Уремический — по-английски, на английском языке (перевод)
уремический зуд — uremic pruritus
уремический понос — uremic diarrhea
уремический пневмонит — uremic pneumonitis
уремический перикардит — uremic pericarditis
уремический отёк легких — uremic pulmonary edema
гемолитико-уремический синдром; синдром Гассера; болезнь Гассера — hemolytic-uremic syndrome
Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии
Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии, бывают трех видов: 1) специфические для почечной недостаточности; 2) отек легочной ткани, возникающий в результате гипергидратации; 3) банальные пневмонии. Для обозначения своеобразных, возникающих при почечной недостаточности анатомических изменений легочной ткани пользуются несколькими названиями — уремическая пневмония (А. И. Абрикосов, 1947; И. В. Давыдовский, 1956; А. В. Сосунов, 1951), уремическое легкое (А. В. Губарева, 1950, 1951), уремический отек легких (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947), уремический пневмонит (Allen, 1951; Henkin и др. 1962; Hopps, Wissler, 1955). Последний термин точнее других отражает асептический характер процесса с разнообразной степенью отека и изменений в сосудах и альвеолярных перегородках и представляется поэтому наиболее правомерным.
По данным различных прозектур и отдельных авторов, поражение легких находят на секции у 62,0—100,0% больных, погибших от почечной недостаточности. Уремический пневмонит, изолированный или сочетающийся с другими изменениями легочной ткани, составляет 39,0—72,0% всех находок (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; А. Э. Шкутин, 1967; Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) считает, что уремический пневмонит возникает большей частью одновременно с аналогичным поражением других органов и наблюдается в 2,5 раза чаще в терминальной стадии хронического гломерулонефрита (ХГН) и гипертонической болезни, нежели при почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом почек или заболеваниями мочевыводящих путей. Возможно, что более частое развитие уремического пневмонита при ХГН связано с убедительно показанным антигенным сходством почечной и легочной ткани (В. А. Быкова, 1963; В. В. Серов, 1967; de Gowin и др. 1963; Triedman и др. 1962; Pressman, 1957).
Поражение бронхов наблюдается при почечной недостаточности относительно редко (А. В. Сосунов, 1951), по материалам А. В. Губаревой (1951)—у 14% больных. Оно заключается в появлении своеобразных пленок на слизистой нижней части глотки, гортани и трахеи, а также развитии фибринозного воспаления бронхов и бронхиол с последующей организацией экссудата в их просвете (А. В. Губарева, 1950; А. В. Сосунов, 1951; Erich, Mcintosh, 1932; Myerson, 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Подобные изменения объясняют поверхностной коагуляцией респираторного эпителия и расстройством кровообращения, возникающими в результате участия легких в выделении мочевины и аммиака при азотемии (А. В. Сосунов, 1951; Schreiner, Maher, 1961).
У умерших от почечной недостаточности больных легкие более плотные, своеобразной резиноподобной консистенции, а величина и вес их варьируют. В зависимости от степени отека легкие могут быть увеличенными в объеме, напоминая «губку с водой» со стекающей со свободного разреза жидкостью, либо мало измененными, без явных признаков отека (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947; Henkin и др. 1962). А. Э. Шкутин (1967) обнаружил макроскопически определяемый отек у 72,7% умерших от почечной недостаточности больных; по материалам нашей клиники он имел место у 45,4% погибших от уремии.
К характерным особенностям гистологической картины уремического пневмонита относят отсутствие бактерий и лейкоцитарной реакции, малое количество нейтрофилов в экссудате, мелкоочаговый характер процесса, распространяющегося на 5—8—20 альвеол. В пораженных участках наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в капиллярах альвеолярных перегородок и посткапиллярных венах с развитием стазов и капилляроспазмов, отличающиеся от венозного застоя наличием периартериального отека. Одновременно развивается интерстициальный, в ряде случаев и альвеолярный отек, мелкие кровоизлияния, диффузная или очаговая пролиферация септальных клеток, инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, В альвеолах появляется фибринозно-геморрагический экссудат, в котором выпадают глыбки гиалина или образуются гиалиновые мембраны. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; Л. П. Станчев, 1969; А. Э. Шкутин, 1967; Allen, 1951; Bass и др. 1952; Douglas, Kerr, 1971; Henkin и др. 1962; Hopps, Wissler, 1955). Отечная жидкость, по наблюдениям Doniach (1947), одинаково часто имеет белковый характер или чрезвычайно богата фибрином, напоминая экссудат при фибринозном перикардите.
