Отек легких летальный исход

Стандартный

Признаки

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке. иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.

Описание

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких. Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Лечение

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).

При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию

При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).

В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.

Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.

Профилактика

Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).

Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), так как вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни.

© Медицинская энциклопедия РАМН

Отек легких

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости сосудистой стенки.

Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.

Клиническая картина:

Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие шока.

Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического течения.

По патогенезу:

  1. С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.
  2. С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного возврата крови может привести к развитию шока.

Варианты по остроте клинического течения:

  1. Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько минут.
  2. Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.
  3. Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
  4. Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.

При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др. 1997).

По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др. 1999).

Лечение

Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную направленность.

1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических сосудов:

    а) наркотические средства – морфин в/в по 2–5 мг через каждые 10–25 мин до купирования отека легких (осторожно применять у больных с хронической легочной недостаточностью, а также при дыхательном или метаболическом ацидозе), при появлении признаков угнетения дыхательного центра ввести в/в антагонист опиатов налоксон в дозе 0,4–0,8 мг; б) глюкокортикоиды (обладают также бронхорасширяющим и антиаллергическим действием) – преднизолон в/в 20–100 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы, гидрокортизон и др.

2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу:

    а) наркотические анальгетики и нейролептики – морфин в/в, фентанил – 1–2 мл 0,005 % раствора в/в или в/м; галоперидол – 1–2 мл 0,5 % раствора в/в в комбинации с морфином и антигистаминными средствами; нейролептик дроперидол – 2–4 мл 0,25 % раствора также в комбинации с морфином и с антигистаминными препаратами (димедрол, фенкарол, супрастин и др.); комбинированный препарат таламонал – в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила (синтетический наркотический анальгетик); б) вазодилататоры:

— с преимущественно венодилатирующим эффектом (с осторожностью)

нитроглицерин (в дозе 0,4–0,6 мг повторно через каждые 5–10 мин); в/в введение в тяжелых случаях при отсутствии гипотонии (систолическое АД должно быть выше 90–95 мм рт. ст.), начиная инфузию со скорости 0,3–0,5 мкг/кг/мин;

— дилататор артериолярного и венозного действия

нитропруссид натрия в/в, начиная инфузию со скорости 0,1 мкг/кг/мин – больным, рефрактерным к нитроглицерину, имеющим стеноз митрального клапана, или регургитацию аортального клапана, или выраженную системную гипертонию (снижают давление наполнения ЛЖ до уровня, при котором АД и сердечный выброс оптимальны, что соответствует давлению заклинивания легочной артерии в пределах 15–18 мм рт. ст. но не ниже);

изосорбида динитрат в большой дозе (3 мг) в виде повторных болюсов в/в после внутривенного введения малой дозы фуросемида (40 мг) является более безопасным и эффективным способом лечения тяжелого отека легких по сравнению с внутривенным введением большой дозы фуросемида (80 мг) с малой дозой изосорбида динитрата (1 мг/ч), а также в отношении уменьшения необходимости проведения механической вентиляции легких (соответственно 13 против 40 %; р=0,0041) и частоты развития ОИМ (соответственно 17 против 37 %; р=0,047) (Cotter G. и др. 1998);

в) ганглиоблокаторы (сейчас используют редко) – в/в пентамин и др.; г) при отсутствии лекарственных средств можно сделать венозное кровопускание – 250–500 мл.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:

    а) петлевые диуретики (противопоказаны при гиповолемии, анемии, при резком снижении клубочковой фильтрации) – фуросемид (лазикс) в/в 20–40 мг в течение нескольких минут, затем дозу можно увеличивать максимально до 200 мг; препарат оказывает мощный венодилатирующий эффект и уменьшает застой в легких в течение нескольких минут после начала в/в введения еще до наступления диуретического эффекта; б) при резистентности к фуросемиду (редко) назначают осмотические диуретики – в/в мочевина 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном количестве жидкости; в) наложение резиновых жгутов или манжеток от сфигмоманометра на три конечности так, чтобы они ограничивали венозный возврат крови, но не препятствовали артериальному кровотоку (давление в манжетке должно быть выше диастолического АД, но ниже систолического); через каждые 15–20 мин последовательно один из жгутов следует переместить на свободную конечность.

