Артериальная гипертония: причины возникновения
Несмотря на то, что артериальная гипертензия (гипертония) является полиэтиологическим заболеванием, в 90-95% причина повышения артериального давления неизвестна. В таком случае говорят о идиопатической, первичной артериальной гипертензии. Установить конкретную ее причину не представляется возможным, так как отсутствуют органические или физиологические повреждения в регулирующих давление системах (почки, сосуды, головной мозг и другие). Однако установлено, что возникновению первичной АГ способствует ряд факторов.
Идиопатическая гипертония: причины и предрасполагающие факторы
Во-первых, это наследственность. Причиной назвать ее нельзя, но объяснить ею повышение давления у того или иного человека можно. На сегодняшний день существует много теорий, ученые все пытаются найти тот участок генетического кода ДНК, с которым и передается артериальная гипертензия от родителей к детям. Если такой участок будет достоверно открыт и изучен, то процент первичной АГ существенно снизится, появятся и новые, эффективные методы лечения.
Другой предрасполагающий фактор, или, правильнее сказать, комплекс факторов — образ жизни человека, его физическая активность. умение переносить стрессы. Все это существенно отражается на артериальном давлении, особенно при генетической склонности к данному заболеванию. Уже давно доказано, что малоподвижный образ жизни, сидячая работа, да еще и в неудобной позе приводят к АГ, которую нередко называют еще «офисной» болезнью. И это очевидно: если вы с утра до вечера сидите в мягком кресле, отлучаясь лишь на обед — о какой физической активности может идти речь? Более того, у человека, проработавшего все это время за компьютером, очень сильно устают мышцы шеи, позвоночника. Это приводит к сужению проходящих в позвоночнике артерий, а следовательно, и к повышению в них давления. Более того, вдоль шейного отдела позвоночника к головному мозгу идут крупные сосуды, их сужение приводит к недостатку кровотока в головном мозге, что также способствует развитию артериальной гипертензии. Дабы избежать этих последствий, рекомендуется проводить короткие разминки-зарядки для различных групп мышц. Да и вообще, физическая нагрузка тренирует организм, укрепляет не только мышцы тела, но и сердечную мышцу, сосуды. Таким образом улучшается их функциональная способность, повышаются резервы, снижается риск возникновения в них патологии.
Сюда же, к причинам «офисной» болезни, относятся и постоянные психоэмоциональные напряжения, стрессы. Что такое стресс? Это общая реакция организма, направленная на борьбу с фактором, направленным против самого организма. При этом запускаются все защитные механизмы, в том числе и симпатоадреналовая система. Представить её можно в следующей схеме: негативный фактор — восприятие его нервной системой (слух, через глаза) — активация симпатической нервной системы — стимуляция выброса в кровь адреналина — преодоление негативного фактора. Вот выброшенный в кровь адреналин и начинает действовать: он увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает объем крови в сосудах за счет выхода «запасной» крови из депо, сужает сосуды во внутренних органах. А все это и есть те конечные звенья механизма возникновения артериальной гипертензии. Зачем же наш организм запускает такие, казалось бы, саморазрушительные процессы? А это срабатывает отшлифованный тысячелетиями механизм: при опасности организм должен мгновенно подготовиться работать на полную мощность — или бежать, или защищаться. Но в современной жизни «физической» разрядки стрессовых ситуаций почти никогда не происходит. Отсюда видно, насколько важно уметь справляться со стрессом. уметь правильно его переживать, выносить все эмоциональные нагрузки.
Третье место среди предрасполагающих факторов первичной артериальной гипертензии занимает питание. Неправильный рацион приводит к тому, что механизмы нормальной регуляции артериального давления срываются, и самоконтроль последнего становится невозможным. Типичный пример: чрезмерное употребление жиров и углеводов приводит к ожирению, повышенная масса тела дает повышенную нагрузку на сердце, сердце не справляется с «работой», а отсюда и повышается давление. Другой пример: избыток жиров и холестерина в пище приводит к избытку этих веществ в крови. В итоге на стенках сосудов откладываются бляшки, сужая просвет сосуда, повышая в нем давление. Следующий пример: чрезмерное употребление стимулирующих продуктов питания, таких как кофе. Избыток в рационе мяса и других высокобелковых продуктов негативно отражается на функции почек, нарушение которой также приводит к повышению артериального давления.
Причины вторичной гипертонии
Что касается вторичных артериальных гипертензий. то с ними немного проще. Проще в том смысле, что в их случае есть конкретная причина повышения артериального давления, а это существенно повышает шансы на эффективное лечение. Но выявляются такие гипертензии гораздо реже — только лишь в 5-10%.
Нами будет рассмотрено 5 наиболее часто встречающихся вторичных (симптоматических) АГ.
