Гипертонический криз осложненный энцефалопатией

Стандартный

Гипертонический криз

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
ОНМК по ишемическому типу

Ишемический инсульт нередко развивается у лиц с нормальным АД. Примерно у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД со спонтанным регрессом (даже без назначения гипотензивной терапии) до исходного уровня через 4 дня. Считается, что данный подъём АД является компенсаторным, и направлен на улучшение кровоснабжения в поражённом участке за счёт повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных бассейнах.

ОНМК по геморрагическому типу

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния значительно чаще, чем ишемический инсульт, развиваются у лиц с предшествующим анамнезом артериальной гипертонии. При геморрагическом инсульте АД достигает более высоких значений, чем при ишемическом и не склонно к спонтанному регрессу.

Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.

Препарат выбора — эналаприлат. допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является нимодипин .

Острая гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия — результат гиперперфузии мозга (отёк мозга) в результате срыва механизмов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне чрезмерного подъёма АД. У больных с гипертонической энцефалопатией отмечают резкую головную боль, тошноту, рвоту, зрительные расстройства, выраженные в различной степени. Обычно АД необыкновенно высокое (более 250/150 мм рт. ст.)

Как правило, эти симптомы нарастают незаметно в течение 48-72 часов, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния, которое развивается внезапно, сопровождаясь быстрым нарастанием расстройств сознания, появлением очаговой неврологической симптоматики. При сомнениях в диагнозе следует выполнить компьютерную томографию для исключения церебрального или субарахноидального кровоизлияния.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Другие препараты: лабетолол (в России не доступен), эналаприлат .

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность — одышка, влажные хрипы в лёгких. Наилучший гемодинамический эффект при острой левожелудочковой недостаточности даёт нитропруссид натрия. В качестве альтернативы можно использовать нитроглицерин. Доза нитропруссида натрия и нитроглицерина постоянно титруется под контролем АД и ЧСС. Дополнительное лечение: фуросемид, морфин.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, изменения ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока: гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства. Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде.

Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин. вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бета-блокаторы. эналаприлат .

Расслаивающая аневризма

Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) больного можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения.

Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Тактика: быстрое снижение АД в течение 15-30 минут, далее — поддержание на максимально низком переносимом АД. Целевое АД составляет 100 мм рт. ст. и менее.

Препарат выбора — нитропруссид натрия. Поскольку нитропруссид натрия повышает сократимость левого желудочка и частоту сердечных сокращений (что может способствовать дальнейшему расслоению), в качестве предварительной терапии или одновременно вместе с нитропруссидом натрия назначаются бета-блокаторы. Предпочтение отдают эсмололу (кардиоселективный бета-блокатор сверхкороткого действия).

При невозможности применения нитропруссида натрия и бета-блокаторов можно использовать ганглиоблокатор триметафан (арфонад). В отличие от нитропруссида натрия триметафан уменьшает сократимость левого желудочка. Минусы: быстрое снижение эффекта при повторном применении (тахифилаксия), возможное развитие атонии мочевого пузыря и кишечной непроходимости. За рубежом есть успешный опыт лечения расслаивающей аневризмы аорты лабетололом. который вызывает дозозависимое снижение АД и сократимость миокарда.

Следует помнить, что артериальная гипотония при расслаивающей аневризмы аорты может быть желаемым результатом лечения или свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно знать и про возможные диагностические ошибки: например, при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, которая будет препятствовать измерению АД на одной или обеих руках.

Эклампсия

Выделяют преэклампсию и эклампсию. Преэклампсия включает в себя артериальную гипертонию, отёки и протеинурию. При эклампсии к перечисленному добавляются судороги. При подозрении на преэклампсию или эклампсию нужна немедленная госпитализация в отделение патологии беременности. Основная помощь заключается в родоразрешении, т.к. эклампсия представляет угрозу как для матери, так и для плода.

Препарат первой линии — метилдопа. Для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии используется магния сульфат. Лекарства второй линии — гидралазин, диазоксид, лабетолол.

