Течение атеросклероза

Стандартный

Симптомы и течение атеросклероза (клиника атеросклероза)

Клиника атеросклероза определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том или ином сосудистом бассейне и характером его течения.

В соответствии с особенностями клинических проявлений атеросклероза предложена его клиническая классификация (по А. Л. Мясникову), в которой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают: атеросклероз венечных артерий; атеросклероз аорты и ее крупных ответвлений; атеросклероз мозговых артерий; атеросклероз периферических артерий; атеросклероз почечной артерии. По стадии развития — начальный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями и изменением содержания липоидов и липопротеидов крови, и период клинически выраженных изменений в отдельных органах (или тканях). В этом периоде следует различать три стадии:

  • I -спастическая (наблюдаются лишь ишемические изменения в органах);
  • II — некротическая (тромбонекротическая), когда наблюдаются некротические изменения, нередко сопровождающиеся тромбозом в измененных артериях;
  • III — фиброзная, когда в органах в связи с хроническим недостаточным кровоснабжением вследствие поражения артерий и в результате тромбоза их и образования очагов некроза развивается фиброз.

Различают три фазы активности процесса: фазу прогрессирования (активную); фазу стабилизации (неактивную) и фазу регрессирования.

Течение атеросклероза отличается большим разнообразием. Нередко в течение жизни больного процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значительные и давние изменения. Иногда же наблюдается внезапная смерть от острой недостаточности сердца или мозговых сосудов. Во многих случаях атеросклероз развивается волнообразно, с обострением чаще всего коронарных явлений, появлением сосудистых кризов и развитием недостаточности кровообращения.

Существенное значение в клиническом течении атеросклероза имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме повышенного тромбообразования наряду с дистрофическими изменениями в стенке сосудов играет роль изменение свертываемости крови (в частности, снижение фибринолитической активности крови и снижение содержания гепарина), а также нарушение липоидного обмена. При атеросклерозе имеет значение нарушение обмена электролитов и др.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Симптомы и течение атеросклероза (клиника атеросклероза)» — статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

Симптомы и течение атеросклероза

Клиническая картина и диагноз

Для атеросклероза характерно бессимптомное течение до тех пор, пока стеноз сосуда не достигнет критической степени или не разовьется тромбоз, аневризма или эмболия. Сначала клиническая картина отражает лишь невозможность усиления кровотока в ткани при увеличении ее потребностей в О2 (пример тому — стенокардия напряжения или перемежающаяся хромота). Обычно эти симптомы развиваются постепенно, по мере того как происходит медленное выпячивание атероматозной бляшки в просвет сосуда. Однако если происходит внезапная закупорка крупной артерии в связи с тромбозом, эмболией, расслаивающей аневризмой или в результате травмы, клиническая картина может иметь угрожающий характер. Отдельные ишемические поражения, связанные с окклюзией сосудов.

Гиперлипидемия. Наиболее типичные клинические проявления — субъективные и объективные симптомы раннего облитерирующего атероматозного поражения артерий мозга (преходящая ишемия мозга, инсульт), сердца (стенокардия или ИМ), кишечника и нижних конечностей (перемежающаяся хромота у мужчин и женщин в возрасте до 45 лет). Иногда гиперлипидемия сопровождается появлением ксантом (на сгибах рук и по ходу сухожильных влагалищ) и ксантелазм. Повторные приступы острого панкреатита (на фоне алкоголизма или без него) наводят на мысль о гипертриглицеридемии. Показанием к соответствующему обследованию служат также данные семейного анамнеза о гиперлипидемии или появлении сердечно-сосудистых расстройств в возрасте до 60 лет.

Течение атеросклероза

Течение атеросклероза может быть различным, что прежде всего связано с локализацией и обширностью процесса. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают кардиальную, мозговую, почечную, мезентериальную формы заболевания, атеросклероз аорты и периферических сосудов. Однако и при той же локализации атеросклероза можно наблюдать различные клинические его проявления.

Среди всех форм атеросклероза по частоте и серьезным последствиям центральное место занимает атеросклероз коронарных сосудов.

Тяжесть течения коронарного атеросклероза зависит от ряда условий: наклонности венечных сосудов к спастическим реакциям; состояния свертывающей и антисвертывающей системы крови; степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов; сопутствующей гипертонической болезни; дистрофических изменений миокарда, его сократительной функции, нарушений ритма, функционального состояния коллатералей и т. д.

Клиническая картина атеросклеротического кардиосклероза, протекающего со стенокардией, хорошо изучена. Однако атеросклероз коронарных артерий с сопутствующим кардиосклерозом может протекать без болевого синдрома,- возможны и безболевые инфаркты. Интенсивность болей при этом не характеризует степени морфологических и функциональных изменений миокарда. Так, М. Плоц указывает, что незначительные поражения могут вызывать не поддающуюся лечению стенокардию, а обширные инфаркты и рубцовые изменения в сердце могут протекать без болей. Стенокардия при коронарном атеросклерозе отягощает клиническую картину заболевания и требует большого внимания независимо от ее патогенеза.