Почечная артериальная гипертензия. Известно, что почки играют огромную роль в поддержании артериального давления на определенном уровне. Однако выполнять свою функцию они могут лишь в том случае, если к ним налажен нормальный приток крови. Если же этот приток по тем или иным причинам снижен, почки тут же отреагируют выбросом в кровь специальных медиаторов, под действием которых давление будет повышаться. Аналогичная реакция встречается и при воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит. пиелонефрит ), при некоторых видах опухолей почек, при появлении в почках кист.
Другой механизм почечных артериальных гипертензий основан на выведении жидкости из организма. Если почки не работают, значит моча не образуется, лишняя жидкость из крови не убирается, её объем в сосудах увеличивается, что и сопровождается повышением артериального давления. Причин, по которым нарушается выделительная функция почек, также очень много: те же воспаления, опухоли, травмы, мочекаменная болезнь и другие.
Эндокринная артериальная гипертензия — повышение артериального давления вследствие патологии различных эндокринных желез. Патология гипофиза (опухоль) часто сопровождается повышенной секрецией особых гормонов, например – адренокортикотропного. Последний стимулирует работу надпочечников, что приводит к повышенному выбросу в кровь глюкокортикостероидов и адреналина, а их гипертензивный эффект доказан уже давно. При патологии щитовидной железы, при увеличенной секреции Т3 и Т4 также повышается артериальное давление. Эти гормоны повышают чувствительность сердца и сосудов к действию адреналина, несмотря на то, что его концентрация в крови соответствует норме. При непосредственной патологии надпочечников также увеличивается выброс их гормонов, тех же глюкокортикостероидов, в кровь. Надпочечники еще ответственны и за секрецию гормона альдостерона, который задерживает в организме и сосудах натрий и жидкость. Избыточная секция альдостерона приводит к задержке жидкости и повышению давления внутри сосудов — болезнь Конна. Встречается и изолированная опухоль той части надпочечника, которая вырабатывает адреналин — феохромоцитома. При этом в кровь попадает избыточное количество адреналина, что значительно усиливает работу сердца и сужает сосуды, АД повышается тогда до очень высоких цифр. К артериальной гипертензии может привести и патология половых желез.
Нейрогенная артериальная гипертензия возникает в результате повышения внутричерепного давления (ВЧД). Повышение ВЧД наблюдается при травмах головы, гематомах (кровоизлияниях) и опухолях в головном мозге, инсультах, когда в мозге образуются абсцессы и кисты. Нейрогенная АГ встречается также при воспалительных заболеваниях мозговых оболочек (менингитах) и при энцефалитах.
Лекарственная артериальная гипертензия — повышение АД под действием лекарственных средств. К последним можно отнести препараты, содержащие эстрогены (их принимают для заместительной терапия при дисфункции половых желез), противозачаточные (контрацептивы, например постинор), препараты глюкокортикостероидов (принимаемые чаще всего при системных воспалительных процессах), нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина и других. К лекарственной АГ относят и случаи повышения давления после отмены антигипертензивных препаратов. Лекарственная АГ называется еще иногда и ятрогенной, т.е. возникшей в результате врачебной деятельности (назначение препаратов, повышающих артериальное давление).
Гемодинамическая артериальная гипертензия — повышение артериального давления в результате нарушения нормального тока крови. Встречается при:
- коарктации аорты. Это чаще врожденное заболевание, при котором аорта (главный сосуд, выходящий из сердца) значительно сужается на небольшом своем участке, что создает препятствие течению крови дальше. В итоге, выше сужения давление значительно повышается, ниже сужения — падает.
- атеросклероз аорты. Принцип повышения давления схож с предыдущим, только вместо врожденного сужения просвет сосуда уменьшается за счет локально разросшейся атеросклеротической бляшки.
- недостаточности аортального клапана. В месте выхода из левого желудочка в аорту есть клапан, который препятствует обратному току крови. Когда возникает недостаточность этого клапана, часть крови из аорты обратно возвращается в сердце сразу после его сокращения. Это приводит к переполнению левого желудочка и как следствие — артериальной гипертензии.
К артериальной гипертензии могут приводить атриовентрикулярные блокады сердца (что сопровождается нарушением ритма — аритмией) и хроническая застойная сердечная недостаточность. А их причины разные: инфекционные болезни сердца, атеросклероз сердечных сосудов и другие.
Артериальная гипертензия (гипертония): симптомы, механизм и причины возникновения, определение понятий.
апреля 27, 2012
По статистике, каждый четвертый житель России страдает артериальной гипертонией. Причем с возрастом удельный вес таких пациентов значительно возрастает. Так, не менее половины россиян старше 60 лет имеют повышенные цифры артериального давления.
