. 20. (Suppl. 4). P. 252.
107. Epstein F.H. Ostrander L.D. Johnson B.C. et al. Epidemiological studies of cardiovascular diseases in a total community, Tecumseh, Michigan. // Ann Intern Med 1965. — V. 62. — P. 1170-87.
108. European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. // J. Hypertens 2003. — V. 21. — P. 1011-1053.
109. Fabio /jigeli et al. Effects of calcium antagonists in prevent stroke. // American Journal of Hypertension 2004. — V. 17. — P. 817-22.
110. Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium antagonists. // European Heart Journal. 1997. — V.18. (Suppl A). — P. 56-70.
111. Feuerstein G.Z. Poste G. Ruffolo R.R. Carvedilol update III: rationale for use in congestive heart failure. // Drugs Today.-1995.-V. 31.-Suppl F. P. 1-23.
112. Feuerstein G. S. Ruffolo R.R. Carvedilol, a novel vasodilating beta-blocker with the potential for cardiovascular organ protection. // Europ Heart J. 1996. -V.17. (Suppl B). — P. 24-29.
113. Feuerstein G.Z. Bril A. Ruffolo R.R. et al. Protective effects of carvedilol in the myocardium. // Amer.J. Cardiol.-1997. V. 80. — Suppl 11 A. — P. 345-49.
114. Feuerstein G. Yue T.-L. Ma Xo L. Ruffolo R.R. Novel mechanisms in the treatment of heart failure: inhibition of oxygen radicals and apoptosis by carvedilol. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1998. — V. 41. (Suppl 1). (N 1).
115. Folkow B. Hypertensive structural changes in systemic precapillary resistance vessels: how important are they for in vivo haemodynamics? // J. Hypertens. -1995.-V. 13.-P. 1546-59.
116. GasOwski J. Staessen J. Wang J. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcom trials. // The Lancet. -2000.-V.il. P. 355.
117. Gillun R.F. Macus D.M. Feldman J.J. Pulse rate, coronary heart disease and death: the NHANES 1 epidemiologic follow-up study. // Am Heart J 1991. -V.121. — P.172-177.
118. Gosse P. Ansoborlo P. Lemetayer P. Clementy J. Left Ventricular Mass Is Better Correlated With Arising Blood Pressure Than With Office or Occasional
119. Blood Pressure. // American Journal Hypertension 1995. — V. 10. — P. 505510.
120. Gonq L. Zhanq W. Shanghai Trial Of Nifedipine in the Elderly (STONE). // J. Hypertens. 1996. V. 14. P. 1237-45.
121. Gradman A. Cutler N. Enalapril Felodipine ER Factorial Study. // Am. J. Cardiol. 1997. — V.79. — P. 431-35.
122. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. // J. Hypertension 2003. — V. 21. P. 1011-1053.
123. Hallback M. Gotheberg G. Lundin S. Richsten S.E. Folkow B. Hemodinamic consequences of resistance vessel rarefaction and of changes in smooth muscle sensitivity. // Acta Physiol. Scand. 1976. — V.97. — P.233-40.
124. Hanon O. Mounier-Vehier C. Fauvel J.P. et cl. Self measurement of blood pressui î contributes to improve the education of hypertensive subjects. // J Hypertens. 2001. — V.19 (Suppl. 2). — P. S190.
125. Hansson L. Zanchetti A. Hypertension Optimal Treatment Study (HOT). // Lancet 1998. — V.351. — P.1755-62.
126. Hansson L. Hedner T. The Nordic Diltiazem Study (NORDIL). // Lancet -2000. V.356. — P.359-65.
127. Hittinger L. Shannon R.P. Bishop S.P. Gelpi R.J. Vatner S.F. Subendomyocardial exhaustion of blood flow reserve and increased fibrosis in conscious dogs with heart failure. // Circ. Res. 1989. — V.65. — P.971-80.
128. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Sixth Report. Arch Intern Med 1997. — V.157. -P.2413-46.
129. Kannel W. Kannel C. Puffenberger R. Cupples L. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. // Am. Hear. J. 1978. -V.113.-P.1489-94.
130. Kannel W. McGee, Gordon T. A general cardiovascular risk profile: The Framingham study. // Am. J. Cardiol. 1976. — V.39. — P.46-51.