Клиническая картина безболевого коронарного атеросклероза с сопутствующим кардиосклерозом характеризуется или полным отсутствием болевого синдрома, или появлением при интенсивном напряжении слабо выраженных болей.

Безболевое течение коронарного атеросклероза с нарушением ритма и сократительной функции миокарда по классификации А. Л. Мясникова может относиться к ишемической, дистрофической или фиброзной стадии клинического периода заболевания. Эта форма атеросклероза со сравнительно умеренным поражением коронарных сосудов наблюдается у лиц пожилого возраста. Морфологическими особенностями ее, помимо наличия атеросклеротических бляшек обычно в виде полулуний, охватывающих просвет сосуда, является диффузная дистрофия миокарда с развитием фиброзной ткани и нередко атеросклеротическими поражениями клапанного аппарата. Дистрофия миокарда сочетается с гипертрофией мышечных волокон сердца, преимущественно в области левого желудочка. Для этой формы коронаросклероза характерно медленное развитие склеротических явлений и длительное сохранение достаточной проходимости коронарных сосудов, с чем, по-видимому, связано доброкачественное течение и отсутствие болевого синдрома.

Основным симптомом безболевого атеросклеротического коронаросклероза является одышка, которая связана со слабостью левого сердца; она прогрессирует по мере нарастания декомпенсации. При тяжелом течении одышка носит характер приступов сердечной астмы. Наряду с одышкой можно наблюдать увеличение печени — показатель недостаточности правого сердца. Если последняя наступает при хорошей работе функционально более сильного левого желудочка, то увеличение печени может предшествовать появлению одышки.

Признаком сопутствующего кардиосклероза является расширение сердца влево, связанное с гипертрофией и расширением левого желудочка, а также с атеросклеротическими изменениями аорты.

У большинства больных выявляется ослабление I тона у верхушки сердца и иногда его расщепление, а при далеко зашедшем заболевании — полифония (иногда сочетающаяся с мерцательной аритмией). Не менее часто имеются акцент II тона и систолический шум над аортой, указывающие на ее склерозирование.

При атеросклеротическом стенозе аортального устья акцент II тона отсутствует, II тон может быть ослаблен и даже не слышен, систолический шум носит скребущий, грубый характер, сочетается с систолическим дрожанием в области второго межреберья справа. Сравнительно редко над аортой выслушивается диастолический шум. Он может быть функциональным при относительной аортальной недостаточности, зависящей от изменения просвета аорты вследствие анатомических изменений ее стенки и уменьшения ее эластичности, или проявлением поражения полулунных клапанов при переходе атеросклеротических изменений со стенки аорты на клапаны. Систолический шум у верхушки сердца выслушивается значительно реже, чем над аортой. Иногда шум мягкий, дующий, иногда резкий, протяжный. Появление систолического шума у верхушки связано с изменениями митрального клапана пли сердечной мышцы. Мягкий, дующий шум обычно связан с расширением левого желудочка и относительной митральной недостаточностью функционального характера. Происхождение грубого систолического шума находится в связи с митральной недостаточностью, обусловленной либо склерозированием митрального клапана, либо растягиванием рубцами митрального отверстия без дефекта створок клапанов, либо атеросклеротическими уплотнениями и укорочением хордальных струн (интравентрикулярный шум).

При атеросклеротическом коронарокардиосклерозе довольно часто нарушается ритм. По мнению Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова, аритмии в основном характерны для безболевой формы кардиосклероза. По клиническому значению первое место принадлежит мерцательной аритмии. Предполагают, что в основе генеза мерцания предсердий при кардиосклерозе лежат нарушения биохимических процессов в миокарде, в частности в нервно-мышечной ткани правого предсердия. При начальном кардиосклерозе мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, позже она переходит в стойкую форму мерцания предсердий.

Менее серьезна в прогностическом отношении экстрасистолическая аритмия, которая иногда является основной жалобой больных на первых этапах развития кардиосклероза. Она может носить преходящий характер.

Нарушения функций проводимости в сердечной мышце при атеросклеротическом кардиосклерозе наблюдают не реже аритмий. Они зависят от нейрогуморальных влияний и развития рубцовой ткани в миокарде по ходу нервнопроводящей системы. Нередко наблюдаются атриовентрикулярные блокады различных степеней, нарушения внутри-предсердной, внутрижелудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса и полная поперечная блокада. Наиболее серьезное клиническое значение имеет полная атриовентрикулярная блокада, всегда указывающая на анатомические (рубцовые) изменения в предсердно-желудочковой перегородке. Аускультативные данные при полной поперечной блокаде характеризуются появлением предсердного или протодиастолического ритма галопа, «пушечного тона», резкой брадикардии.

Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при атеросклерозе коронарных артерий вытекают из признания значения психоэмоционального напряжения в этиологии этого заболевания и нарушений липоидного обмена, его нервной и эндокринной регуляции в качестве основного патогенетического звена.

Написать ответ