Мексидол при гипертонии

Стандартный

Автор:

Место публикации:

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 8, 2014

Резюме:

Автор:

Г.И.Нечаева, О.Ю.Кореннова, Е.Ю.Булахова, В.А.Козырева, С.Д.Курочкина

ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия МУЗ Городской клинический кардиологический диспансер г. Омск

Резюме:

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на базе поликлинического отделения МУЗ «Городской клинический кардиологический диспансер». Были активно вызваны на прием кардиолога молодые люди 18-35 лет (n=250), которые были детьми 250 диспансерных больных АГ 45-60 лет.

В результате их обследования выявлено 60 лиц с нормальным АД, 190 — с повышенным АД, из которых исключены лица с симптоматической АГ (n=10). В исследование включены 34 человека с высоким нормальным АД и 146 пациентов с АГ. Группу сравнения составили 30 здоровых молодых людей с нормальным АД и неотягощенным по АГ семейным анамнезом, сопоставимые по возрасту и полу.

В качестве объективных критериев состояния сердечно-сосудистой системы использовались эхокардиография (ЭхоКГ) с определением параметров, характеризующих геометрию левых отделов сердца. Состояние ВНС оценивалось с учетом суточного мониторирования ЭКГ с определением показателей вариабельности сердечного ритма (SDNN, RMSSD, PNN50) и циркадного индекса. Суточное мониторирование АД (СМАД) с определением среднедневных и средненочных САД и ДАД, индекса времени, вариабельности САД и ДАД, суточного профиля АД, показателей утренней динамики САД и ДАД. Обследование пациентов проводились исходно и через 12 недель монотерапии: бисопрололом 2,5-10 мг в сутки или лосартаном 25-75 мг в сутки или эналаприлом 5-40 мг в сутки. Препаратом сравнения являлся Мексидол (антигипоксант и антиоксидант), применяемый по 375 мг в сутки, разделенный на три приема, в течение 12 недель.

МЕКСИДОЛ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Н.Ф. Одинцова

ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», Ижевск

Лечение артериальной гипертензии (АГ) у пациентов пожилого возраста остается актуальной проблемой, т. к. «традиционная » антигипертензивная терапия (диуретики, антагонисты кальциевых каналов, β-адреноблокаторы и др.) вызывает ряд нежелательных побочных эффектов. Было предложено ввести в схему лечения АГ Мексидол — препарат с прямым антигипоксантным и антиоксидантным действием. Представлены данные исследования с участием 67 пациентов старше 60 лет с АГ стадии, проведенное с целью изучения влияния Мексидола в составе комплексной антигипертензивной терапии на показатели гемодинамики и липидного обмена. Отмечено, что все больные хорошо переносили лечение с включением в схему Мексидола, который положительно влиял на показатели суточного мониторирования артериального давления, диастолическую функцию сердца, нивелировал атерогенное действие антигипертензивных средств, способствуя оптимизации «традиционного » лечения больных АГ пожилого возраста.

Во многих развитых странах отмечается явная тенденция к увеличению доли лиц пожилого и старческого возраста в популяции [8], наиболее частой причиной заболеваемости и смертности которых является сердечно-сосудистая патология. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в нашей стране среди лиц пожилого и старческого возраста достигает 75-80 % [11]. При лечении АГ у таких пациентов возникает проблема влияния систематической гипотензивной терапии на «перепады» артериального давления (АД), крайне тяжело переносимые больными даже при условии тщательного титрования доз лекарственных средств. Кроме того, возникает вопрос о состоянии органов-мишеней и метаболических изменениях, возникающих в процессе лечения. В связи с этим оптимизация лечения больных АГ этой возрастной группы, несмотря на существующие рекомендации, по-прежнему актуальна. Препаратами выбора при лечении АГ у пожилых являются диуретики и антагонисты кальциевых каналов. Вместе с тем применение диуретиков может обусловить появление нежелательных побочных эффектов, таких как гипокалиемия, гипомагниемия, гиперлипидемия и гиперурикемия. При использовании антагонистов кальциевых каналов могут возникнуть приливы, тахикардия, отеки нижних конечностей.