4. Усиление сократимости миокарда:

    а) препараты с положительным инотропным действием – добутамин, допамин (при признаках сниженной перфузии почек вводят в/в со скоростью 2,5–5 мкг/кг/мин; при выраженном застое в малом круге в/в со скоростью 2,5 мкг/кг/мин; скорость можно постепенно увеличивать с интервалом в 5–10 мин максимально до 10 мкг/кг/мин); б) при отсутствии ОИМ после прекращения отека легких можно с осторожностью провести быструю дигитализацию (в/в медленное введение 0,5 мг дигоксина в течение свыше 30 мин с последующим переходом на прием дигоксина внутрь – общая доза за 24 ч должна составлять 1 мг); далее продолжать лечение фуросемидом и ИФКА.

5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:

    а) терапия кислородом через носовые канюли или маску; при отсутствии эффекта – даже 100 % кислорода под высоким давлением через маску и при сопутствующей гиперкапнии показано проведение искусственной вентиляции легких; б) восстановление нормальной проходимости дыхательных путей с помощью аспирации пены из верхних дыхательных путей и пеногасителей – ингаляция этилового спирта (30–40 % раствор) через маску больными, находящимися в коматозном состоянии, либо 70 % раствор через катетер больным с сохраненным сознанием; в) при ацидозе – введение ощелачивающих растворов – натрия гидрокарбоната в/в 3–5 % раствор по 50–100 мл либо при остро развившемся ацидозе 8,4 % раствор по 50–100 мл.

6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:

    а) лучше всего с помощью усиления диуреза или снижения нагрузки на сердце (см. выше); б) при отсутствии ОИМ бронхолитические средства – эуфиллин в/в по 10–20 мл 2,4 % раствора, разведенного в 10–20 мл 20–40 % раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4–5 мин, или в/в капельно при разведении в 500 мл 5 % раствора глюкозы (введение в течение 2–2,5 ч), или в/в этот же раствор сначала в дозе 6 мг/кг в течение более 30 мин с последующей скоростью введения 0,5 мг/кг/ч под контролем за уровнем калия в крови, за состоянием дыхания и при ЭКГ-контроле в связи с риском проаритмического эффекта; в) глюкокортикоиды.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

Общие:

    1) придание больному полусидячего или сидячего положения в кровати, в том числе и при ОИМ; 2) параллельно с медикаментозными средствами – аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем, при отсутствии эффекта – искусственная вентиляция легких.

Медикаментозные:

    1) в/в введение наркотических анальгетиков (морфина) и нейролептиков; 2) в/в введение петлевого диуретика (фуросемида) при отсутствии противопоказаний (!); 3) в/в введение лекарственных средств с положительным инотропным действием; 4) в/в введение глюкокортикоидов; 5) осторожное введение преимущественно венозных вазодилататоров; 6) осторожное в/в введение эуфиллина при вторичном бронхоспазме, но при отсутствии ОИМ (риск аритмогенного эффекта).

При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения. Для этого проводят:

    1) катетеризацию правых отделов сердца с установкой в легочную артерию катетера Свана–Ганза; 2) повторное измерение давления заклинивания капилляров легочной артерии; 3) коррекцию нарушений, обусловленных выявленным этиологическим фактором, в частности, при кардиогенном отеке легкого им может быть: а) инфаркт или острая ишемия миокарда (особенно в сочетании с митральной регургитацией); б) артериальная гипертония; в) острая митральная недостаточность при эндокардите; г) перегрузка объемом при резком нарушении сократительной функции ЛЖ.

Дифференцированный подход при лечении отека легких:

  • при артериальной гипертонии – срочно снизить ОПСС с помощью вазодилататоров, петлевого диуретика, иногда ганглиоблокаторов или путем кровопускания;
  • при гипотонии – противопоказаны ганлиоблокаторы, бронхолитические средства; можно осторожно вводить петлевые диуретики;
  • при высоком центральном венозном давлении (митральный стеноз) – усилить терапию петлевыми диуретиками;
  • при резком ослаблении сократительной функции ЛЖ – в/в введение препаратов с положительным инотропным действием;
  • при появлении признаков угнетения дыхательного центра – в/в введение антагониста опиатов налоксона в дозе 0,4–0,8 мг;
  • при острой ишемии миокарда или ОИМ в случаях без резкой гипотонии – в/в введение нитроглицерина;
  • при гиповолемии, выраженной анемии, острой или хронической почечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации противопоказаны петлевые диуретики.

Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие инфаркта миокарда правого желудочка

Сердечная недостаточность летальный исход. Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сер

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии и терапии. Больному по стандартной методике проводят эхокардиографическое исследование. Измеряют на вдохе и выдохе в фазу диастолы размер левого предсердия (РЛП) и конечно-диастолический размер левого желудочка, затем делят первое на второе, получая предсердно-желудочковое отношение (ПЖО). Затем по оригинальной математической формуле рассчитывают прогностический индекс. Способ позволяет оценивать тяжесть течения диастолической формы сердечной недостаточности, прогнозировать развитие осложнений и летальный исход, а также может быть использован для контроля за проводимой терапией. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к терапии и кардиологии.

Известен способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью (СН), заключающийся в том, что при эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании при М-модальном сканировании в парастернальной позиции по длинной оси измеряют конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ), (см), конечно-систолический размер ЛЖ (см), затем на основании полученных результатов по формуле

рассчитывают конечно= диастолический объем (мл), конечно-систолический объем (мл), из первого вычитают второе, полученное значение делят на конечно-диастолический объем, частное от деления умножают на 100, получая величину в процентах, называемую фракцией выброса (ФВ) (Feigenbaum H, Эхокардиография, 1999 г. с. 112-113).

Интерпретация показателя следующая: при снижении ФВ менее 40% прогнозируют развитие СН, при снижении ФВ до 20% и менее — вероятность летального исхода приближается к 100%.

Однако этот способ не пригоден при диастолической форме СН, так как характерным для этой формы СН является полная сохранность систолической функции и нормальные значения ФВ на протяжении всей болезни, в том числе и в терминальной стадии.

Задачей изобретения является повышение точности способа прогнозирования осложнений и летального исхода у больных СН.

Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что больным с СН с уменьшенным размером ЛЖ и нормальной ФВ дополнительно проводят ЭХОКГ исследование на вдохе и на выдохе, затем рассчитывают прогностический индекс (ПИ) по формуле

ПИ = 7,80 (ПЖО вдох + ПЖО выдох). 2 + 2,59 (РЛП вдох + РЛП выдох). 2 — 19,75,

где РЛП — размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм, ПЖО — предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка, и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений СН, при значениях от -1,99 до -0,55 — развитие начальных проявлений СН в малом круге кровообращения (венозный застой), при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

Дискриминантный анализ данных 55 больных дал 100% разделение, (при р= 0,02).

Значения прогностического индекса у здоровых, при диастолической дисфункции и диастолической форме сердечной недостаточности приведены в таблице.

Выявленные нами закономерности получены у больных с диастолической дисфункцией, характерной для вторичных гипертрофий миокарда на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, и изолированной диастолической формой СН, характерной для редких болезней миокарда: гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатий, амилоидоза сердца, подклапанного мембранозного стеноза, эндомиокардиального фиброза.

Поскольку все обследованные нами больные имели небольшие размеры ЛЖ и сохраненную систолическую функцию (ФВ более 55%), мы считаем целесообразным для данной категории больных ввести новое определение «Маленькое сердце», как антипод термину «Бычье сердце», ассоциирующегося с кардиомегалией и низкой ФВ.

Под «Маленьким сердцем» мы понимаем ЭХОКГ симптомокомплекс, выявляемый у больных хронической СН с нормальной ФВ и характеризующийся уменьшенными размерами ЛЖ, дилатацией левого предсердия, интактностью клапанного аппарата и изолированным нарушением диастолической функции.

Приводимый ниже пример иллюстрирует развитие СН у больной с небольшим размером ЛЖ и полной сохранности систолической функции. Длительный период наблюдения за больной с постоянным ЭХОКГ контролем позволил проследить динамику ПИ по мере развития заболевания вплоть до летального исхода.

Больная М. 65 лет, находилась в клинике Госпитальной терапии ММА им. И. М. Сеченова с 25.01.99 по 22.05.99 г.

Клинический диагноз: амилоидоз неуточненного типа с поражением сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз с поражением коронарных артерий, диффузный атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия; полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гиперлипидемия II-Б типа. Гипертоническая болезнь III ст. Дисциркуляторная энцефалопатия. Фоновое заболевание: Остеомиелофиброз — первичный /? /, вторичный/?/. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит. Кисты почек. Рецидив узлового зоба, эутиреоидное состояние. Осложнения: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность III ст. Сердечная недостаточность III ст. рецидивирующие отеки легких, кардиальная астма, асцит, анасарка.

