Процесс формирования ишемического очага с переходом в инфаркт мозга. Острые, подострые и хронические ишемические инфаркты. Новые диагностические возможности определения повреждений в максимально ранние сроки. Артериовенозные мальформации спинного мозга.
Автор: lol
Подобные работы из Базы знаний:
Острые нарушения мозгового кровообращения. Транзиторные ишемические атаки. Кровоизлияние в мозг, геморрагический и ишемический инсульт, болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Нарушения спинномозгового кровообращения.
лекция [79.1 K], добавлена 30.07.2013
Особенности кровоснабжения спинного мозга. Анатомия сосудов, артерии и вены, снабжающие позвонки. Острый ишемический спинальный инсульт, симптомы кровоизлияния. Инструментальные и лабораторные исследования. Направления лечения инфаркта спинного мозга.
презентация [482.0 K], добавлена 21.10.2014
Строение сосудистой системы спинного мозга. Этиология нарушений спинномозгового кровообращения. Симптомы ишемического спинального инсульта, его критические зоны. Диагностика и лечение заболевания. Геморрагические нарушения спинального кровообращения.
презентация [430.0 K], добавлена 26.03.2015
Состояние больной, поступившей в клинику. Не возможность записи жалоб больной из-за потери речи. Результаты дополнительных методов обследования. МР-картина ишемического инсульта левой лобно-височно-теменной области головного мозга, энцефалопатия.
история болезни [18.7 K], добавлена 11.06.2009
Строение и функции позвоночника и спинного мозга. Классификация травм позвоночника и спинного мозга, их последствия. Методические приемы рефлекторной терапии. Комплексная реабилитация пациентов с последствиями повреждений позвоночника и спинного мозга.
дипломная работа [2.2 M], добавлена 29.05.2012
Строение и основные компоненты спинного мозга, его отделы и назначение в организме. Виды нейронов спинного мозга, их характерные свойства и признаки. Проводящие пути мозга и его рефлекторные реакции. Типы и отделы повреждений мозга, пути их излечения.
реферат [20.7 K], добавлена 14.11.2009
Этиология острого нарушения мозгового кровообращения — патологического процесса в головном мозге, связаного с недостаточностью кровоснабжения мозга (ишемический инсульт) или внутричерепным кровоизлиянием. Догоспитальное оказание медицинской помощи.
реферат [640.2 K], добавлена 08.12.2011
Основные критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки. Источники эмболии мозговых сосудов. Причины ишемического инсульта. Неврологический статус и топический диагноз больного. Основные принципы специального лечения ишемического инсульта.
история болезни [31.5 K], добавлена 12.03.2013
Основные восходящие (чувствительные) пути спинного мозга. Типы волокон мышечной ткани и их значение. Важнейшие двигательные безусловные рефлексы у человека. Общие функции спинного мозга. Морфо-функциональные особенности спинного мозга в онтогенезе.
лекция [1.3 M], добавлена 08.01.2014
Ишемический инсульт — осложнение гипертонической болезни и атеросклероза — обусловлен болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Симптоматическая терапия.
история болезни [35.1 K], добавлена 12.03.2009
Нарушение спинномозгового кровообращения. Клиническая картина ишемического спинального инсульта. Развитие синдромов Броун-Секара, Уильямсона и бокового амиотрофического склероза. Проведение селективной ангиографии и обнаружение сосудистой мальформации.
презентация [430.0 K], добавлена 10.12.2014
Анатомия спинного мозга человека, его внешнее строение и гистология, корешки, белое и серое вещество, спинальные нервы, кровеносные сосуды, рефлексы, эволюция и разнообразие. Опухоли спинного мозга, их диагностика, неврологическое исследование и лечение.
реферат [19.4 K], добавлена 07.06.2010
Характеристика мозга, важнейшего органа человека, регулирующего все процессы, рефлексы и движения в теле. Оболочки головного мозга: мягкая, паутинная, твердая. Функции продолговатого мозга. Основное значение мозжечка. Серое вещество спинного мозга.
