Аритмии сердца на экг

Стандартный

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия встречается в практике скорой помощи особенно часто. Под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий—собственно мерцательную аритмию. Их проявления сходны. Больные жалуются на сердцебиение с перебоями, «трепыхание» в груди, иногда на боли, слабость, одышку. Уменьшается сердечный выброс, может понизиться артериальное давление, развиться сердечная недостаточность. Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным. Тоны сердца приглушены, неритмичны.

Признаки мерцательной аритмии на ЭКГ

Характерный признак мерцательной аритмии — дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

На ЭКГ отсутствует зубец Р (т. к. нет единой систолы предсердий), вместо него на изолинии присутствуют волны F различной амплитуды (рис. 196, в), отражающие сокращения отдельных мышечных волокон предсердий. Иногда они могут сливаться с помехами или быть низкоамплитудными и поэтому незаметными на ЭКГ. Частота волн F может достигать 350—700 в минуту.

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в минуту) при сохранении предсердного ритма (рис. 19а). На ЭКГ регистрируются волны F.

Сокращения желудочков при мерцании и трепетании предсердий могут быть ритмичными или неритмичными (что чаще), при этом может отмечаться нормальная частота сердечных сокращений, бради- или тахикардия. Типичная ЭКГ при мерцательной аритмии — мелковолнистая изолиния (из-за волн F), отсутствие зубцов Р во всех отведениях и разные интервалы R—R, комплексы QRS не изменены. Разделяют постоянную, т. е. давно существующую, и пароксизмальную, т. е. возникающую внезапно в виде приступов форму. К постоянной форме мерцательной аритмии больные привыкают, перестают ее ощущать и за помощью обращаются только при учащении сердечных сокращений (желудочков) свыше 100— 120 ударов в минуту. У них следует снизить частоту сердечных сокращений до нормы, но не надо добиваться восстановления синусового ритма, т. к. это трудно выполнимо и может привести к осложнениям (отрыву тромбов). Пароксизмальную форму мерцания и трепетания предсердий желательно перевести в синусовый ритм, частота сердечных сокращений также следует снизить до нормы.

Лечение и тактика в отношении больных на догоспитальном этапе практически такие же, как при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях (см. выше).

Картинки ЭКГ при нарушениях проводимости

Синоатриальная блокада

Строго говоря, точно доказать факт синоатриальной блокады (непроведения импульса с синусового узла на предсердия) невозможно в силу отсутствия ЭКГ — событий. Косвенным признаком является увеличение RR достаточно точно в два раза по сравнению с предыдущим и отсутствие волны Р в момент паузы. Синоатриальная блокада отличается от холтеровской записи выраженной синусовой аритмии по ритмограмме (после блокады RR становится прежним, а при синусовой аритмии уменьшается постепенно.

↓Предположительно эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры ЧСС в верхней части картинки).

↓Еще предположительный эпизод синоатриальной блокады (смотрите на цифры продолжительности RR в верхней части), после которой наступила атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлиннение интервала PR).

Атриовентрикулярная блокада

Признаками атриовентрикулярной блокады 1 степени является удлиннение интервала PQ более 180 мсек (для взрослых пациентов). Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это выпадение части желудочковых комплексов. Если выпадению предшествует постепенное удлиннение интервала PQ — это называется периодикой Самойлова — Венкебаха. Следующей степенью нарушенгия AV-проводимости является AV-блокада 3 степени (AV-диссоциация), при которой предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки — в другом.

↓Атриовентрикулярная блокада 1 степени. Предсердные волны P начинаются сразу за волнами Т, длительность интервала PQ впечатляет.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени без периодики Самойлова — Венкебаха (одинаковые интервалы PQ перед выпадением QRS). «Одинокая» волна Р без последующего комплекса QRS. Выскальзывающее сокращение из AV-узла после блокады (перед ним нет предсердной волны Р). И еще — синдром ранней реполяризации.

↓Эпизод AV-блокады 2 степени с периодикой Самойлова — Венкебаха — видно постепенное удлиннение интервала PQ перед выпадением QRS и возврат к нормальному PQ после выпадения.

↓Картинка AV-блокады 3 степени (AV-диссоциация): предсердные волны P идут с одной частотой, а желудочковые комплексы из AV-узла — совершенно с другой. Обратите внимание на третий комплекс QRS. Предсердная волна P находится между комплексом и волной T. Максимальный интервал PQ в этой записи — 1,15 сек.

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса

Первым признаком полной блокады ножки является расширение комплекса QRS более 120 мсек при наличии нормальной предсердной волны Р. Степень блокады определяется степенью расширения (при полной — шире) и степенью деформации комплекса QRS. Локализация блокады определяется по грудным отведениям.

В самом начале обучения, чтобы запомнить, какая из ножек пучка Гиса заблокирована, воспользуйтесь простой схемой анализа первого грудного отведения — V1. Представьте, что Вы идете по записи задом наперед, то есть от волны Т к комплексу QRS.

Если при этом Вы сворачиваете налево, заблокирована левая ножка, а если направо — правая.

Простым и наглядным признаком блокады правой ножки являются «заячьи уши» (R1-R2) в V1-V3, при блокаде левой менее выраженные «уши» вероятны в V5-V6.