Жалобы при поступлении: на одышку при небольшой физической нагрузке, кардиалгии, слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза: в 1957 г. удаление фибромиомы, в 1980 г. — резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба. В течение двух лет с 1993 по 1994 год в ан. крови отмечался лейкоцитоз до 12 тыс. и ускорение СОЭ до 40 мм в час. В середине сентября 1995 года появились боли в поясничной области, частое болезненное мочеиспускание. В середине октября 1995 года после поездки в Турцию появились слабость, снижение аппетита, одутловатость лица, отеки нижних конечностей. Направлена в Онкоцентр для обследования, где выявлены лейкоцитоз до 11 тыс. со сдвигом влево до миелоцитов, тромбоцитоз до 673 тыс. анемия Нв-9,6 г %, ускорение СОЭ до 45 мм в час, снижение альбумина сыворотки до 2,5 г %, протеинурия до 4,8% о. При УЗИ органов брюшной полости выявлена гепатоспленомегалия, в связи с чем исключались миеломная болезнь, миелопролиферативное заболевание. Диагноз оставался неясным. Впервые поступила в ГТК в ноябре 1995 года. При поступлении — периферические отеки нижних конечностей, поясничной области, гепатоспленомегалия, АД=230/100 мм рт. ст. Систолический шум над всей областью сердца. В анализах крови лейкоцитоз до 12 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, гипопротеинемия (о. белок 5,8 г%, альбумин 3,3 г%), гиперхолестеринемия (холестерин + триглицериды более 1300 мг/дл), суточная потеря белка 7 г. В пробе Реберга креатинин сыворотки 1,0 мг%, КФ 68 мл/мин (норма). Диагноз оставался неясным. Диагностический поиск велся по следующим направлениям: 1) биопсия десны, слизистой прямой кишки для исключения амилоидоза, 2) стернальная пункция и трепанобиопсия для исключения миеломной болезни и остеомиелофиброза. 3) онкопоиск, включающий рентгенологическое исследование органов грудной клетки, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника, колоноскопию, компьютерную томографию органов грудной и брюшной полости, УЗИ щитовидной железы, гениталий. В биоптате слизистой прямой кишки, десны — амилоида не обнаружено. В трепанобиоптате выявлены морфологические признаки остеомиелосклероза. В результате тщательного онкопоиска данных за опухоль не получено. Причина развития нефротического синдрома оставалась неясной. Выявленный остеомиелосклероз мог быть как первичным, так и вторичным. Решено было рассматривать нефротическйй синдром в программе хронического гломерулонефрита. 15 марта 1996 года на фоне гипертонического криза с повышением АД до 260/120 мм рт. ст. и острой нижнедолевой левосторонней пневмонии развилась острая левожелудочковая недостаточность, с трудом купированная нитратами и мочегонными. Пульс-терапия циклофосфаном в дозе 800 мг и преднизолоном в дозе 300 мг в/в оказалась неэффективной. В середине мая 1996 года больная поступает в клинику в состоянии отека легких. Проводилось лечение нитратами, ингибиторами АПФ, мочегонными с хорошим эффектом. Уровень протеинурии колебался от 8 до 15 г/с, биохимические показатели крови практически не менялись. По поводу анемии проводилось в/в переливание эритроцитарной массы. Доминирующими в эту госпитализацию были быстропрогрессирующая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозному воздействию. В сентябре 1996 года повторная госпитализация, обусловленная обострением мочевой инфекции и сердечной недостаточности. Вновь выполнена биопсия десны — амилоида не обнаружено. После коррекции симптоматической терапии больная выписана в относительно удовлетворительном состоянии. В марте 1997 года больная поступает в клинику в тяжелом состоянии, обусловленном усугублением сердечной недостаточности (с эпизодами кардиальной астмы), плохо корригируемой артериальной гипертензии и полностью сформированным нефротическим синдромом. Впервые отмечено снижение альбумина сыворотки, появление (нефротических) отеков, снижение клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин; увеличение размеров печени и селезенки (хотя периферическая кровь оставалась практически без динамики). Наблюдение за больной позволило отдавать предпочтение диагнозу амилоидоза почек и сердца, хотя морфологических подтверждений получено не было. 27 августа 1997 года больная вновь госпитализирована в клинику с тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Проводилось лечение, направленное на уменьшение признаков сердечной недостаточности. Выписана 13 октября 1997 года в относительно удовлетворительном состоянии. В начале ноября 1997 года поступает в клинику в тяжелом состоянии: отек легких, массивные периферические отеки, гидроторакс, асцит. 4.12.97 развивается пароксизм мерцательной аритмии, который не удается купировать медикаментозно, проводится кардиоверсия 50 Дж. На фоне восстановленного синусового ритма удается уменьшить признаки сердечной недостаточности. В январе 1998 года выполнена бипсия (седьмая! ) десны, где обнаружен амилоид, в связи с чем был назначен колхицин в суточной дозе 2 мг, который спустя 4 месяца был отменен из-за упорных поносов. С июня 1998 года проводится постоянное лечение эритростимом 6-8 тыс. ед. в неделю. В декабре 1998 года отмечено резкое ухудшение самочувствия и состояния больной, что и обусловило госпитализацию.