презентация [4.9 M], добавлена 28.10.2013
Строение спинного мозга. Передние, задние и боковые рога в сером веществе. Чувствительные, двигательные проводящие пути. Проводниковая функция спинного мозга. Клетки Реншоу, процесс образования тормозных синапсов. Латеральный корково-спинно-мозговой путь.
презентация [1003.7 K], добавлена 15.10.2013
Спинной мозг человека, его описание, расположение и характеристика. Оболочка спинного мозга, ее особенности и разновидности. Строение и основные функции спинного мозга, схематическое изображение и детальное описание особенностей каждой части мозга.
реферат [743.0 K], добавлена 28.01.2009
Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.
реферат [8.7 K], добавлена 12.11.2010
Сегменты спинного мозга и их структурно-функциональная характеристика. Закон Белла-Мажанди. Афферентные и эфферентные нейроны. Центры спинного мозга и управления скелетной мускулатурой. Принцип метамерии. Локализация восходящих путей в белом веществе.
презентация [7.1 M], добавлена 26.01.2014
Особенности внешнего и внутреннего строения спинного мозга. Устройство спинномозговых нервов и оболочки. Свойства серого, белого вещества. Сущность простого безусловного рефлекса. Механизм осуществления рефлекторной и проводниковой функций спинного мозга.
презентация [2.2 M], добавлена 29.03.2015
Формы травматических поражений спинного мозга. Симптомокомплекс гематомиелии, его этапы. Последствия травмы или заболевания спинного мозга в зависимости от уровня поражения. Прогнозы восстановительного лечения и реабилитации после спинальной травмы.
реферат [25.9 K], добавлена 13.01.2014
Классификация, строение и значение нервной системы. Структура и функции центральной нервной системы. Морфология и принципы формирования корешка спинного мозга. Клеточно-тканевой состав и топография проводящих путей серого и белого веществ спинного мозга.
методичка [1.7 M], добавлена 24.09.2010
Другие работы из коллекции:
/ Реферат Сосудистые заболевания нервной системы
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Кафедра Нейрохирургии, неврологии ИПО
Реферат:
Сосудистые заболевания нервной системы
Заведующий кафедрой: Дралюк М.Г., профессор, ДМН
*****
Красноярск 2009
Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности (среди всех причин смертности занимают 2-3 место, уступают только опухолевым заболеваниям и болезням сердца). В США компьютеризированная статистика показывает, что в год церебральные инсульты развиваются почти у 750 000 человек, из них около 160 000 ежегодно умирают. Прямые и непрямые социально-экономические потери в связи с сосудисто-мозговыми заболеваниями составляют примерно 41 млрд. долларов США.
В СНГ инсульт ежегодно развивается более чем у 450 000 человек, из которых примерно 1/3 умирает в остром периоде болезни. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3 случая на 1000 населения в год. В СНГ создана система оказания помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения, принята федеральная программа по профилактике и лечению артериальной гипертензии и мозговых инсультов. Разработана этапность оказания помощи больным с мозговыми инсультами: догоспитальный, интенсивной терапии, восстановительного лечения и диспансерный этапы.
Характерной особенностью мозговой ткани является отсутствие возможности депонирования в ней энергетических запасов (кислорода, глюкозы). Поэтому требуется непрерывное их поступление с кровью. Потребный дебит мозгового кровотока, который обеспечивается специальной системой артериальных и венозных сосудов, в среднем составляет 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Известно большое число так называемых факторов риска мозговых инсультов. Среди них имеются неустраняемые: пожилой возраст (после 55 лет с каждым десятилетием удваивается частота мозговых инсультов),пол (в возрасте до 75 лет инсульты чаще развиваются у мужчин),наследственная предрасположенность ; и поддающиеся коррекции:артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца, курение, излишнее употребление алкоголя, избыточный вес тела, использование пероральных контрацептивов и др.