Среди множества концепций патогенеза АГ существует предположение о том, что АГ является способом компенсации сниженной перфузии тканей. Эту идею высказывали в 1940-х гг. Савицкий Н.Н. [13], Давыдовский И.В. [3] и позже, в 1970-х гг. Page I. [24]. Был проведен ряд экспериментов по моделированию церебрально-ишемической формы АГ, и этот механизм патогенеза был доказан. Особенно явно он проявляется при ограничениях кровоснабжения мозга (в частности, атеросклеротических) со срывом ауторегуляции [2, 15, 22, 25]. Снижение мозгового кровотока приводит к дефициту макроэргов, таких как фосфокреатин, аденозинтрифосфат (АТФ), угнетению анаэробного гликолиза и активации аэробного. Для коррекции подобных нарушений нами предложено включить в схему антигипертензивной терапии Мексидол (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат) — препарат с прямым антигипоксантным и антиоксидантным действием. Мексидол вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и стабилизирует клеточные мембраны.

Описано также антиатерогенное действие Мексидола, которое объясняют способностью тормозить перекисное окисление липидов и оказывать защитное действие на локальные сосудистые механизмы атерогенеза.

Суточное мониторирование (СМ) АД является важнейшим методом контроля АГ, а также оценки вариабельности АД, выявления ночной гипертензии и адекватного назначения антигипертензивного лечения. Данные СМ, несомненно, более точно отражают уровень АД, т. к. измерение происходит в условиях обычной жизнедеятельности пациента. Средние значения АД, полученные при СМ, точнее, чем результаты «офисных» измерений, коррелируют с поражением органов-мишеней и имеют прогностическое значение для развития осложнений [28]. Повышенное АД вызывает изменения сердечно-сосудистой системы, такие как гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), нарушение его систолической и диастолической функций, ремоделирование сосудистой стенки с повышением ее жесткости. В исследованиях последнего десятилетия убедительно показано, что ГЛЖ является достоверным и независимым фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии [17]. Вместе с тем распространенность ГЛЖ прогрессивно увеличивается с возрастом независимо от уровня АД и массы тела [9]. Также с возрастом в связи с гибелью кардиомиоцитов и развитием миокардиофиброза нарушается кровенаполнение сердца, что расценивается как диастолическая дисфункция [19].

Целью исследования было изучение влияния Мексидола в комплексной антигипертензивной терапии на показатели СМ АД, систолическую и диастолическую функции сердца, показатели липидного обмена у больных АГ пожилого и старческого возраста для оптимизации антигипертензивной терапии.

Материал и методы

В динамике наблюдали 67 больных АГ II-III стадии старше 60 лет [10]. Все больные были разделены две группы: основную и контрольную. В группу контроля вошли 33 пациента в возрасте от 60 до 84 лет (средний возраст — 71,6 ± 0,3 года), из них было 13 (39,4 %) мужчин и 20 (60,6 %) женщин. Длительность АГ составляла от 4 до 25 лет (в среднем — 17,9 ± 0,8 года), со II стадией АГ было 78,8 %, III — 21,2 %. Основную группу составили 34 пациента в возрасте от 62 до 89 лет (средний возраст — 72,1 ± 0,6 года), из них 12 (35,3 %) мужчин и 22 (64,7 %) женщины. Длительность АГ составляла от 2 до 24 лет (в среднем — 16,8 ± 0,6 года), при этом АГ II стадии имела место у 79,4 %, III — у 20,6 % больных. До включения в исследование пациенты не получали антигипертензивных средств постоянно или принимали их в неадекватной для снижения АД дозе.

В обследование не включали пациентов с нарушениями ритма сердца, а также перенесших в течение последних шести месяцев острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбоз артерий нижних конечностей; имеющих сахарный диабет или нарушение толерантности к углеводам, аномалии развития почек, признаки хронического пиелонефрита по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и общепринятым клиническим и лабораторным данным. У всех больных предварительно определялся уровень креатинина.

В исследование включали только тех пациентов, у кого уровень креатинина не превышал 0,12 ммоль/л для мужчин и 0,11 ммоль/л для женщин. Все больные давали письменное согласие на обследование.

Пациентам обеих групп было назначено одно или два антигипертензивных лекарственных средства из четырех основных классов (ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция). При этом учитывались состояние больного, сопутствующие заболевания, исходный уровень АД, а также показания и противопоказания для конкретного препарата и его предшествующая переносимость. В обеих группах в течение первых 8-10 дней гипотензивная терапия была сходной по количеству, классам и дозам антигипертензивных препаратов. Больным основной группы дополнительно назначали Мексидол по 2 мл (100 мг) внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней, далее — по 125 мг внутрь 3 раза в день в течение 2-4 месяцев. Полное обследование проводили до лечения, при выписке из стационара (через 17,97 ± 0,18 дня от начала лечения) и после лечения (через 74,92 ± 0,85 дня).

Систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД) определяли по результатам «офисных» измерений двукратно на обеих руках с двухминутным интервалом по методу Короткова, при этом учитывалось наименьшее значение. Также определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Всем больным проводилось СМ АД с помощью системы «Медсофт» (Россия), показатели АД регистрировались через каждые 30 минут в дневное и ночное время. Данные СМ АД анализировали при получении не менее 85 % достоверных измерений. Ориентировочно, нормальными значениями АД при СМ АД, по данным O’Brien Е. и Staessen J. [27], считали 140/90 мм рт. ст. и менее в дневное время и 120/70 мм рт. ст. и менее — в ночное. Среднесуточные нормальные показатели составили 130/80 мм рт. ст. Периоды «дня» и «ночи» устанавливали индивидуально, с учетом записей в дневниках пациентов. «Нагрузку давлением» оценивали по индексу измерений (ИИ — процент измерений выше пограничных значений за отдельные периоды времени). Выраженность двухфазного ритма АД оценивали по суточному индексу (СИ) по формуле:

АД дневное — АД ночное

АД дневное х 100 %

По типу динамики АД в ночные часы были выделены следующие группы:

  • dipper — пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, СИ — 10-20 %;
  • non-dipper — пациенты с недостаточным снижением АД в ночные часы, СИ < 10 %;
  • night-peaker — пациенты с парадоксальной ночной гипертензией;
  • over-dipper — пациенты с СИ > 20 %.

    Вариабельность АД рассчитывали как среднеквадратичное отклонение от средних величин в течение соответствующего периода времени (для САД — норма 15 мм рт. ст. днем и ночью, ДАД — 14 мм рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью) [23]. Величину утреннего подъема (ВУП) АД определяли как разницу между максимальным и минимальным АД в период с 4 до 10 часов утра. Время утреннего подъема (ВрУП) АД рассчитывалось как разница времени максимального и минимального АД в период с 4 до 10 часов утра. Скорость утреннего подъема АД (СУП) — это отношение ВУП к ВрУП, в норме < 10 мм рт. ст. в час [12]. Всем больным выполнено эхокардиографическое исследование в М-режиме на аппарате АLОСА-4000 (Япония) по стандартной методике. При оценке систолической функции ЛЖ исследовали следующие параметры: фракцию выброса (ФВ), конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размер, толщину задней стенки (ЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу, конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объем, ударный объем крови (УО). Расчет ФВ ЛЖ и его объемов в систолу и диастолу, записанных из верхушечной четырехкамерной позиции, выполняли с использованием метода Simpson [26]. Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) вычисляли по формуле Devereux R. и Reicheck N. [21].

    Индекс ММЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. За критерии диагностики ГЛЖ принимали ИММЛЖ более 134 и более 110 г/м 2 для мужчин и женщин соответственно [18]. С целью изучения диастолической функции ЛЖ определяли максимальную скорость трансмитрального потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ (Ve, норма — 0,7-1,0 м/с); максимальную скорость трансмитрального потока в фазу систолы предсердий и позднего диастолического наполнения ЛЖ (Va, норма — 0,45-0,70 м/с), а также их соотношение -Ve/Va (норма — 1-1,5) и время замедления пика раннего наполнения ЛЖ (DTE) по стандартной методике [14]. Кроме того, регистрировали время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT), которое рассчитывали как время от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на доплеровском спектре (норма 7090 мс) [16].

    Исследование функции эндотелия проводили неинвазивным методом путем определения эндотелийзависимой вазодилятации (ЭЗВД) плечевой артерии, используя пробу с реактивной гиперемией. При этом применяли систему ALOKA-4000 (Япония), оснащенную линейным датчиком с частотой 7,5 МГц в триплексном режиме. Измерения проводились трехкратно по стандартной методике, предложенной Celermajer D.S. и соавт. [20], полученные данные усреднялись. Адекватной реакцией принято считать вазодилятацию на 10 % и выше от исходного значения диаметра сосуда. Меньшие значения или же парадоксальная вазоконстрикция являются патологическим ответом на данный стимул и свидетельствуют о наличии эндотелиальной дисфункции. Измерялась толщина слоя интима-медиа (ТИМ) общих сонных артерий. Данный параметр использовался в качестве маркера атеросклеротических процессов. Изображение сосуда автоматически синхронизировали с зубцом R ЭКГ. ТИМ рассчитывали как среднюю величину по трем сердечным циклам. За норму принимали ТИМ < 1 мм. Варьирование ТИМ в пределах 1-1,3 мм оценивали как утолщение интимы, критерием бляшки было значение ТИМ > 1,3 мм [5]. Определяли содержание в сыворотке крови ионов Ca, Mg, а также общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой (ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП), глюкозы, мочевой кислоты, креатинина, аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ), рассчитывали коэффициент атерогенности (КА) по формуле Климова: (ОХС — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, а содержание ХСЛПНП — по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП = [ХС ЛПВП + (ТГ/2,2)].

    Критерием эффективности антигипертензивной терапии считалось снижение САД на 20 мм рт. ст. и ДАД на 10 мм рт. ст. или все случаи достижения значений АД < 140/90 мм рт. ст.

    Статистический анализ результатов проводили с помощью пакета программ Excel, рассчитывали коэффициент достоверности Стьюдента (t), результаты представлены в виде M ± m.

    Результаты и обсуждение

    АД по данным «офисных» измерений было изначально повышено у пациентов обеих групп. В контрольной группе САД составляло 162,71 ± 1,62, в основной — 166,33 ± 1,42 мм рт. ст. ДАД было 86,61 ± 1,42 и 84,84 ± 1,72 мм рт. ст. соответственно. ЧСС в группе контроля была 65,73 ± 1,14 и 64,86 ± 1,23 в основной группе. Под влиянием антигипертензивной терапии в группе контроля при выписке из стационара САД, по данным «офисных» измерений, снизилось до 151,41 ± 1,82 мм рт. ст. (-6,94 %, p < 0,001) и достигло целевого уровня у 45,45 % пациентов, после окончания лечения САД снизилось до 134,56 ± 2,14 мм рт. ст. (-17,30 %, p < 0,001) и достигло целевого уровня у всех пациентов [19]. ДАД достигло целевого уровня при выписке у всех пациентов и составило 83,08 ± 1,21 мм рт. ст. (-4,08 %, p < 0,05), после окончания лечения ДАД было 82,74 ± 1,31 мм рт. ст. (-4,46 %, p < 0,05). В основной группе «офисное» САД после выписки из стационара было 149,65 ± 1,72 мм рт. ст. (-10,03 %, p < 0,001), достигло целевого уровня у 52,94 ± 8,56 % больных. В конце лечения САД достигло целевого уровня у всех пациентов основной группы и составило 132,72 ± 1,97 мм рт. ст. (-20,21 %, p < 0,001). ДАД при выписке из стационара было 78,32 ± 1,43 мм рт. ст. (-7,69 %, p < 0,05) и достигало целевого уровня у всех пациентов, после окончания лечения ДАД стало 77,83 ± 1,26 мм рт. ст. (-8,26 %, p < 0,05).

    По данным СМ АД, под влиянием терапии в группе контроля снизилось среднесуточное (-8,1 %, p < 0,001), дневное (-8,6 %, p < 0,001) и ночное САД (-15,6 %, p < 0,001). В основной группе также отмечено снижение среднесуточных (-11,5 %, p < 0,001), дневных (-7,2 %, p < 0,01) и ночных (-17,1 %, p < 0,001) показателей САД, выявлено снижение ночного ДАД (-5,3 %, p < 0,001) (табл. 1).

    Таблица 1. Динамика показателей суточного мониторирования АД

    Мексидола

    Самые лучшие лекарственные средства:

    Раствор для инъекций:острые и хронические нарушения мозгового кровообращения,в т.ч.ишемический инсульт и его последствия.

    в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пачке картонной 2, 3, 5, 6 или 10 упаковок.

    Описание лекарственной формы: Двояковыпуклые, от белого до белого с кремоватым оттенком цвета; на поперечном разрезе — серого с кремоватым оттенком или белого с кремоватым оттенком цвета.