131. Kaplan M.N. Hypertension: prevalence, risks, and effect of therapy. // Ann Intern Mad 1983. — V.98. — P.705-09.
132. Kaski J.C. Myocardial ischemia in the hypertensive patients the role of coronary microcirculation abnormalities. // Eur. Heart J. — 1993. — V.14 (suppl J).-P. 32-37.
133. Keil U. Stiber J. Doring A. et al. Cardiovascular risk factors in the MONICA study area Augsburg: results from the first survey. // CVD Epidemiol Newslet -1986.-V.40.-P.85.
134. Kiriakides Z.S. Kremastinos D.T. Michelakakis N.A. Matsakas E.P. Demovelis T. Toutouzas P.K. Coronary Collateral Circulation in Coronary Artery Disease and Systemic Hypertension. // Amer. J. Cardiol. 1991. — V. 67.- P. 687-90.
135. Kloner R. Sowers J. et al. Amlodipin Cardiovascular Community Trial (ACCT). // Am.J. Cardiol 1996. -V.77. — P.713-22.
136. Koenig W. Sund M. Ernst E. et al. Association between plasma viscosity and blood pressure. Results from the MONICA project. // Am. J. Hypertens. 1991. -V. 4.-P. 529-36.
137. Laragh J.H. Blumenfeld J.D. Management of hypertensive crises: the scientific basis fcr treatment decisions. // Am. J. Hypertens 2001. — V.14. — P.1154-67.
138. Laragh J. Pathophysioloqy and clinical pearls for treating hypertension. // American Journal of Hypertension. 2001. — V.14. — P. 84-89, 186-194, 296-304, 307-310,491-503,603-609,733-742.
139. Lee Y.A. Lindpaintner K. Role of the cardiac rennin angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy. // Eur. Heart J. — 1993. — V. 14 (Suppl. J). -P. 42-48.
140. Licbson P.R. Qrandits Q. Prineas R. et al. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the treatment of mild hypertension study (TOMHS). // Circulation. 1993. — V. 87.- P. 476-86.
141. Lichtenstein M.J. Shipley M.J. Rose G. Systolic and diastolic blood pressure as a predictors of coronary heart disease mortality in the Whitehall study. // BMJ — 1985;—V.291.-P. 243-45.
142. Lindholm 1. Persson M. et al. Antihypertensive Treatment and Lipid Profile in North of Sweden Efficacy Evaluation Study (ALPINE). // J. Hypertens. 2003. Aug; 21(8). — P. 1563-74.
143. MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 1. Prolong differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. // Lancet 1990. — V.335. — P.765-74.
144. Marin R. Ruilope L. et al. Effects of antihypertensive treatment on progression of renal insufficiency (ESP1RAL). // J. Hypertens 2001.V-19.-N.10. — P. -1871-6.
145. Mancia G. Parati G. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure. // In book: Edited by Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy.-P. 123-156.
146. Mc Murray J.J.V. Kendall M.J. Beta-Blockers in Heart Failure. // Martin Dunitz. London, — 2002 — P.108.
147. Mengden T. Vetter W. The efficacy of bisoprolol in the treatment of hypertension. // Rev. Contemp. Pharmacother. 1997. — V.8. — P.55-67.
148. Mascio^o S. Grimm R. Treatment Of Mild Hypertension Study. // Am. J. Cardiol. 1990. — V. 66. — P. 32-35.
149. The MRFIT research qroup.//JAMA.-1982.-V.248.-P.1465-77.
150. Mengden T. Vetter H. et al. Tele-monitoring of home blood pressure. // Blood Pressure Monitoring. 2001. — V. 6. — P. 185-189.
151. Myers M.S. Haynes R.B. et al. Canadian hypertension society guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. // Am. J. Hypertens 1999. — V. 12. — P.1149-1157/
152. National Blood Pressure Education Coordinating Committee. National High Blood Pressure Education Programm working group report on ambulatory blood pressure monitoring. Arch Intern Med. 1990. -V. 150. — P. 2270 — 2280.
153. O’Brien E. Petrie J. Littler W. et al. The British Hypertension Society protocol for the evaluation of blood pressure measuring devices. // J. Hypertens. 1993. -V. Il(suppl2). S. 43-62.
154. O’Brien E. Coats A. Owens P. et al. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society. // B.M.J. 2000. — V. 320. — P. 1128-1134.
155. Olsen M.H. Hjerkinn E. Wachtell K. et al. Are left ventricular mass, geometry and function related to vascular changes and/or insulin resistance in longstanding hypertension? ICARUS: a LIFE substudy. // J. Hum. Hypertens. -2003.-V. 17.-P. 305-11.
156. Packer M. Bristow M.R. Cohn J.N. et al. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. // N.Engl. J. Med. 1996.-V. 334. — P. 1349-55.
157. Packer M. Coats A.J.S. Fowler M.B. et al. for the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. // N.Engl.J.Med. 2001. — V.344. — P. 1651-58.
158. Packer M. Antonopoulos G.V. Berlin J.A. et al. Comparative effects of carvedilol and metoprolol on left ventricular ejection fraction in heart failure: results of meta-analysis. // Amer. Heart. J.-2001.-V.141.-P.899-907.
159. Phillips R.A. Diamond J.A. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiography noninvasive techniques for evaluation of the hypertensive patifent. // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1999. -V. 41. — P.397-440.
160. Peterson J.C. Adler S. et al. The Modification of Diet in Renal Disease. (MDRD) J. Hypertens. 1997. — V. 29. — P.641-50.
161. Pepine C. Handberg-Thurmond E. et al. International Verapamil SR/Trandolapril Study. // J. Amer. Coll. Cardiol.-1998.-V.32. P.1228 — 37.
162. Pitt B. Byington R.P. Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and occurence of clinical events. // Circulation 2000. -V.102. — P.1503-10.
163. Plearson A.C. Gudipati C.V. Labovitz A.J. Effects of aging on left ventricular structure and function. // Am. Heart J. 1991. — V. 121, N. 3 (p. 1), — P. 871-75.
164. Prichard BNC, Gillam PMS Use of propranolol (Inderal) in treatment of hypertension. // Br. Med.J. 1994. II. — P. 725-27.
165. Roman M.E. Saba P.S. Pini R. et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. // Circulation. 1992. — V. 86. — P. 1909-18.
166. Rosa E.C. Moyses V.A. Rivera I. et al. Left ventricular diastolic function in essential hypertensive patients: influence of age and left ventricular geometry. // Arq. Bras. Cardiol. 2002. — V. 78. — P. 466-77.
167. Rywik S.L. Davis E.C. Pajak A. et al. Hypertension in community: prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in the Pol-MONICA Project and the US Atherosclerosis Risk in Communities Study. // Ann Epidemiol -1998. V.8. — P.3-13.
168. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. Task forse of the European Society of Cardiology on cardiovascular mortality and morbidity statistics in Europe. // Eur Heart J -1997. V.18, 8. — P.1231-48.
169. Sheridan DJ, Kingsbury MP. Mechanisms of reduced coronary reserve in cardiac hypertrophy. In: Sheridan DJ, ed. Left Ventricular Hypertrophy. // London, UK: Churchill Communications Europe Ltd. 1998. — P.85-91.
170. Schvartzkopff B. Strauer B.E. Coronary reserve in hypertrophy. In: Sheridan D.J. ed. Left Ventricular Hypertrophy. // London, UK: Churchill Communications Europe Limited. 1998. — P.127-134.
171. Shimamura K. Sekiguchi F. Matsuda K. et al. Membrane potential of mesenteric artery from carvedilol — treated spontaneously hypertensive rats. // Europ. J. Pharmacol.-1998.-V.345.
172. Schrier R.W. Pathogenesis of sodium and water retention, high-output and low-output cardiac failure, nephritic syndrome, cirrhosis, and pregnancy. N. Engl. J. Med. 1988. V. 319. P. 1065.
173. Schrader J. Rothemeyer M. et al. Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke Survivors (ACCESS). Basic Res Cardiol — 1998. — V.93. Suppl 2 — P. 69-78.
174. Sleight P. Primary prevention of coronary heart disease in hypertension. // J. Hypertension -1996. V.14 (suppl 2). — P.35-39.
175. Spencer C.G. Gurney D. Blann A.D. et al. Von Willebrand factor, soluble P-selectin, and target organ damage in hypertension. A substudy of the Anglo
176. Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT). // Hypertension. 2002. — V. 40.-P. 61-66.