В целях унификации статистической обработки медицинских документов ВОЗ принята «Международная классификация болезней». Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.
К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят . начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.
Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются по типу:
Преходящих нарушений мозгового кровообращения;
Мозгового инсульта — ишемического, геморрагического или смешанного типов.
Острые нарушения мозгового кровообращения
Инсульты (insyltus — приступ) приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.
Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.
Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.
В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.
По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).
Геморрагический инсульт
К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально- паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные.
Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.
Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.
Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.
Патогенез:
1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.
2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.
3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.
Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).
Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.
Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).
Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6- 10 %), ствол – 5 %.
При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.
Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.
— возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
— первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), «рука падает как плеть»
— через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
— повышение температуры тела до 37-40 (С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
— симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
— расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
— гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.
Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.
Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.
Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).
1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов 3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.) 4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 % 5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора) 6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.
Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).
Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.
Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.
Лечение – хирургическое.
Субарахноидальные кровоизлияния
Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.
Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А. может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.
Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости», рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.
Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).
Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.
Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.
Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.
Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.
Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом.
Ишемический инсульт
Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.
Патогенез. Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.
То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.
При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.
Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:
1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.
Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.
Патофизиология. Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции «порогового ишемического кровотока». Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще «жив» (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.
Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).
С концепцией «порогового ишемического кровотока» тесно связана концепция «ишемической полутени» – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).
С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.
Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.
Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является «глутаматный каскад». Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.
Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
Локализация очагов: 1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия). 2. Стволовая часть (ПА).
Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).
Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).
Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).
Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.
Характерно: — постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель
— преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
— сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)
— вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)
— у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма
— АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия
Выделяют «малый инсульт» – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.
Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.
Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.
В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.
В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.
Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.
Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, «таламическая рука».
Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).
При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.
Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.
В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).
Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.
Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).
Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.
У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.
Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:
— восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
— нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
— борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
— профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
— контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
— компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
— гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)
2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:
— своевременное восстановление кровотока
— коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
— предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
— уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
— ранняя реабилитация неврологических расстройств
1. Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
3. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
— пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
— сермион
— дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
— гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
— антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
— с целью улучшения перфузии в зоне «полутени» – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
4. В плане остановки глютаматного каскада:
— курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
— налоксон
— краниоцеребральная гипотермия
5. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в «полутени»), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо- контролируемых исследованиях.
6. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки — усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.
Профилактика
— устранение факторов риска
— экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)
Дисциркуляторная энцефалопатия : хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.
Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ
2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.
3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально- мнестические.
Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.
Нарушения спинального кровообращения
Кровоснабжение. Спинной мозг (DIII-SV) – кровоснабжается передними и задними радикуло-медулярными артериями (из аорты). Передние (их от 2 до 6) подходя к передней спинальной щели, разделяются на восходящие и нисходящие ветви, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию; тоже самое и с задними (их 6-16) – образуют задние спинальные артерии (левую и правую). Верхнюю часть спинного мозга кровоснабжает ПА (экстракраниальный отдел). Конус и эпиконус – нижняя дополнительная корешково-медулярная артерия (Депрож-Готтерона). У 20 % почти все грудные и п/к снабжаются артерией Адамкевича – самой крупной передней корешково-медулярной артерией.
Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями, которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).
Этиология. В 15 % случаев врожденная патология (коарктация аорты, аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов), атеросклероз, артериальная гипертензия, артерииты, воспалительные заболевания оболочек спинного мозга. В 75 % — опухоли грудной и брюшной полости (механическое сдавление сосудов), грыжи дисков, беременность.
Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.
Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.
Синдром падающей капли (drop-attack) – ишемия сегментов шейного утолщения: при поворотах, запрокидывании головы – резкая слабость, падение без утраты сознания (остеохондроз + атеросклероз).
Синдром Унтерхарншитда. внезапно появляющийся паралич верхних и нижних конечностей с выключением сознания на 2-3 минуты. После возвращения сознания больные еще 3-5 минут не могут пошевелить конечностями. В межприступном периоде – тяжесть, тупая боль в шейном отделе (ишемия шейного утолщения и ствола — ПА). Поворот головы при остеохондрозе + атеросклероз.