Термин «артериальная гипертензия» может использоваться как для обозначения симптома повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. так и выступать в качестве названия болезни при формулировке диагноза.
Артериальную гипертензию, являющуюся самостоятельным заболеванием, называют эссенциальной, или первичной, или, чаще, гипертонической болезнью.
Существует около 50 заболеваний, при которых повышается артериальное давление. Артериальная гипертензия в таких случаях носит название симптоматической, или вторичной.
Артериальная гипертензия: причины и механизм возникновения.
Причин повышения артериального давления много. Это и генетическая предрасположенность, и избыточный вес, и курение, и стрессы, и малоподвижный образ жизни. Считается, что каждые 10 кг лишнего веса приводят к увеличению артериального давления на 10 мм.рт.ст.
Артериальное давление зависит от минутного объема крови, которая выталкивается сердцем в сосуды и от сопротивления сосудов току крови. У здорового человека при повышении выброса крови сердцем сосуды реагируют снижением тонуса: просвет сосуда расширяется, в результате артериальное давление остается в пределах нормальных значений. У людей, страдающих артериальной гипертонией, регуляторные механизмы нарушаются, в результате эта система «сердце-сосуды» взаимодействует неправильно. Например, при увеличении силы сердечных сокращений сосуды на периферии не расширяются, в результате возрастает артериальное давление.
Диагностика артериальной гипертензии. Как заподозрить гипертоническую болезнь.
Диагноз артериальной гипертензии не труден в постановке. Для его постановки достаточно дважды выявить у пациента повышенное артериальное давление.
Если у пациента двукратно диагностируется систолическое («верхнее») артериальное давление 140 мм.рт.ст. и выше, либо диастолическое («нижнее») 90 мм.рт.ст. и более, то врач ставит диагноз артериальной гипертензии. И хотя по статистике у 95% больных повышенное артериальной давление (АД) является признаком эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни), необходимо провести обследование, чтобы исключить иные причины высоких цифр АД (т.н. симптоматическую артериальную гипертонию).
К сожалению, очень часто случается так, что пациент впервые узнает о длительно существующей проблеме со здоровьем лишь тогда, когда развившийся гипертонический криз заставит его обратиться к врачу. Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления, при котором возникает нарушение работы органов-мишеней: головного мозга, сердца. Такое состояние требует неотложной помощи.
Артериальная гипертензия: симптомы. Клиническая картина гипертонической болезни.
Хочется обратить внимание, что очень часто заболевание длительное время может протекать незаметно для больного. Артериальное давление уже повышено, но пациент об этом не догадывается. Нередко при осмотре выявляются очень высокие цифры АД (до 200/100 мм.рт.ст.), но самочувствие пациента остается удовлетворительным.
Классическим симптомом, позволяющим человеку заподозрить артериальную гипертензию, является головная боль, которая нередко локализуется в затылочной области. Впрочем, боль в теменной, височной области, в области лба также возникает при гипертонической болезни. Стоит отметить, что головная боль появляется чаще при быстром повышении артериального давления выше привычных такому пациенту цифр. У многих пациентов с повышенным АД, когда нет резких скачков давления, головная боль отсутствует.
Боль в области сердца также нередкий спутник гипертоника. Боли обычно умеренной интенсивности, ощущаются больным как чувство тяжести в груди. Часто сердечные боли возникают при повышении АД и исчезают при нормализации артериального давления. Стоит отметить, что боли в сердце при наличии у пациента ишемической болезни сердца могут возникать при внезапном повышении артериального давления, но исчезают при приеме нитратов (нитроглицерина, изокета и др.). Сердечные боли, причиной которых является только артериальная гипертония (в отсутствие другой сердечно-сосудистой патологии), не пройдут после приема нитроглицерина.
При быстром повышении цифр АД у многих пациентов возникает учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту).
При гипертонической болезни часто страдает общее состояние: появляется раздражительность, быстрая утомляемость, может нарушаться сон.
Тот факт, ощущается повышенное артериальное давление пациентом или происходит незаметно для него, не должно служить определяющим в решении вопроса о назначении препаратов, снижающих давление. Диагностированная артериальная гипертензия, независимо от интенсивности ее клинических проявлений, обязательно требует коррекции цифр артериального давления.
Понравилось
( 0 ) 
( 0 )
Механизм развития гипертонической болезни
Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышенный тонус артериол, обусловленный нервными импульсами, поступающими из центральной нервной системы по симпатическим путям. Таким образом, повышение периферического сопротивления является основным моментом в развитии гипертонии. При этом артериальное давление повышается лишь во внутренних органах и не распространяется на мышечную ткань.
В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения как в центральной нервной системе, так и во всех; звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами. Указывается, по крайней мере, три пути (А. Н. Кудрин): по симпатическим нервным волокнам; путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.
В патогенезе гипертонической болезни, по-видимому, основное значение имеет первый механизм. При этом импульсы из симпатических центров проходят сложный путь, в котором важным звеном являются синапсы.
Проходя по симпатическим волокнам, импульсы передаются в центральных межнейронных синапсах посредством катехоламинов, а в вегетативных симпатических ганглиях — ацетилхолина. Передача нервных импульсов с симпатических нервных окончаний на эффектор — гладкую мускулатуру — также осуществляется катехоламинами. При этом в нервных окончаниях сосудистой стенки содержится, в основном, норадреналин. Концевые нервные образования сосудосуживающих волокон являются местом, где происходит синтез, превращение и депонирование катехоламинов. Импульс, подойдя к концевой структуре симпатического волокна, вызывает освобождение норадреналина, который вступает во взаимодействие с адренореактивной структурой органа (С. В. Аничков), где происходит трансформация нервного импульса в сокращение гладкой мускулатуры артериол.
В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.
Прежде всего, может иметь значение почечный фактор, связанный с ишемией почек. Ишемия почек сопровождается продуцированием ренина. Источником ренина, по распространенному мнению, являются гранулированные эпителиоидные клетки юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек, степень гранулирования которых является прямым отражением этого процесса. Ренин, попадая в кровь, взаимодействует с веществом, образующимся в печени и входящим в альфа2-глобулиновую фракцию плазмы,- ангиотензиногеном, в результате чего образуется ангиотензин I. Он является декапептидом и не обладает прессорным свойством, но под влиянием «превращающего фермента» (химическая природа его неизвестна) расщепляется до образования октапептида — ангиотензина II, обладающего выраженными прессорными свойствами и принимающего участие в регуляции натриевого обмена. Ангиотензин II разрушается в крови ангиотензиназой (И. X. Пейдж; В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон). Включение почечного фактора способствует развитию высокого и стабильного давления крови.
Известную роль в сложном патогенетическом механизме гипертонической болезни играют гормоны коркового слоя надпочечников. Полагают, что в более поздних стадиях гипертонической болезни повышается продукция альдостерона, что приводит к задержке хлорида натрия, накоплению его в стенках артериол и их набуханию. Это может быть одним из факторов, способствующих повышению артериального давления. К тому же накопление в стенке артериол хлорида натрия повышает их чувствительность к катехоламинам, циркулирующим в крови, что вызывает повышенную прессорную реакцию их. Это обусловливает значение миогенного компонента тонуса сосудов. Возможно, этот механизм играет роль в процессе вторичного белкового пропитывания стенки артериол и развитии характерного для гипертонической болезни гиалиноза артериол. Имеются данные, свидетельствующие о том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона.
Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).
При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.).
Указанные выше факторы в процессе развития заболевания на различных его этапах играют неодинаковую роль. Вначале основное значение имеет нейрогенный механизм. Как указывалось выше, при гипертонической болезни повышается тонус симпатический (симпато-адреналовой) системы, что влияет не только на тонус артериол, но и на деятельность сердца. В начальной фазе преобладают явления со стороны сердца, и заболевание протекает по типу гиперкинетического циркулярного синдрома. При этом наблюдается повышение сердечного выброса с увеличением систолического и минутного объема крови, тахикардия, преимущественно систолическая гипертония. Общее периферическое сопротивление и сосудистое почечное сопротивление в норме или незначительно повышено. В этом периоде усиление сердечного выброса создает такой ток крови, который преодолевает тоническое сокращение артериол, способствует растяжению их просвета; Существенную роль играет активизация депрессорных механизмов: нервных (депрессорные барорецепторы, депрессорные рефлексы Остроумова — Бейлиса) и гуморальных (кининовая система почек, простагландины, ангиотензиназы).
По мере развития заболевания гиперкинетический тип кровообращения сменяется эукинетическим, затем гипокинетическим, что проявляется уменьшением сердечного выброса, значительным увеличением общего периферического сопротивления и повышением сосудистого почечного сопротивления (истощается гуморальная депрессорная система почек). Все большее значение приобретает гуморальный компонент тонуса сосудов, так как усиливается активность ренин-ангиотензинной системы, повышается выработка альдостерона и нарушается электролитный баланс. Эти изменения способствуют стабилизации гипертонии, тем более, что наблюдается истощение депрессорных (нервных и гуморальных) механизмов. В этом периоде усиливается роль миогенного компонента тонуса сосудов (усиление их реактивности в связи с повышенным содержанием натрия), а набухание стенок артериол способствует уменьшению их просвета (И. К. Шхвацабая).
Проф. Г.И. Бурчинский
«Механизм развития гипертонической болезни» — статья из раздела Кардиология