Электронная микроскопия выявляет значительные морфологические изменения тонких структур альвеолокапиллярных мембран — гибель митохондрий, конденсацию органелл, вакуолизацию цитоплазмы и отек эндотелиальных и альвеолярных клеток. Эти нарушения, так же как и утолщение ретикулиновых и коллагеновых волокон, ведут к набуханию базальных мембран и резкому понижению их электронно-оптической плотности (А. Э. Шкутин, 1967). Измеряя по оригинальной методике толщину капиллярных мембран, А. В. Сосунов (1951) установил, что у здоровых она составляет 0,2—0,4 мкм, а при уремическом пневмоните увеличивается в 5—6 раз, доходя до 2,0—2,6 мкм. Подобные изменения создают, по мнению автора, препятствия для диффузии газов, но облегчают выпот экссудата и выход клеточных элементов через стенку капилляров.
У 20,0% больных, погибших от почечной недостаточности, находят фибринозный плеврит (Henkin и др. 1962).
Свойственный уремическому пневмониту комплекс морфологических изменений, особенно отложение гиалиновых масс в альвеолах, весьма напоминает гистологическую картину гриппозной пневмонии, поражения удушающими боевыми отравляющими веществами (Bass и др.„ 1952) и описанный Seldin и др. (1947) ревматический и брюшнотифозный пневмонит (А. В. Сосунов, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).
Как следует из сказанного, уремический пневмонит характеризуется совершенно определенным комплексом морфологических изменений — сочетанием нарушения кровообращения в мелких сосудах легких, утолщения альвеолокапиллярных перегородок в результате отека и инфильтративно-пролиферативных процессов и появления фибринозного экссудата с образованием гиалиновых глыбок или мембран в просвете альвеол. Отличительной чертой изменений легких при почечной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии первичных заболеваний, является также мелкоочаговый характер поражения. Обширные кровоизлияния в легочную ткань и некротизирующий артериит описывают только при почечной недостаточности, возникающей в результате системных заболеваний — узелкового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрома Гудпасчера (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).
О специфичности уремического пневмонита для почечной недостаточности свидетельствуют некоторые экспериментальные данные и итоги отбора больных уремией «слепым» методом по наличию изменений в легких. Результаты исследований подобного рода, проводившиеся на больших секционных материалах, были положительными в 80%. У 20% отобранных больных почечные заболевания отсутствовали, а фабринозный альвеолит оказался проявлением неразрешившейся пневмонии или карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).
Более закономерно развивались изменения в легких у кроликов и крыс с уремией, вызванной двусторонней перевязкой мочеточников, перевязкой мочеточника или сосуда одной почки при удалении другой. Возникавшие у этих животных нарушения капиллярного кровообращения в легких, утолщение альвеолярных перегородок вследствие их отека и мелкоклеточной инфильтрации, появление серозной жидкости в просвете альвеол или бронхов принципиальных отличий от уремического пневмонита не имели (Б. М. Шапиро, 1959; А. Э. Шкутин, 1967; Pasternack, 1964).
Помимо уремического пневмонита у больных, погибающих при явлениях гипергидратации, в сочетании с ним или самостоятельно нередко встречается альвеолярный отек различной степени. Весьма существенно для правильного понимания генеза этих процессов, что у животных с экспериментально вызванной уремией выраженный отек легочной ткани возникает только после введения больших количеств жидкости (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Тем не менее четкого общепринятого разграничения уремического пневмонита и альвеолярного отека в морфологической литературе нет. Под названием «уремическое легкое», «уремический отек легких» в одних работах, в том числе и клинических, описывают оба эти процесса, в других только уремический пневмонит.