Миелогенная перемежающаяся хромота – при ходьбе появляются слабость, онемение ног, иногда императивные позывы; после отдыха 5-10 минут симптоматика проходит. В период слабости в неврологическом статусе снижение сухожильных рефлексов, гипотония. Пульсация артерий на нижних конечностях сохранена (в отличие от атеросклероза и эндартериита). При ходьбе часто подворачиваются стопы, симптомы обычно на фоне люмбалгии.
Каудогенная перемежающаяся хромота – возникает при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника (врожденном или приобретенном). У больных при ходьбе появляются мучительные парестезии в дистальных отделах ног, которые подымаются до паховых складок, промежности, гениталий. При попытке продолжать ходьбу возникает слабость ног. В статусе: раздражение корешков, снижение ахилловых рефлексов.
ОНСК (спинальный ишемический инсульт)
Течение.
1. Стадия предвестников – течение от внезапного до нескольких дней. Проявляется по типу миелогенной или каудогенной (или их сочетания) перемежающейся хромоты.
2. Стадия развития инсульта – клиника зависит от локализации ишемии.
— ишемия вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней вентральной артерии, синдром Станиславского-Танона) – тетрапарез, вялый в верхних конечностях, и спастический в нижних; нижний спастический парапарез; нижний вялый парапарез; диссеминированная параанестезия (выпадение поверхностной чувствительности).
— изредка синдром Броун-Секара
— ишемический синдром БАС – симптомы характерные для БАС, но без вовлечения бульбарных нервов
— ишемия дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) – сенситивная атаксия в одной, двух и более конечностях, умеренный спастический парез
— ишемия всего спинного мозга: окклюзия артерии шейного утолщения – тетрапарез, чувствительные расстройства, тазовые расстройства; окклюзия верхней дополнительной радикуло-медулярной артерии – нижний спастический парапарез, анестезия с D1-2, тазовые расстройства; окклюзия артерии Адамкевича – нижний спастический парапарез, диссоциирующая параанестезия с уровня от D4-D12, тазовые расстройства. Выраженность расстройств различна, вариабельна.
3. Стадия обратного развития
4. Стадия резидуальных явлений
Лечение
1. Улучшение местного кровотока (эуфиллин, никотиновая кислота, галидор)
2. Антикоагулянты, если предполагается тромбоз
3. При дискогенной природе – вытяжение, корсет, массаж
4. Оперативное
Расстройства венозного кровообращения
Тромбоз венозных синусов.
Этиология – инфекционные поражения кожи лица и волосистой части головы, синуситы, отиты, послеродовой период.
Клиника: ГБ, отечность лица или волосистой части головы, очаговые неврологические симптомы, симптомы общего инфекционного процесса, если тромбоз пещеристого синуса – отечность лба, век, орбиты, односторонный экзофтальм, офтальмопарез +Iветвь V пары, менингеальный синдром.
Тромбоз мозговых вен (сочетается с тромбозом синусов, но может быть и самостоятельным)
Этиология: беременность, послеродовой период, гнойные процессы в малом тазу, сопровождающиеся тромбофлебитом нижних конечностей.
Клиника: резкая ГБ, расстройство сознания, судорожные моно- и гемипарезы, характерна миграция процесса, неоднофокусность поражения, лабильность симптоматики.
Диагностика: прижезнанная диагностика очень сложна. Предположительный диагноз может быть поставлен при наличии симптома общей инфекции, тромбофлебите других областей, или развития мигрирующей очаговой неврологической симптоматики и головных болей во время беременности и в послеродовом периоде. Смертность до 30 % (у беременных).
Лечение: антибиотики, дегидратация, дезагреганты, антикоагулянты очень осторожно, если нет крови или ксантохромии в ликворе.