При осмотре: состояние тяжелое. Сознание ясное, положение ортопноэ, одышка 22-26 в мин. Нормостенической конституции, пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Гипотрофия всех групп мышц, суставы внешне не изменены, движения в суставах в полном объеме. Отеки поясничной области, нижних конечностей. Щитовидная железа не увеличена, узловых образований не пальпируется. Над легкими дыхание жесткое, ослабленное в нижнебазальных отделах, единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систоло-диастолический шум, проводится на сосуды шеи. ЧСС 60 уд. в минуту. АД= 180/60 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий ослаблена. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпируется на 7 см ниже края реберной дуги. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.

Данные обследования: при рентгенографии органов грудной клетки диафрагма уплощена, малоподвижна. Синусы полностью не раскрываются из-за спаек. Легочный рисунок в средних и нижних отделах с обеих сторон усилен за счет фиброза интерстициальной стромы. Очаговой инфильтрации в легких не найдено. Корни легких расширены, малоструктурны, застойны. Сердце горизонтально расположено, увеличено в поперечнике за счет значительного увеличения левого желудочка. Пульсация поверхностная. Аорта не раширена. При ЭХО-КГ: Ао=3,0 см, ЛП= 4,4 см, КДР=4,7 см, КСР=2,6 см, Тзс=-1,3 см, Тм=-2,0 см, ПЖ=2,8 см. Корень аорты и ее восходящий отдел нормальных размеров. Выраженные атеросклеротические изменения стенок аорты и створок аортального клапана с их кальцинозом. Стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана. Полость левого желудочка нормальных размеров с выраженной асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Левое предсердие умеренно дилатировано. Правый желудочек — нормальных размеров. Умеренно выражены признаки нарушения диастолическои функции миокарда. Кальциноз основания задней створки митрального клапана и фиброзного кольца митрального клапана, митральная недостаточность (регургитация II ст). Нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено. Показатели глобальной сократимости миокарда левого желудочка в норме. ФВ=76%.

Состояние больной оставалось тяжелым: рецидивировали приступы кардиальной астмы, несколько раз развивался отек легких, нарастали периферические и полостные отеки, несмотря на применение массивных доз диуретиков. 22 февраля диагностирована острая очаговая пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого, по поводу которой проводилась антибактериальная терапия. 25 февраля появился грубый шум трения перикарда, но при ЭХОКГ исследовании свободной жидкости в полости перикарда не обнаружено, отмечена большая дилатация левого предсердия до 5,2 см, увеличение ПЖО до=1,16, большая степень митральной регургитации. В начале мая состояние больной резко ухудшилось в связи с рецидивированием отеков легких и 2 месяца спустя, несмотря на практически постоянную терапию больная погибла при явлениях некупирующегося отека легких. Секция не проводилась по желанию родственников.

За время наблюдения больной отмечалось прогрессирующее увеличение РЛП и, напротив, уменьшение КДР ЛЖ, с соответствующим ростом ПЖО. Значения прогностического индекса были следующими: ПИ=-1,2 при отсутствии признаков сердечной недостаточности (1995 г. ), ПИ=+1,0 при явлениях интерстициального отека легких (1996), ПИ=+1,5 при рецидивирующих альвеолярных отеках легких (1998 г). В последнюю госпитализацию (1999 г.) отмечено увеличение ПИ до + 2,75, на основании чего можно было прогнозировать летальный исход, что и произошло: больная погибла на высоте альвеолярного отека легких.

Следующий пример иллюстрирует более благоприятный вариант течения диастолической формы сердечной недостаточности.

Больной С. 43 лет, находился в кардиологическом отделении клиники Госпитальной терапии ММА им. И.М. Сеченова с 19.03.2001 по 13.04.2001 г.

Клинический диагноз: идиопатическая гипертрофическая асимметричная кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка. Экстрасистолическая аритмия. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма. Гемодинамическая стенокардия. СН II ст.

Жалобы при поступлении: на низкую толерантность к физической нагрузке из-за появления одышки, головокружений и дурноты, возникающих при ходьбе на 50-80 м, появление ощущения тяжести, ноющих и колющих болей за грудиной вне связи с физической нагрузкой, также вышеперечисленные жалобы возникали после приема пищи.

Наблюдается в клинике с 1995 г. когда впервые был диагностирован идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Первые жалобы появились в возрасте 30 лет, когда стал отмечать снижение работоспособности, слабость, одышку при выраженной физической нагрузке, редкие перебои в работе сердца. С 33 лет усиление этих жалоб, снижение толерантности к физической нагрузке. С 1997 г. — транзиторные повышения АД до 160/100 мм рт. ст. С этого времени существенно нарастает одышка, но без признаков венозного застоя в легких, дальнейшее снижение толерантности к физической нагрузке. С 1998 г присоединились пароксизмы мерцания предсердий, получал терапию кордароном с относительным эффектом, далее перешел на ранее принимаемый обзидан (нерегулярно). От предложенного хирургического лечения отказался. Существенное ухудшение в течение 2-х последних лет: нарастает одышка, боли и дискомфорт в прекордиальной области возникают при ходьбе на 50-100 м, появилось «чувство дурноты» после приема пищи. Поступил в кардиологическое отделение ГТК для коррекции терапии.

При поступлении: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, высыпаний нет. Отеков нет. Периферические л/у не увеличены. Суставы не изменены. Распространенный остеохондроз. Грудная клетка цилиндрической формы. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Границы сердца чуть расширены влево. Тоны сердца ясные, ритм правильный, I тон на верхушке отсутствует, акцент II тона на аорте, систолический шум с максимумом на верхушке, в V точке. АД 130/80 мм рт. ст. ЧCC=PS=68 уд. в минуту. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

Данные обследования: при рентгеноскопии грудной клетки диафрагма обычно расположена, подвижна. Синусы свободны, инфильтративных изменений не определяется. Явления интерстициального и перибронхиального пневмофиброза. Сосудистый рисунок несколько усилен в прикорневых отделах за счет венозного компонента. Корни легких обычно расположены, застойны, малоструктурны, «сигарообразно» деформированы. Сердце косо расположено, поперечник расширен за счет левого желудочка. Аорта расширена. Заключение: признаки венозного застоя по малому кругу. Легочная гипертензия.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 58 уд. в мин. Горизонтальное положение ЭОС. Замедление внутрижелудочковой проводимости. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с перегрузкой левых отделов сердца и правого предсердия, гипертрофия левого предсердия.

ЭХОКГ: Ао=3,5 см, РЛП=4,5 см, КДР=4,8 см, КСР=3,5 см, ПЖО=0,94, Тмжп=ср. сегмент= 3,1 см, ПЖ=2,5 см, ФВ=60%. Градиент давления в выходном отделе ЛЖ в покое = 37 мм рт. ст, после 15 приседаний = 42 мм рт. ст. Заключение: гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Признаки диастолической дисфункции миокарда левого желудочка. Небольшое количество жидкости в полости перикарда. Митральная недостаточность (регургитация II). Прогностический индекс = -0,78, что указывает на возможное развитие венозного застоя в легких и соответствует клиническим данным.

Выписан в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации. Больной продолжает наблюдаться в клинике.

Способ апробирован на данных обследования 55 больных. Результаты внедрены в ГТК ММА им. И.М. Сеченова.

Формула изобретения

Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью, включающий эхокардиографическое исследование, отличающийся тем, что больным с нормальными или уменьшенными размерами левого желудочка и нормальной фракцией выброса дополнительно проводят эхокардиографическое исследование на вдохе и на выдохе и определяют прогностический индекс по формуле

ПИ = 7,80(ПЖО вдох + ПЖО выдох):2+2,59(РЛП вдох + РЛП выдох):2-19,75,

где РЛП — размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм;

ПЖО — предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка,

и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений сердечной недостаточности, при значениях от -1,99 до -0,55 — развитие начальных проявлений сердечной недостаточности в малом круге кровообращения, при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Дефиниция. Диагностика. Клиника

По тормозам.Ужасное ДТП

Написать ответ