Хотя при почечной недостаточности нередко наблюдается сочетание отека и морфологических изменений легочной ткани, с клинических позиций представляется необходимым различать эти два вида поражения. Широко применяемые в настоящее время методы диагностики нарушений гомеостаза и коррекции гипергидратации позволяют при правильном их применении предупреждать, своевременно диагностировать и быстро ликвидировать альвеолярный отек. В то же время инфильтративно-пролиферативные процессы в межальвеолярных перегородках, фибринозный альвеолит являются анатомическими изменениями, роль которых в многообразных проявлениях почечной недостаточности пока мало известна. Совершенно не изучен и возникающий при расширяющемся применении хронического Гемодиализа и трансплантации почек вопрос об обратимости уремического пневмонита и его значении для исходов оперативного лечения почечной недостаточности.
Патогенез уремического пневмонита во многом еще не ясен. Хотя выше уже отмечалось более частое его возникновение у больных ХГН и гипертонической болезнью, наличие уремического пневмонита при почечной недостаточности и иного происхождения не позволяет объяснить его развитие влиянием основного заболевания. Зависимости между поражением легких и возрастом, полом, длительностью уремии, а также наличием сердечной недостаточности нет.
По мнению А. В. Сосунова (1951), А. Э. Шкутина (1967), основной причиной поражения легких при почечной недостаточности является местное расстройство легочного кровообращения в результате непосредственного действия на сосудистую стенку циркулирующих в крови азотистых веществ, либо регуляторных нарушений центрального генеза.
Экспериментальные данные о влиянии мочевины, аммиака и других продуктов азотистого обмена на сосудистую сеть легких противоречивы. Параллелизм между нарастанием вызванного дифосгеном отека легочной ткани и содержанием в последней азотистых веществ (А. М. Чарный, 1939), появление наклонности к задержке воды в легком при внутривенном введении собакам и кроликам нашатырного спирта в количестве 1,0 на 1 кг веса (И. П. Плиндов, 1939) подтверждают, казалось бы, предположение о зависимости сосудистых нарушений от увеличенного содержания в аппарате дыхания азотистых шлаков. Однако в аналогичных с А. М. Чарным исследованиях И. Л. Гордон (1946) убедительно показала, что накопление мочевины в легких животных, отравленных дифосгеном, происходит в результате тяжелого альтеративно-воспалительного процесса на фоне уже развившегося в первые часы опыта отека. Об отсутствии непосредственного действия азотистых веществ на стенки сосудов свидетельствует и тот факт, что при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество откладывается наряду с другими органами и в легких, не вызывая, однако, морфологических изменений последних. Не исключая возможного влияния мочевины на капилляры и ткань легкого в условиях длительно протекающей почечной недостаточности с разнообразными нарушениями обменных процессов и гомеостаза, приписывать этому воздействию роль пускового механизма в развитии уремического пневмонита вряд ли можно.
Значительно более вероятен центральный генез возникающих при почечной недостаточности нарушений кровообращения в легких с развитием кровоизлияний и отека. Закономерное появление подобных изменений в легочной ткани и при различных воздействиях на те или иные отделы нервной системы неоднократно было показано в эксперименте (А. В. Пономарев, 1928; М. С. Скобло, 1930; А. Д. Сперанский, 1942; А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962; А. М. Чернух, 1950; Reinhardt, 1936) и подтверждено клиническими наблюдениями у больных с травмами черепа или инсультами (С. С. Вайль, 1940; А. Д. Динабург, 3. Н. Драчева, 1957; В. В. Михеев, Л. М. Духовникова, 1953; Wanke, 1938, и мн. др.). Трудно исключить поэтому возможность нарушения у больных почечной недостаточностью центральных механизмов, регулирующих кровообращение легочной ткани и ее трофику.
Менее изучены возможные изменения при почечной недостаточности роли легких в регуляции баланса некоторых электролитов. Хотя при токсическом отеке легких содержание в их ткани хлоридов и ионов натрия возрастает, А. М. Чарный (1939), Hopps, Wissler (1955) не нашли зависимости между содержанием этих веществ в сыворотке крови и развитием уремического пневмонита.