    Фармакологическое действие: Мексидол обладает широким спектром фармакологической активности, оказывает антигипоксическое, нейропротекторное, антиоксидантное и антистрессовое действие. Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных стрессорных факторов (гипоксия, ишемия, реперфузия, воспаление, шок, интоксикация, в т.ч. различными ЛС). Мексидол эффективен при разных видах гипоксии, защищает нервные клетки от гибели, вызываемой ишемией, нормализуя метаболизм мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозге, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани, повышает устойчивость организма к кислородзависимым патологическим процессам, повышает порог судорожной готовности мозга, повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов (нарушение сна, конфликтные ситуации, стресс, травмы головного мозга, различные интоксикации, физические нагрузки), снижает инсулинорезистентность, улучшает мнестические функции, уменьшает токсические эффекты алкоголя. При этом Мексидол обладает свойством стабилизировать мембраны, присущим всем 3-оксипиридинам и в отличие от всех препаратов экзогенной янтарной кислоты облегчает проникновение молекулы в клетку, используя остаток пиридина и сукцината в качестве энергетических субстратов. Показано, что в присутствии мексидола происходит активация сукцинатоксидазного пути окисления, которая в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить в митохондриях определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток мозга, миокарда и печени к дефициту кислорода и определяет механизм антигипоксического действия сукцинатсодержащих производных оксипиридина. Ноотропные свойства Мексидола выражаются в способности улучшать обучение и память, способствовать сохранению памятного следа и противодействовать угасанию привитых навыков и рефлексов. Мексидол оказывает выраженное мнестическое действие, устраняя нарушение памяти, вызванное различными воздействиями — травма головного мозга, электрошок, интоксикация алкоголем, нейролептиками. В механизме антидепрессивного эффекта мексидола, по-видимому, важную роль играет его участие в качестве кофактора дофа-декарбоксилазы в процессе синтеза катехоламинов. Мексидол ингибирует перекисное окисление структур вследствие повышения резервных возможностей системы антиоксидантной защиты, благоприятно влияет на липидный спектр крови и агрегационную активность тромбоцитов, снижает увеличенную гемостатическую активность за счет повышения деформируемости эритроцитов и снижения вязкости крови.

    Антистрессовое действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, сомато-вегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга, предотвращении стрессовых повреждений желудка и развитии постстрессовой ферментемии.

    Мексидол оказывает выраженное антитоксическое действие при абстинентных синдромах. Он устраняет неврологические и нейротоксические проявления при острой алкогольной и наркотической интоксикациях, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также нивелирует когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием Мексидола усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.

    Фармакокинетика: Мексидол в различных лекарственных формах обладает высокой биодоступностью. Мексидол связывается с белками плазмы крови в среднем на 42%, не исключается образование в организме тканевого и кровяного депо.

    При пероральном приеме Мексидола в дозе 100 мг/кг препарат определяется в крови с двойным пиком максимальной концентрации. Появление первого пика в плазме крови через 30 мин, по-видимому, связано с всасыванием из ЖКТ, второй пик, наблюдаемый через 1,5–2 ч, — с экскрецией Мексидола желчью и последующей реабсорбцией из ЖКТ (предполагает энтерогепатическую рециркуляцию). Cmax при дозах 400–500 мг — 3,5–4 мкг/мл.

    Среднее время удерживания (MRT) препарата в организме — 4,9–5,2 ч.

    Биотрансформация Мексидола протекает в печени путем интенсивной конъюгации препарата с глюкуроновой кислотой. Продуктами превращения в результате деалкилирования и конъюгирования при биотрансформации Мексидола являются 2,6-диметил-3-оксипиридин, 6-метил-3-оксипиридин, фосфатный конъюгат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин, глюкуроноконъюгат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин, фосфатно-глюкуроноконъюгат 2-этил-6-метил-3-оксипиридин. Первый метаболит по антигипоксическому и седативному действию превосходит неизмененный препарат, третий — играет важную роль в проявлении мембранопротекторного действия, а также пролонгирует действие препарата за счет образования печеночного депо. Показатели биотрансформации Мексидола имеют выраженную индивидуальную вариабельность.

    Мексидол быстро переходит из кровяного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Препарат выводится из организма с мочой в основном в глюкуроноконъюгированной форме и незначительных количествах в неизмененном виде.