БИБЛИОГРАФИЯ
Трошин В.Д. ,Густов А.В. ,Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы, НГМА Н.Новгород, 2006
Трошин В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения, МИА, 2006
Гусев Е.И. Коновалов А.Н. Скворцова В.И. Козлов А.В. Неврология и нейрохирургия. В 2 томах. Том 2. ГЕОТАР-Медиа, 2009
Ишемический инсульт
Одним из наиболее распространенных цереброваскулярных заболеваний, которое приводит к инвалидности и смерти, является ишемический инсульт.
Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и его функций вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга. Ишемический инсульт составляет 85% всех инсультов.
Различают тромбоэмболический ишемический инсульт. гемодинамический, лакунарный.
Тромбоэмболия – это закупорка просвета сосуда. К тромбозу мозговых сосудов приводят нарушения структуры сосудистой стенки – эндотелия, замедление кровотока, повышение свертывающих свойств крови (сгущение крови). Источником эмболии мозговых сосудов могут быть распавшиеся атеросклеротические бляшки как в мозговых сосудах, так и в сердечных, сосудах ног, возможна эмболия при переломах (жировая), опухолях, воздушная, при операциях на шее и грудной клетке, при тромбофлебите. Нарушение сердечного ритма способствует образованию тромбов и увеличивает риск развития инсульта в 5 раз.
Это графическое изображение: эритроциты «склеились» в тромб и перекрыли просвет сосуда. В результате этого кровь по сосуду не циркулирует и участок мозга не получает питания – развивается инсульт.
Гемодинамический инсульт – развивается при длительном спазме мозговых сосудов, когда потребность мозга в питательных веществах, необходимых для нормальной работы не обеспечивается. Это возможно при высоком артериальном давлении и при низком артериальном давлении.
Лакунарный инсульт – развивается при поражении небольших перфорирующих артерий и размерами не превышает 15 миллиметров, проявляется в виде чисто двигательного нарушения или чувствительного, атаксического.
К нарушению мозгового кровообращения приводят:
— атеросклероз – системное заболевание сосудов с образованием атеросклеротических бляшек ведущих к недостаточному кровоснабжению участков мозга – гипоксии — ишемии;
— гипертоническая болезнь;
— заболевания, вызывающие артериальную гипертензию (повышение артериального давления) – болезни почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь; крови, эндокринные заболевания – сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенный уровень холестерина);
— сосудистые дистонии, гипотонии;
— заболевания сердца – ишемическая болезнь, аритмии, патология сердечных клапанов;
— инфекционно – аллергические васкулиты (ревматические, при системной красной волчанке, сифилисе, СПИДе, височном артериите);
— болезни крови (лейкозы, анемии);
— заболевания легких – хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких.
Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови – чрезмерным употреблением жирной пищи, стрессами, алкоголизмом.
В результате перечисленных факторов развивается ишемия мозга (кислородное голодание), нарушается обмен веществ. Энергетический дефицит запускает целый каскад сложных биохимических реакций (глутамат – кальциевый каскад), который ведет к смерти (апоптозу) клетки мозга и отеку мозга. Так формируется центральная (ядерная) зона инсульта, зона некроза, в которой изменения необратимы. Вокруг нее формируется зона ишемической полутени (пенумбра). Это зона потенциально жизнеспособна. Здесь снижен кровоток, но энергетический метаболизм еще сохранен и структуры мозга не пострадали. Клетки мозга (нейроны) этой зоны способны к восстановлению.
Симптомы инсульта
Каждый человек должен знать что при появлении онемения и (или) слабости в половине тела, одноименных конечностях, сильной головной боли. шаткости, головокружения с тошнотой и рвотой, нарушения речи необходимо сразу вызвать скорую помощь. При инсульте важно оказание быстрой диагностики и помощи. Для этого важна ранняя госпитализация в течение 2 часов — 3 суток в специализированные отделения, оборудованные реанимационными отделениями или палатами интенсивной терапии, позже в неврологические отделения.