177. Staessen J, Amery A, Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. // J Hypertens 1990. — V.8. — P.393-405.
178. Thijs L. Staessen J.A. Celis H. De Gaudcmaris R. Imai Y. Julius. S. Fagard R. Reference values for self-recordered blood pressure. A meta-analysis of summary data. // Arch. Intern. Med. 1998. — 158. — V. 5. — P. 481- 488.
179. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology, Heart Rate Variability: standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. // Circulation.-1996 -V. 93. P.1043-65.
180. Tatti P. Pahor M. et al. Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Trial. (FASET). // Diabetes Care. 1998. — V. 21. — P. 597-603.
181. The IPPPSH Collaborative Group. The International Prospective Primary Prevention Study in Hypertension. // J. Hypertension. 1985. — V.3. — P.379-92.
182. Thijs L. Staessen J.A. O’Brien E. et al. The ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive subjects: results from an international database. // Netherl. J. Med. 1995. — V. 45, № 2. — P. 106-114.
183. The.Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report. // Hypertension. 2003. — V. 42. — P. 1206-1252.
184. Van Jaarsveld B. Krijnen P. et al. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study. // J. Hypertens 1998. — V.16. — S.21-27.
185. Varón J. The diagnosis and management of hypertensive crises. // Chest — 2000.- V.118. P.214-27.
186. Vaughan C.J. Delanty N. Hypertensive emergencies. // Lancet 2000. — V.356.- P.411-17.
187. Verdecchia P. Clement D. Fagard R. Palatini P. Parati G. Blood Pressure Monitoring. Task Force III: Target-organ damage, morbidity and mortality. // Blood Press. Monit. 1999. — V.4. — P.303-17.
188. Vogt M. Motz W. Strauer B.E. Coronary hemodynamics in hypertensiveheart disease. // Eur. Heart J. 1992. — V. 13(supplD). — P. 44-49.
189. Vogt M. Motz W.H. Schwartzkopff B. Strauer B.E. Pathophysioogy and clinical aspects of hypertensive hypertrophy. // Eur. Heart J. 1993. — V.14 (sup’pl. D). — P.2-7.
190. Watanabe H. Kakihana M. Ohtsuka S. Sugishita G. Randomized, doubleblind, placebo-controlled study of Carvedilol on the prevention of nitrate tolerance in patients with congestive heart failure. // J. Amer. Coll. Cardiol. -1998. V.32. — N5.
191. Weglicki W.D. The antioxidative and antiproliferative effects of Carvedilol. // Beringer Mannheim GmbH Ed.-1994. P.31.
192. World Health Organization-International Society of Hypertension. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. Guidelines subcommittee. // J.Hypertens 1999. -V.17. — P.151- 95.
193. World Health Organization (WHO) International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. // J. Hypertension. — 2003. V. 21. P.1983-1992.
194. Weglicki W.D. The antioxidative Lysko P.G. et al. Carvedilol, a new vasodilator and beta-adrenoreceptor antagonist, is antioxidant and free radical scavenger. // J. Pharmacol. Exp. Ther. -1992 a.-V. 263. P. 92-98.
195. Yue T.L. Mc Kenna P.J. Lysko P.G. Carvedilol, a new antihypertensive, prevents oxidation of human low density lipoprotein by macrophages and copper.//Atherosclerosis.-1992. V. 97:-P. 209-16;
196. Yue T.L. Mc Kenna P.J. Ruffolo R.R. et al. Carvedilol, a new (-adrenoreceptor antagonist and vasodilator antyhypertensive drug, inhibits superoxide release from h-.man neutrophils. // Europ. J. Pharmacol.-1992 d. V. 214. — P. 277-80.
197. Yusuf S. Peto R. Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. // Prog. Cardiovasc. Dis. -1985. V. 25. — P. 335-71′
198. Yusuf S. Lonn E; Antiischaemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials. // Eur. Heart J. 1998. -V.19. suppl. J. — P. 36-44.
199. Zanchetii A. Magnani B. Verapamil in Hypertension: Atherosclerosis Study (VHAS). // J. Hum Hypertens 1992. — V.6. (suppl.2), — S.45-48. ‘ • ‘ ;. ; V » ‘
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
Лечение гипертонии в стационаре
Лечение гипертонии в стационаре