Наконец, некоторые авторы включают в число причин изменения легких при почечной недостаточности увеличение проницаемости капилляров. Морфологическим субстратом подобных нарушений Б. М. Шапиро (1959) считает диффузное набухание, фрагментацию, иногда распад и расплавление аргирофильных волокон альвеол, а также очаговое их огрубление и коллагенизацию, а А. Э. Шкутин (1967) — выявленные при электронной микроскопии субклеточные изменения легочных мембран. В генезе указанных изменений могут иметь значение, по их мнению, не только патологические центробежные импульсы, но и возникающее, благодаря сходству антигенных структур, одновременное однотипное поражение почек и легких при гломерулонефрите и других заболеваниях с иммунологическими сдвигами.
Все сказанное свидетельствует, что в легочной ткани больных почечной недостаточностью часто возникают независимо друг от друга или в различных сочетаниях три типа морфологических изменений:
1) специфичный для этого состояния, по-видимому, мало обратимый уремический пневмонит и обнаруживаемые значительно реже своеобразные изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов;
2) альвеолярный отек легочной ткани, развивающийся в виде самостоятельного синдрома в период гипергидратации;
3) острые пневмонии, осложняющие течение почечной недостаточности, как и любого другого терминального состояния.
Дифференциация отека легких. Уремический отек легких у детей
При слиянии облакоподобных. хлопьевидных и полосообразных теней или же при веерообразном распространении отека периферическая, субплевральная зона остается незатронутой в краевых областях легких, главным же образом в латеродорзальных, латеральных и вентральных областях, и затем в области верхушки и основания.
Почти правилом бывает, что реберно-диафрагмальные синусы свободно расправляются. Эти области вздуты или перерастяжены. Лишь иногда они поражаются отеком, главным образом у основания. Если отечный процесс протекает только на одной стороне или преимущественно на одной стороне, то поражается чаще правая сторона.
Периферическая, субплевральная зона легких почти на всей окружности долей значительно отличается анатомически, гистоархитектонически и, по-видимому, и функционально от других двух зон, чем объясняется ее „привилегированное» положение при отеке легких.
Тот факт, что эти области не поражаются отеком. Dock (1944) объясняет ацидозом и жаждой воздуха. что долго препятствует их исключению из дыхательной деятельности. Правда, из сильно деятельных и подвижных областей легких происходит более совершенный и быстрый дренаж, чем из менее подвижных областей, расположенных ближе к средостению. Состояние ухудшается в пассивном, главном образом близком к горизонтальному, положении в постели.
На серийных скиаграммах можно наблюдать определенную изменчивость объема, локализации и интенсивности теней, однако не всегда в такой мере, как при „неуремическом» отеке легких, развившемся, например, от недостаточности сердца у детей того же возраста. Дальнейшим важным фактом является то, что параллельно с клиническим улучшением тени отека легких уменьшаются или же в течение нескольких дней совсем исчезают. Нормализация уровня остаточного азота, правда, отстает от нормализации рентгенологической картины легких.
Плевральный выпот бывает на обеих сторонах, большой степени он, однако, не достигает.
При „уремических» легких у детей тень сердца бывает, почти как правило, увеличена и фрома сердца может быть различным образом изменена, но может быть и нормальной величины. При уремии изменения со стороны легких и сердца являются компонентами сердечно-почечной недостаточности.
Отчасти схожие картины сердца и легких мы наблюдали в предсмертных стадиях лейкемических болезненных процессов, а также и при очень быстром прогрессировании диабетической комы. Возникновение патоморфологических и рентгенологических изменений в легких во время диабетической комы приписывают главным образом действию вредных метаболических, вызывающих ацидоз, веществ. Затем их наблюдали при тяжелом салициловом ацидозе, а также и без него при остром инфекционном ревматизме.
Их можно наблюдать и при быстром и чрезмерном внутривенном введении жидкостей, применяемых в лечебных целях, а затем и при хронической химической блокаде ганглиев.
Оглавление темы «Инфаркт и отек легких»:
