Хроническая сердечная недостаточность кровообращения

Стандартный

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Прочитайте:

Определение. Классификация

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) — патологическое состояние, при котором работа сер-дечно-сосу­дистой системы не обеспечивает потребностей организма в кисло­роде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности крово­обращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообра­щения, лроявляехся-только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия — выраженная, длительная недостаточность крово­обращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и боль­шом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособ-ность резко ограничена.

IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно,

отмечается нарушени е функции какого-либо от дела сердца

fnpaso- "или левожелужмковая недостаточность).

IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страда­ние вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом .круге. III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточ­ностьГ кровообращения, _стойкие_ изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выр аженн_ые_длсдрофлнеские изменения, полная утрата. трудоспособности

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

I. По происхождению: 1. Перегрузка давлением. 2. Пере­грузка объемом. 3. Первично миокардиальная недоста-точность.

II. По сердечному циклу. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточ­ность.

III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тоталь­ная. 4. Гиперкинстическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохранен­ным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.

IV. Стадия: I — период А, период Б; II — период А, период Б; III — период А, период Б.

I стадия, период А—доклинический период. Жалоб и кли­ники недостаточности нет ни в покое, ни при физичес-кой нагрузке. Однако прн физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

I стадия, период Б — соответствует I стадии по Стра­жеско — Василенко.

II стадия, период А — соответствует ПА стадии по Стра­жеско — Василенко.

II стадия, период Б—соответствует ПБ стадии по Стра­жеско — Василенко.

III стадия, период А — при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови уда­ется все же добиться уменьшения застойных явлений и улучше­ния клиники, стабилизации гемодинамики.

III стадия, период Б — современная активная терапия с при­менением ультрафильтрации крови не дает никаких положи­тельных результатов, абсолютно необратимая стадия.

В практической медицине наибольшее распространение получила классификация Стражеско — Василенко.

Общие замечания

Этиология: 1) поражение миокарда (миокардиты, дистро­фии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз); 2) пере-грузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объ­емом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочета­ние патологических процессов, приво-дящих к перегрузке объемом и давлением); 3) нарушение диастолического напол­нения желудочков (слипчивый пери-кардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные патогенетические факторы: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличе-ние продукции АДГ, сни­жение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин — ангиотензин — альдостерон. За­держка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Патогенез ХНК связан с нарушением метаболических процессов миокарда (изменением электролитного, энерге-тического обеспечения, гемодинамическими сдвигами). Важную роль играют перегрузки сердца давлением (при сте-нозе устья аорты, легоч­ной артерии, митральном стенозе, артериальной гипертензии и др.), перегрузка объемом (при аортальной или митральной недостаточности). Ослабление миокарда приводит к повышению легочного венозного и артериального давления за счет недоста­точности левого желудочка с аналогичными изменениями в большом круге кровообращения при недостаточности правого желудочка. Увеличивается кровенаполнение внутренних органов, снижается почечный кровоток, что приводит к отекам. Выделяют синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности кровообращения.

Клиника

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения левого или правого желудочков сердца.

При хронической левожелудочковой недостаточности, в связи с венозным застоем в легких, уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардиях. При прогрессировании сердечной декомпенсации к оды-шке присоединяется ка­шель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличаю-щийся от «теплого» при легочной патологии), причиной которого являются снижение скорости кровотока, недоста-точная артериализация крови в легочных ка­пиллярах.

Один из важнейших признаков ХНК — отеки, появляющиеся вначале на ногах, затем распространяющиеся на всю подкожную клетчатку (анасарка).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отеч­ная жидкость появляется в полостях в виде гидро-перикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии право-желудочковой хронической недоста-точности, часто присоединяю­щейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется веноз­ная система, что проявляется набуханием и пульсацией шей­ных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишеч­ном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Клинические симптомы

I стадия — начальная. I. Субъективные проявления — быстрая утомляемость, небольшая одышка и сердцебие-ния при вы­полнении обычной физической нагрузки, 1 2. Осмотр — небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — пульс в покое нормальный, при нагрузке учащен, гра-ницы сердца умеренно расширены, т.оны приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, в целом аускуль-тативная и перкуторная картина соответствует основно­му заболеванию. 4. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия. Период А—признаки недостаточности крово­обращения в покое выражены умеренно, нарушение гемо­динамики в большом или в малом кругах кровообращения.

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в малом круге.

I. Жалобы — одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиения, су-хой ка­шель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость. 2. Осмотр — бледность, цианотический румянец на щеках в виде «бабочки» (характерен для больных с митральным стенозом), акроцианоз. Отеков нет. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — расширена левая граница сердца, при митральном стенозе—верхняя, иногда также и правая; при аускультации определяется картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. 4. Печень, селезенка не увеличены. 5. В лехких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при вы­раженных явлениях застоя — мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Жалобы —тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движениях. 2. Осмотр — акроцианоз, на­бухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случая — асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — аускультативная картина определяется основным заболеванием, однако характерны тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная, аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мече­видного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо) за счет относительной недостаточности трехствор­чатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко аритмичен. 4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен; пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во IIА стадии лечение полностью компенси­рует состояние больных.

II стадия. Период Б — выраженные признаки сердечной недостаточности, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения. 1. Жалобы — одыш­ка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердце­биения, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в пра­вом подреберье, общая слабость, плохой сон. 2. Осмотр — ортопноэ, акроцианоз, отеки, часто асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы — тахикардия, мерцательная аритмия. экстрасистолия, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболе­вания; границы сердца расширены во все стороны. 4. При аускультацни легких — дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, в тяжелых случаях— гидроторакс. 5. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

III стадия конечная, дистрофическая, с тяжелыми нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ, необра­тимыми изменениями в структуре органов и тканей. В этой стадии состояние больных очень тяжелое. Имеют место резко выраженная од ышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких. У некоторых больных в этой стадии развивается сухой дистрофический или кахе-ктический тип» (по В. X. Василенко), проявляющийся значительной атрофией органов, тка­ней, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженный асцитом.

Диагноз базируется на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию таких симптомов, как тахикардия, одышка, венозный застой. Весьма информативны, необре-менительны для больного ультразвуковые методы исследования, в частности эхокардиография, позволяющая устано-вить изменения миокарда и объемы по­лостей сердца. Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной не-достаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия, нагрузка на тредмиле и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии. Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардио­графии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда. Одно из ранних проявлений ХНК — дыхательная недостаточность, выяв­ляемая методом спирографии. При проведении пробы с физиче­ской нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. При правожелудочковой недостаточности повышается веноз-ное давление, замедляется скорость кровотока.

Дифференциальная диагностика проводится с за­болеваниями, при которых наблюдаются отеки (болезни почек, печени, в частности цирроз, микседема и др.), тахикардия (тирео­токсикоз, вегетативная дисфункция, анемия и др.).

Лабораторные данные

Изменения зависят от заболевания, приведшего к ХНК. В случае выраженной недостаточности кровообращения и уве­личения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз. При выра-женном отеч­ном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии, гипохлоремии.

Инструментальные исследования

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления (увеличивает­ся), индексов сократимости, основанных на скорости изменения давления в желудочках и их наполнения (сократимость сниже­на), фракции выброса крови. Эти методы широко не приме­няются. Эхокардиография: дилатация полостей сердца, увеличе­ние толщины стенок, снижение ударного объема. Эхокардио-графическая картина зависит также от заболевания, лежащего в основе ХНК. Тетраполярная грудная реография: снижение ударного объема. Ис-следование ОЦК со 131 I-альбумином: увели­чение ОЦК. Фазовый анализ сердечной деятельности: синдром гипо-динамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгна-ния и механической систолы. Фазовый анализ сердца производится с помощью поликардиографии — синхронной записи ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы центрального пульса. Спирография: снижение жизненной емкости легких, гипер-вентиляция. Измерение ЦВД: повышается при правожелудочковой недостаточности.

Осложнения

При длительном существовании хронической недостаточности кровообращения возможно развитие осложнений, представляю­щих собой по существу проявление поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии: а) нарушение, кислотно-щелочного равновесия и электролитно-го обмена_; б) тромбозы и эмболии;в) синдром диссеминированного. внутрисосудистого свертывания; г) расстройства ритма и проводимости; д) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недоста­точности; е) «застойная» почка и др.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, β- и пре-β-ЛП (суммарно по Бурштейну), сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокарди­ография с определением объема полостей, ударного и минутного объемов. 6. Поликардиография и фазовый анализ сердечной деятельности. 7. Рентгеновское исследование сердца и легких. 8. Для диагностики ранних, латентных стадий ХНК— изучение гемодинамнческих показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки.

Формулировка диагноза

Развернутый клинический диагноз формулируется с учетом: основного заболевания, стадии хронической недоста-точности кровообращения, осложнений хронической недостаточности кровообращения.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, недостаточность кровообращения НА ст. (преиму­щественно левожелудочковая).

2. Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность клапана аорты, НII Б ст.

3. Гипертоническая болезнь III ст. быстро прогрессирующее течение, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущест­венно левожелудочковая с частыми приступами сердечной астмы).

Лечение. Непременным условием успешного лечения явля­ется правильная организация режима дня и диетичес-кого питания. При ХНК I ст. допустимы умеренные нагрузки. При более выра­женной недостаточности кровообраще-ния физическая нагрузка ограничивается, при ухудшении состояния назначается постель­ный или полупостельный режим (помещают больного в удобное для него кресло). В диете следует ограничить поваренную соль (до 2—5 г/сут) и прием жидкости. Пища не должна быть ка­лорийной.

Фармакотерапия состоит в длительном приеме сердечных гли-козидов в индивидуально подобранных дозах. В условиях поликли­ники наиболее приемлем и эффективен пероральный прием сер­дечных гликозидов, из которых зас-луженным признанием поль­зуется дигоксин. Близок по действию к нему изоланид (цела-нид), таблетка содержит 0,25 мг. Лечение начинают с большей дозы (2—3 раза в день по таблетке) для быстрого достижения эффекта, что опреде-ляется как по улучшению субъективного со­стояния, так и по уменьшению частоты сердечных сокращений. После этого больного переводят на поддерживающие дозы (‘/г таблетки 1—2 раза в день). При появлении признаков пере­дозировки препарата, которая выражается в диспептическом синд­роме, значительном урежении сердечного ритма, частых желу­дочковых экстрасистолах (групповых, политопных), препарат от­меняют, назначают препараты калия, унитиол внутримышечно (5 %, по 5 мл несколько раз в сутки), дифенин (по 0,1 г 2—3 раза в день). Следует помнить, что эффективность лечения сердечными гликозидами обеспечивается при ХНК только в случае их регу­лярного, систе-матического приема в адекватных дозах. Больному следует разъяснить необходимость такого подхода к лечению, тре-бующему постоянного врачебного наблюдения, и возможные неблагоприятные последствия при нарушении предпи-санной схемы приема препарата.

Важное место в патогенетической терапии ХНК занимают салуретики (диуретики), уменьшающие ОЦК, увели-чивающие диурез и натрийурез. Их применяют на фоне сердечных гликозидов в индивидуально подобранных дозах. Тиазидные диуретики (гипотиазид, бринальдикс) назначают в сочетании с верошпироном, оказывающим калий сбере-гающее действие. Поскольку действие верошпирона проявляется на 3-й — 4-е сутки применения, его сле­дует назна-чать за несколько дней до лечения основным мочегон­ным средством. Доза гипотиазида — 50—100 мг/сут, бриналь-дикса — 20—60 мг/сут. При значительных отеках применяют фуро-семид в таблетках (40 мг на прием, натощак) или урегит (0,05 г) на фоне предварительного приема верошпирона — 150— 250 мг/сут. Отчетливый диуретический эф-фект достигается с помощью комбинированных диуретиков — триампура (сочетание калий сберегающего препарата триамтерена и гипотиазида), ана­логичных по действию бринердина, кристепина. Для получения быстрого диуретичес-кого эффекта (при острой левожелудочковой недостаточности) назначают лазикс (фуросемид) внутривенно (20—60 мг). Лечение диуретиками приводит к развитию гипока-лиемии, отрицательно сказывающейся на метаболизме мио-карда и способствующей нарушению сердечного ритма. В связи с этим при лечении мочегонными средствами приме-няют препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, калия хлорид) по 1 г 4—5 раз в день после еды.

При недостаточном терапевтическом эффекте диуретических препаратов целесообразно назначать их в различных комбина­циях (фуросемид с урегитом, фуросемид с фонуритом).

Терапию диуретическими препаратами следует применять и в периоде компенсации, но в малых, поддерживаю-щих дозах, под постоянным контролем со стороны участкового врача. Доза опре­деляется индивидуально.

Относительно новым направлением в лечении ХНК является применение периферических вазодилататоров, к которым относят­ся препараты, снижающие венозный тонус (нитроглицерин, нит­раты пролонгированного действия), действующие на тонус артериол (фентоламин, апрессин), оказывающие действие на тонус как периферических вен, так и артериол (нитропруссид натрия, празосин).

Препараты, снижающие венозный тонус, снижают венозный возврат крови к сердцу и давление в сосудах малого круга крово­обращения, что приводит к уменьшению одышки и цианоза. Более длительным эффектом обладает нитро-сорбит, который принимают по 2 таблетки каждые 4—5 ч.

Подобный эффект свойствен корватону (по 4 мг 4—6 раз в день). При митральной или аортальной недостаточнос-ти, приводя­щей к снижению сердечного выброса, показаны вазодилататоры, уменьшающие общее периферическое сосудистое сопротивление (апрессин — по 50—70 мг 3 раза в день).

При тяжелой сердечной недостаточности необходим препарат смешанного действия — натрия нитропруссид (ниприд) внутри­венно, капельно, медленно (50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат применяют в специализированном кардиологическом отделении.

Опеределенным положительным эффектом обладают анаболи­ческие стероиды, витамины группы В. Важное зна-чение придается лечению основного заболевания, ликвидации нарушений сердеч­ного ритма.

Санаторно-курортное лечение возможно в I и ПА ст. ХНК в са­наториях местного значения.

Трудоспособность зависит от особенностей профессиональной деятельности больного. При I ст. ХНК противопо-казана работа, связанная с физическими и значительными психологическими нагрузками. При II ст. ХНК большинс-тво больных нетрудоспо­собно, они могут выполнять лишь легкую работу на дому. При III ст. ХНК трудоспособ-ность утрачивается полностью.

Недостаточность кровообращения хроническая

Недостаточность кровообращения хроническая — это патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Н. Д. Стражеско и В. А. Василенко для определения степени нарушения кровообращения предложили классификацию, в основе которой — выраженность клинических явлений, состояние гемодинамики, функции и структуры всех органов и систем, а также трудоспособность больного. Кроме этой классификации, за рубежом и не так часто — в России пользуются классификацией сердечной недостаточности, предложенной Американской ассоциацией кардиологов (NYHA) с выделением 4 функциональных классов. Сопоставление классификаций дает приблизительно следующее соотношение: 1ФК — I стадия, ПФК — II-A, ШФК — II-Б, 1УФК — III стадия.

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены также в покое, трудоспособность резко ограничена. Вторая стадия подразделяется еще на две стадии:

II-A стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность);

II-Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения.

III стадия — конечная, дистрофическая, тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Причины хронической недостаточности кровообращения: поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз),

перегрузка сердечной мышцы:

давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого и большого круга кровообращения),

объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты), комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением),

нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные механизмы развития недостаточности кровообращения: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин-ангиотензин-альдестерон, задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна, что обусловлено темпом развития сердечной недостаточности, локализацией застойных явлений, степенью этих явлений, а также разнообразием вторичных изменений, возникающих при развитии сердечной недостаточности.

Лечебные мероприятия

Кроме микрофитотерапии и фитотерапии мы использовали следующие группы препаратов: сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты адренергических рецепторов, кальциевые сенситизаторы. Для разгрузки миокарда — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, вазодилататоры. Для блокады нарушений нейрогормональной регуляции — β-адреноблокаторы и β-адреноблокаторы с одновременной способностью к блокаде α-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для улучшения метаболизма миокарда — фосфокреатин, антиоксиданты, соединения с метаболическим действием.

В настоящее время, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, ингибиторы АПФ при лечении сердечной недостаточности стали препаратами первого ряда, так как они обладают выраженным сосудорасширяющим действием, связанным со снижением образования ангиотензина II, отсюда уменьшение секреции альдостерона и усиление выведения из организма натрия и воды. Кроме того, ингибиторы АПФ снижают активность симпато-адреналовой системы и повышают активность брадикининпростагландиновой системы, предсердного натрийуретического фактора, в связи с чем увеличивается вазодилатация и натрийурез.

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью зависит от основного заболевания, типа сердечной недостаточности, факторов, способствовавших его развитию и прогрессированию, от стадии нарушения кровообращения, а также от состояния функции легких, печени, почек.

Большое значение имеют адекватный режим, диета с ограничением поваренной соли, воды, достаточное количество белка в виде творога, отварной рыбы, мяса, пищевые продукты, содержащие соли калия и прочее. В зависимости от стадии хронической недостаточности кровообращения (ХНК), типа сердечной недостаточности назначается и тактика ведения больного.

Жалобы и клинические проявления зависят от основного заболевания и стадии хронической недостаточности кровообращения.

Жалобы: быстрая утомляемость, небольшая одышка, сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки в I стадии ХНК до одышки в покое и перебоев в области сердца, жажда, отсутствие аппетита, уменьшение диуреза, отеки, боли, тяжесть в правом подреберье.

Объективные данные: пастозность голеней к концу дня, пульс при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, иногда систолический шум на верхушке, печень, селезенка не увеличены, симптомы основного заболевания I стадии, тяжелого и крайне тяжелого состояния в III стадии (резко выражена одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, застойные явления в легких, границы сердца значительно расширены, тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто — ритм галопа).

Фитотерапия

Лечение I стадии возможно только сборами лекарственных трав, которые назначают с учетом основного заболевания. К ним добавляют лекарственные растения, улучшающие метаболизм миокарда, и прежде всего ионного и энергетического, влияющие на сердечный ритм, сократительную способность миокарда, плюс лекарственные травы, влияющие на адаптационные процессы.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы обычно назначают сбор № 1 (г):

боярышник. цветки 20,0—50,0

зверобой, трава 10,0—30,0

тысячелистник, трава 10,0—20,0

бузина черная, цветки 10,0—20,0

крапива, листья 10,0—20,0

бессмертник. цветки 20,0—30,0

Спустя 14 дней после приема настоя проводится коррекция в лечении и при необходимости — усиление сбора. Добавляют:

валериана, корень 10,0—20,0

ромашка. цветки 10,0—20,0

укроп, семена 10,0—20,0,

а также другие растения в зависимости от течения основного заболевания. Суточная доза настоя: 1/4—1/2 чайной ложки на 200-500 мл кипящей воды. Длительность курса зависит от основного заболевания, но не менее 6 месяцев непрерывно (С. А. Ройзман, 2002).

Лечение II стадии связано с лечением основного заболевания, то есть ИБС, ревматизма, гипертонической болезни и т. д.

Используется сбор № 1 с добавлением лекарственных трав, обладающих сердечным, мочегонным, обменным действиями. Их удельный вес в сборе составляет уже 30—40%.

Назначаем индивидуально адекватную дозу препаратов дигиталиса, в основном дигоксин и ланикор. Эти препараты пациенты переносят намного лучше на фоне лекарственных сборов, очень редко отмечалась интоксикация ими. При сочетании препаратов дигиталиса со сбором лекарственных трав дозу препаратов можно уменьшить.

В зависимости от клинического течения заболевания, выраженности симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний, а также учитывая тип сердечной недостаточности (систолический, диастолический, смешанный), назначаем ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры, негликозидные синотропные средства: ингибиторы фосфодиэстеразы, стимуляторы Ьадренорецепторов, кальциевые сенситизаторы, антиаритмические препараты, а также препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Дозы строго индивидуальны.

Из диуретиков чаще назначаем петлевые: они хорошо сочетаются с лекарственными растениями, требуется меньшая доза, причем при длительном совместном употреблении почти не требуется повышения дозы.

Сердечными гликозидами насыщаем организм больного постепенно, затем дозу снижаем в зависимости от эффекта лечения. Поддерживающую дозу больные получают длительное время, при этом ни разу не были отмечены гликозидная интоксикация или другие осложнения.

Больные принимают лечение по схеме: 5 дней — прием, 2 дня — отдых. Как правило, лекарственные чаи назначаем за 15-20 минут до еды или независимо от времени употребления пищи, а химиопрепараты — после еды.

Как было сказано выше, учитываем тип сердечной недостаточности: при диастолическом — диуретики, венодилататоры, при ГБ добавляем ингибиторы АПФ, hблокаторы, антагонисты кальция. Реже — мочегонные средства из других групп, соли калия, витамины. На фоне лекарственных трав эффективнее действуют мочегонные препараты .

Лечение III стадии (дистрофической) сложно из-за нестабильности непродолжительного улучшения состояния больного. Этой группе больных назначаем химиотерапию с фитотерапией или микрофитотерапией, так как только химиотерапия из-за снижения всасываемости синтетических препаратов в желудочно-кишечном тракте вследствие его поражения, снижения чувствительности к мочегонным препаратам, тяжелых нарушений обменных процессов в организме неэффективна.

Сборы лекарственных трав улучшают обменные процессы в организме, улучшают работу желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обладают мочегонным действием. В сборы входит в общей сложности от 16 до 28 лекарственных трав. Поддерживающая доза строго индивидуальна и назначается с учетом показаний пульса, сердечных сокращений и объемом суточного диуреза (количество выпитой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи при стабильной массе тела больного) и проч. Идеально, если больной ежедневно самостоятельно ведет учет выпитой, выделенной жидкости, контролирует свой вес, сердечную деятельность (этому обучают больного или его родственников), и тогда он самостоятельно может изменить себе дозу мочегонных или дигиталиса.

При запорах применяют растения с послабляющим действием (г):

курага 300,0

чернослив без косточек 300,0

инжир 300,0

лист сенны 100,0-150,0

Все это пропускают через мясорубку, хранят смесь в стеклянной банке в холодильнике. Принимают сном, постепенно увеличивая дозу, от 0,5-1 чайной ложки до 1-1,5 столовой ложки на 1/3 стакана воды.

Начинать лечение лекарственными травами надо как можно раньше, так как они предотвращают или уменьшают развитие дистрофических изменений миокарда, уже отмечаемых на начальных стадиях перегрузки сердца. Нельзя не отметить, что дигиталис способствует в некоторой степени восстановлению функции сердца и уменьшает степень гипертрофии миокарда, предупреждает появление сердечной недостаточности. Сочетание дигиталиса с химиопрепаратами дает удовлетворительные результаты, тогда как ни химиопреиараты, ни лекарственные сборы, используемые по отдельности, не дают нужного эффекта.

Рейтинг: / 1

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

  • сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
  • сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
  • смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

  • Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26 ).

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

  • Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).
  • По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

    • Первая стадия — начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов — возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
    • Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
    • Третья стадия — конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

    § 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

    Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131 I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

    Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .

    Острая недостаточность кровообращения при

    Написать ответ