Циркуляция катехоламинов

Гипертонический криз с выбросом катехоламинов:

  • феохромоцитома (клиническая триада: пароксизмальная головная боль, приступы сердцебиения, повышенная потливость);
  • взаимодействия тирамина, содержащегося в пище (сыр, бананы) или лекарствах (трициклические антидепрессанты) с ингибиторами моноаминоксидазы;
  • синдром отмены клонидина, метилдопы, бета-адреноблокаторов;
  • намеренная или случайная инъекция или проглатывание симпатомиметиков, включая кокаин.

В большинстве случаев подобный гипертонический криз купируют, используя перорально празозин. Если необходимо назначение парентеральных препаратов, то назначается фентоламин. При отсутствии празозина и фентоламина допустимо применение аминазина по описанной ниже методике. Бета-блокаторы можно использовать только после введения альфа-адреноблокаторов!

Послеоперационная гипертензия

Аортокоронарное шунтирование, резекция аневризмы, ренальная реваскуляризация и операции на сонных артериях иногда сопровождаются тяжёлой артериальной гипертензией непосредственно после операции. Например, повышение АД после аорто-коронарного шунтирования наблюдается в 33-60% случаев.

Высокий уровень АД может быть опасным для целости сосудистых швов в послеоперационном периоде. Обеспечить больному защиту возможно при помощи нитроглицерина или нитропруссида натрия. вводимых внутривенно.

Лечение осложнений гипертонических кризов. Лечение осложненного гипертонического криза.

Для быстрого снижения артериального давления при церебральном варианте осложненного гипертонического криза рекомендуется использовать нитропруссид натрия или лабеталол. Форма выпуска нитропруссида натрия: ампулы, содержащие 50 мг активного вещества. Перед употреблением содержимое ампулы разводится в 250 мл глюкозы, что дает концентрацию 200 мкг/мл, или 10 мкг/кап. Начальная скорость инфузии 0,5 мкг/кг/мин. с последующим увеличением, в зависимости от клинического эффекта, до 10 мкг/кг/мин.

Лабеталол (Трандат ) является блокатором альфа- и бета-адренорецепторов. Данный препарат оказывает быстрый антигипертензив-ный эффект. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 1% раствора (50 мг в ампуле). При кризе вводят медленно в/в в дозе 50 мг в течение минуты, при необходимости инъекции можно повторять каждые 10—15 мин. до появления клинического эффекта или достижения суммарной дозы 200 мг, однако лучшего результата можно достигнуть при в/ в капельном введении данного препарата. С этой целью содержимое ампул разводят физраствором до концентрации 1 мг/мл и вводят в/в со скоростью 2 мл (2 мг) в I минуту. При таком пути введения для купирования криза бывает достаточным 50—200 мг лабеталола.

При лечении гипертонической энцефалопатии не рекомендуется применять клофелии и анаприлин (наличие измененных сосудов головного мозга является противопоказанием для их назначения).

Если гипертоническая энцефалопатия осложняется судорожным синдромом, оптимальным препаратом для его купирования является сибазон (синонимы: реланиум, седуксен, диазепам) в дозе 10— 30 мг в/в медленно.

При коронарной недостаточности. инфаркте миокарда, начинающемся отеке легких, расслаивающей аневризме аорты хороший клинический эффект дает использование нитроглицерина в начальной дозе 10—20 мкг/мин. или нитропруссида натрия по вышеописанной методике.

Назначение 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно на физрастворе вызывает быстрый (уже через 2—4 мин.) клинический и гипотензивный эффект. Данный препарат целесообразно сочетать с диуретиками (салуретиками).

При значительном повышении артериального давления и появлении признаков левожелудочковой недостаточности, помимо производных нитроглицерина, можно использовать введение ганг-лиоблокаторов типа пентамина или арфонада.

Пентамин выпускается в ампулах по 1 и 2 мл 5% раствора. Содержимое ампулы разводится в 200—300 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД.

Арфонад выпускается в ампулах, содержащих 250 мг сухого вещества. Непосредственно перед употреблением содержимое ампулы разводится в 5 мл бидистиллированной воды и далее в 200—400 мл 5% раствора глюкозы или физраствора и вводится в/в капельно под постоянным контролем уровня АД. Первоначальная скорость введения — 30—50 кап./мин. с постепенным увеличением до 100—120 кап./мин. При использовании ганглиоблокаторов нужно постоянно помнить об их мощном сосудорасширяющем эффекте, что требует постоянного контроля АД, на первоначальных этапах лечения каждые 1—2 мин.