    Показания: Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных ишемических атак, в фазу субкомпенсации и в качестве профилактических курсов.

    Острый период легкой черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени тяжести).

    Последствия черепно-мозговых травм.

    Энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий, гипертонической болезни; дисметаболические, токсические, посттравматические, смешанные).

    Эпилепсия и эписиндромы.

    Когнитивные расстройства вследствие множественного очагового поражения головного мозга атеросклеротического генеза, сосудистая деменция.

    Психические и неврологические расстройства, обусловленные цереброваскулярной недостаточностью или церебральной дисфункцией на фоне соматического заболевания (головные боли, головокружения, снижение памяти, концентрации внимания, диссомнические расстройства).

    Невротические и неврозоподобные состояния.

    Нейроциркуляторная дистония.

    Лечение проявлений постабстинентного синдрома при алкогольной и наркотической зависимости.

    Лечение последствий интоксикации антипсихотическими средствами (нейролептиками).

    Астенические состояния различной этиологии, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок.

    Противопоказания: Гиперчувствительность и индивидуальная непереносимость. Острое нарушение функций почек. Острое нарушение функций печени. При беременности и лактации исследования не проводились.

    Побочные действия: Мексидол обладает низкой токсичностью и практически полным отсутствием нежелательных эффектов.

    Взаимодействие: Мексидол сочетается с антикоагулянтами, антиагрегантами, антигипертензивными средствами, сахароснижающими препаратами; бета- и альфа-адреноблокаторами и миметиками, ингибиторами АПФ, диуретиками, сердечными гликозидами, антибиотиками, цитостатиками, с холинотропными препаратами, потенцирует действие противосудорожных средств, транквилизаторов, противопаркинсонических препаратов, наркотических и ненаркотических анальгетиков.

    Способ применения и дозы: Внутрь, по 1–2 табл. (125 мг) 1–3 раза в сутки, постепенно повышая дозу до получения терапевтического эффекта. Продолжительность лечения и выбор индивидуальной дозы зависят от тяжести состояния больного и эффективности лечения.

    Максимальная суточная доза — не более 1,2 г, разделенная на 2–3 приема.

    При лечении последствий острых нарушений мозгового кровообращения (в т.ч. после транзиторных ишемических атак) в фазу субкомпенсации и в качестве профилактических курсов — по 0,125–0,25 г 2–3 раза в день, курс — 4–6 нед.

    В остром периоде легкой черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени тяжести) — по 0,125–0,25 г 2–3 раза в день в течение 2–4 нед.

    При лечении последствий черепно-мозговых травм — по 0,125 г 3 раза в день в течение 4–6 нед.

    При энцефалопатиях различного генеза (дисциркуляторные на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий, гипертонической болезни; дисметаболические, токсические, посттравматические, смешанные) показано курсовое применение Мексидола по 0,125–0,25 г 2–3 раза в день в течение 4–6 нед.

    При эпилепсии — по 0,125 г 3 раза в сутки в течение 4–8 нед, затем по 0,125 г 2 раза в сутки в течение 4–5 нед.

    Когнитивные расстройства вследствие множественного очагового поражения головного мозга атеросклеротического генеза — по 0,125 г 3 раза в сутки, курс — не менее 4–6 нед.

    Психические и неврологические расстройства, обусловленные цереброваскулярной недостаточностью или церебральной дисфункцией на фоне соматического заболевания (головные боли, головокружения, снижение памяти, концентрации внимания, диссомнические расстройства) — по 0,125–0,25 г 2–3 раза в день, курс — 4–6 нед.

    При невротических и неврозоподобных состояниях, нейроциркуляторных дистониях — по 0,125 г 3 раза в день в течение 2–4 нед.

    При лечении проявлений постабстинентного синдрома при алкогольной и наркотической зависимости, последствий интоксикации антипсихотическими средствами — по 0,125–0,25 г 2–3 раза в сутки, курс — 4–6 нед.

    Для коррекции астенических расстройств различной этиологии, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок — по 0,125 г 3 раза в день в течение 2–4 нед.

    Курсовую терапию Мексидолом заканчивают постепенно, уменьшая дозу в течение 2–3 дней.

    Срок годности: 3 года

    Условия хранения: Список Б. В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C

    Дата согласования: 14.07.2006

Написать ответ