50% инсульта развивается в течение первых 90 минут заболевания, 70 – 80% — в течение 360 минут. Таким образом, имеется «терапевтическое окно» — 2 часа, внутри которого возможны наиболее эффективные лечебные мероприятия по спасению нейронов зоны пенумбры.
Поэтому очень важно как можно раньше обратиться за помощью. Это может не только спасти от инвалидности, но и сохранить жизнь.
В течение инсульта выделяют :
— Острейший период;
— острый период – до 21 дня;
— ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
— поздний восстановительный – до 2 лет;
— период стойких последствий.
Обследование при инсульте
Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга – компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта) и магнитно – резонансная томография (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию. Необходимы анализ крови, биохимические анализы, сахар крови, коагулограмма, липидограмма. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист.
На фото неврологи и нейрохирурги университетского медицинского центра «Хадасса» в Иерусалиме рассматривают на мониторе новейшей системы ангиографии сосуды головного мозга.
Изображение ангиографий на мониторе компьютера. Показаны участки с нарушенным кровотоком частичным и полным.
Лечение инсульта
Признание того факта, что наиболее частой причиной острого ишемического инсульта является тромб обосновывает патогенетическое (то есть направленное на устранение механизмов развития болезни) лечение в острейшем периоде – в течение 2 часов с момента развития заболевания при наличии магниторезонансной томографии и исключении геморрагий – проведение тромболизиса – восстановление проходимости сосуда путем « растворения» тромба введенными препаратами – активаторами плазминогена – актелизе или альтеплаза, применением антикоагулянтов.
Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст. а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.
Недифференцированное лечение инсульта включает:
— нормализацию функции внешнего дыхания;
— регуляцию функции сердечно – сосудистой системы;
— коррекцию артериального давления;
— нейропротекция – семакс 1,5% — капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта; Цераксои или сомазина, церебролизин внутривенно, глицин рассасывать во рту – защищает нейроны мозга в зоне пенумбры и стимулирует их работу. А им предстоит «взять на себя» функции погибших в зоне некроза клеток;
— антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
— вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.
Реабилитация после инсульта
Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.
Основные задачи реабилитации:
— восстановление нарушенных функций;
— психическая и социальная реабилитация;
— профилактика постинсультных осложнений.
В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:
— строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
— умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
— палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли. ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
— свободный режим.
Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.
Последствия инсульта
После перенесенного инсульта возможен полный регресс (восстановление) неврологического дефекта и человек остается трудоспособным. В зависимости от тяжести неврологических проявлений возможно ограничение трудоспособности от 3 до 1 групп и возможен летальный исход. Поэтому важно не допустить развитие инсульта.
Профилактика ишемического инсульта
Первичная профилактика сосудисто – мозговых катастроф — это воздействие на заболевания, способные привести к инсульту. При артериальной гипертензии важен постоянный прием гипотензивных препаратов, стабилизация артериального давления в течение всех 24 часов в сутки.
Особенно часто инсульт развивается в предутренние часы. Опасно резкое снижение артериального давления. При ишемической болезни важно нормализовать сердечный ритм. Прием статинов снижает риск развития инсультов. Сахарный диабет отрицательно влияет на выживаемость и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом и повышает риск развития повторного инсульта. Важны адекватные меры для нормализации уровня сахара в крови для коррекции микроваскулярных осложнений. Артериальное давление у больных сахарным диабетом должно быть ниже, чем у лиц без диабета.
Лица, имеющие перечисленные заболевания должны наблюдаться врачами, состоять на диспансерном учете у терапевтов, эндокринологов, ревматологов, неврологов, ежегодно осматриваться, сдавать необходимые анализы и назначенные обследования.
Больные, перенесшие мозговой инсульт, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике. На амбулаторном этапе реабилитации, после окончания острого периода инсульта, необходима профилактика повторного нарушения мозгового кровообращения. Неврологу необходимо информировать членов семьи больного о том, что риск повторного инсульта в течение первого года составляет более 30%.
Программа вторичной профилактики инсульта предусматривает три основных фактора: нормализацию артериального давления, применение антиагрегантов (при необходимости — антикоагулянты) – аспекард, кардиомагнил, агренокс, тромбонет, гиполипидемических средств – статинов – аторвастатины, симвастатины – липримар, симватин, вабадин, аторвакор,торвакард, соблюдение диеты. исключающей употребление холестерина. Кроме того, необходимы контроль и коррекция сахара крови, липидограммы – содержание холестерина в крови, а также нарушений ритма сердца, лечение ишемической болезни сердца.
В условиях амбулаторной реабилитации необходимо также продолжать медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, психотерапию, трудотерапию.
Медикаментозные препараты назначаются предпочтительно перорально (пить таблетки): ноотропные, вазоактивные, антиоксидантные, нейротрансмиттерные, миорелаксанты.
Больным с афатическими расстройствами показаны занятия с логопедом по методике восстановления речи после перенесенного мозгового инсульта.
Амбулаторно реабилитацию необходимо проводить с обязательным применением психокоррекции, так как инсульт вызывает психоэмоциональные расстройства у пациента, например постинсультную депрессию.
При наличии двигательных нарушений целесообразно использование трудотерапии и восстановление бытовых навыков и самообслуживания.
В течение первых трех лет реабилитация наиболее эффективна и должна проводиться дважды в год, включать и медикаментозные препараты и физиолечение, миотон, кинезотерапия, массаж, лечебную физкультуру, санаторно – курортное лечение.
Система этапной помощи больным с мозговым инсультом является высокоэффективной моделью, позволяющей проводить своевременную и качественную диагностику, внедрять современные патогенетически обоснованные лечебные и реабилитационные комплексы с дифференцированным использованием различных методов и способов, что позволяет значительно улучшить результаты лечения.
Консультация врача невролога по теме ишемический инсульт
Вопрос: что такое ТИА ?
Ответ: самый благоприятный вид острого ишемического нарушения мозгового кровообращения – транзиторная ишемическая атака. Чаще всего это сильная головная боль, тошнота, возможна рвота, головокружение, шаткость при ходьбе, зрительные и речевые нарушения, онемение конечностей. Весь неврологический дефицит восстанавливается максимум в течение суток. Больные подлежат госпитализации, обследованию. После перенесенной ТИА больной находится на диспансерном учете у невролога с обязательным лечением основного заболевания, нарушившего мозговой кровоток (гипертоническая болезнь, атеросклероз сонных артерий…).
Вопрос: существует ли профилактика повторных инсультов?
Ответ: да. После перенесенного ишемического инсульта больной должен постоянно принимать аспекард ( кардиомагнил, агренокс) – под контролем анализа крови – коагулограмма, статины (липримар, симватин, вабадин…) – под контролем липидограммы и доплерографии. Обязательно лечение основного заболевания – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, ревматизм…) Все лекарственные препараты назначает врач!
При наличии атеросклеротического стеноза сонных артерий показана консультация ангиохирурга для решения вопроса целесообразности оперативного лечения.
Вопрос: следует ли придерживаться определенной диеты?
Ответ: да. Сократите потребление жиров. Замените сливочное масло подсолнечным, оливковым. Употребляйте жирные сорта рыбы, нежирное мясо, нежирные молочные продукты. Ограничьте сладости – тортики, выпечка, сладкие напитки, мороженное. Избегайте употребления алкоголя и курения. Увеличьте в своем рационе овощи и фрукты.
Вопрос: у меня при проведении магниторезонансной томографии обнаружили дисциркуляторную знцефалопатию — мелкие ишемические очаги. Нужна ли операция?
Ответ: эти очаги – признак дисциркуляторной энцефалопатии. Оперировать их не нужно. Нужно лечить основное заболевание – сосудистые препараты, нейропротекторы, при гипертонии – гипотензивные прапараты.