При сочетании криза с симптомами коронарной недостаточности и болевым синдромом в области сердца к гипотензивным препаратам присоединяют анальгетики или наркотические средства, применяют нейролептанальгезию по методике, используемой для обезболивания острого инфаркта миокарда (см. раздел 7.3.2. данной главы).

Гипертонический криз на фоне пороков сердца требует дифференцированного подхода, в зависимости от их вида и развившихся осложнений.

Всем больным с данной патологией в/в назначается фуросемид из расчета 0,5—1 мг/кг, при отсутствии эффекта данную дозу можно повторить через 20 —30 мин.

При стенозе митрального клапана дополнительно медленно, в течение 5—10 мин. в/в вводится 1 — 1,5 мкг/кг клофелина. Если у больного перед началом лечения отсутствовали признаки сердечной недостаточности и исходное ЧСС было более 100 в 1 мин. в/в дополнительно назначается обзидан (синонимы: пропранолол, инде-рал, анаприлин) в дозе до 0,1 мг/кг. Если после его введения развивается резко выраженная брадикардия, ее купируют введением атропина. При исходном наличии признаков острой сердечной недостаточности или отсутствии эффекта от вышеуказанного лечения в течение 30—40 мин. нужно переходить на использование нитроглицерина или его производных в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин.

При недостаточности митрального клапана определяется исходное ЧСС и в/в капельно вводятся производные нитроглицерина в первоначальной дозе 10—20 мкг/мин. или ганглиоблокатор пентамин до 50 мг. При учащении сердечного ритма более чем на 10%, по сравнению с исходным, их введение прекращается и в/в дополнительно вводится 0,5—2,5 мг резерпина, или клофелин в течение 10 мин. до 1,5 мкг/кг, или, с учетом исходного АД, 2—4 мл дроперидола.

Гипертонический криз на фоне стеноза аортального клапана купируется медленным в/в введением 1 — 1,5 мкг/кг клофелина, или 2—4 мл дроперидола, или 0,5—2,5 мг резерпина. У больных с недостаточностью аортального клапана использовать вазодилятаторы опасно, поэтому для форсированного уменьшения ОЦК рекомендуется вводить фуросемид в дозе 2 мг/кг.

Если гипертонический криз возник на фоне острой почечной недостаточности. лечение начинается с в/в введения 200—400 мг фуросемида, затем в/в капельно вводится нитропруссид натрия в дозе 0,1—5 мкг/кг/мин. или адалат-инъекционная форма нифедипина (синонимы: фенигидин, кордафен, коринфар и др.). Препарат является антагонистом ионов кальция. Форма выпуска — ампулы по 5 мл (5 мг в ампуле). Вводят в вену сначала 1 мг (болюс), затем в разведении из расчета 1 мг/час или 17 мкг/мин.

При феохромоцитоме возможно возникновение катехоламиново-го криза. Для его купирования используется в/в введение лабеталола (см. выше). Оптимальным является введение данного препарата в/в капельно, в концентрации 1 мг/мл, со скоростью 2 мл (2 мг) в минуту, в сочетании с пропранололом. Обычная доза лабеталола для купирования криза 50—200 мг. Пропранолол назначается по 1 мг каждые 5 мин. до появления эффекта или достижения дозы 0,1 мг/кг. Можно использовать сочетание нитропруссида натрия в дозе до 10 мкг/кг/мин. с пропранололом.

Примечание. При катехоламиновом кризе клофелин не применяется.

Острая гипертоническая энцефалопатия(осложненный гиперт криз).

Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.

— особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев — полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

При офтальмологическом о бследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией — проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст. а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям — врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с тем тщательно продуманной. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад).

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики — фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. От назначения аминазина, по-видимому, следует воздерживаться из-за его угнетающего воздействия на ЦНС, что может затруднить оценку неврологического статуса и его динамики, с одной стороны, а с другой — -существует опасность чрезмерного падения АД.

Горение нитропруссида натрия с перхлоратом калия

горение Натрия в воде

Написать ответ