При полной блокаде правой ножки в V1-V2 второй зубец R2 из расщепленного комплекса QRS обычно выше первого, а при неполной — второй зубец ниже первого и ширина QRS 120 мсек и менее.

↓Начало эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса — БЛНПГ (в левой части — нормальные комплексы, справа — «блокадные», причем блокада ножки наступила без всяких видимых провоцирующих факторов.

↓Тот же пациент, прекращение полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) после желудочковой экстрасистолы.

↓А здесь видно спонтанное прекращение эпизода полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). И еще в «нормальных» комплексах в правой части картинки видна волна U в V5.

↓Полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у пациентки около 90 лет в сочетании с фибрилляцией предсердий и дисгормональными отрицательными Т во всех отведениях. Отрицательный Т во всех грудных отведениях у более молодых пациентов должен сильно насторожить, однако у пожилых пациенток такая картина ЭКГ является особенностью климактерического периода и может сохраняться годами.

↓Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — невысокое правое «заячье ухо», неширокий комплекс QRS в правых грудных отведениях (V5-V6).

↓Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) во время вставочной наджелудочковой (соответственно аберрантной) экстрасистолы.

↓Интересная картинка — на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) появляется аберрантная наджелудочковая экстрасистола с морфологией блокады ножки правой (БПНПГ).

Признаком двухпучковой блокады (правая ножка пучка Гиса плюс передневерхняя ветвь левой ножки) будет сочетание резкого отклонения оси влево (направление комплекса QRS в AVF вниз) и «заячих ушей» в V1-V3 на одной ЭКГ.

Синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC):

Феномен WPW в классическом описании — это сочетание уменьшенного интервала PQ, дельта-волны перед комплексом QRS, которая его расширяет, и блокады правой ножки пучка Гиса (сейчас блокада не считается обязательным компонентом картины WPW).

:

Синдром WPW отлечается от феномена наличием приступов тахикардий. Здесь представлено начало эпизода ортодромной (с узкими комплексами, т.е. с нормальным направлением проведения по желудочкам) тахикардии c ЧСС около 220 уд/мин.

↓Окончание эпизода ортодромной тахикардии при синдроме WPW.

Феномен CLC на ЭКГ характеризуется значительным укорочением интервала PQ (менее 120 мсек) без расширения и деформации комплекса QRS.

↓Феномен CLC — окончание предсердной волны P практически сливается с началом комплекса QRS, при этом деформация комплекса QRS в форме дельта-волны и его расширение отсутствует.

Электрокардиографические признаки — Аритмии сердца (5)

Страница 18 из 29

Описания характеристик желудочковой тахикардии, как это ни странно, различаются у разных авторов. Они, безусловно, базируются на наличии быстрой аритмии, возникающей или существующей в пределах желудочков дистальнее бифуркации пучка Гиса либо вследствие усиленного автоматизма, либо за счет микроскопической или макроскопической циркуляции возбуждения. Активность желудочков при этом не зависит от активности предсердии, т е предсердия могут по-прежнему реагировать на влияние синусового узла или на ретроградную стимуляцию из желудочков; кроме того, ритм предсердий может определяться наджелудочковой аритмией (например, мерцанием предсердий). В общем, при желудочковой тахикардии комплекс QRS шире и имеет искаженную форму, причем это проявляется тем сильнее, чем дальше от пучка Гиса локализуется механизм нарушения ритма. Точнее говоря определение тахикардии на основании числа последовательных комплексов [Bellet (1971) считал, что для этого требуется от 4 до 6 комплексов, a Schamroth (1971) и Anderson и соавт. (1978) удовлетворялись лишь тремя] менее важно, чем идентификация места возникновения стойкого нарушения ритма; выявление нестойкой тахикардии никогда не следует оставлять без внимания.

Некоторые виды желудочковой тахикардии обнаруживают свойства, позволяющие отнести эти нарушения ритма к доброкачественным; фибрилляция желудочков, напротив, никогда не проявляется доброкачественно. Фибрилляция желудочков относится к нарушениям, неизбежно приводящим к смерти, если только аритмия не прекращается вмешательством извне; ее наличие следует считать признаком заболевания даже когда ее происхождение неизвестно. Как будет показано ниже, так называемые самоограничивающиеся приступы «фибрилляции желудочков» обычно представляют torsade de pointes. В ходе последующего обсуждения этиологических факторов мы будем пользоваться терминами «желудочковая тахикардия» и «фибрилляция желудочков» как вполне адекватными.

Рис. 9.3. ЭКГ практически здорового мужчины 22 лет с повторяющимися приступами регулярной желудочковой тахикардии, прерываемыми лишь одиночными синусовыми возбуждениями. Пароксизмы начинаются в конце волны Т синусовых комплексов или после волны Т.

Для желудочковой тахикардии характерна достаточно однородная картина, включающая серии расширенных (обычно регулярных) комплексов QRS (рис. 9.3); но иногда они могут быть умеренно нерегулярными (см. рис. 9.2), отличными по своей форме от синусовых .комплексов. Как видно на рис. 9.2 и 9.3, начальный вектор комплекса QRS обычно весьма отличается от такового при синусовом ритме. Вектор QRS может (как и при полностью аномальном проведении у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта) указывать на то, что часть желудочка, деполяризующаяся первой, активируется в результате возбуждения самих желудочков. Так, на рис. 9.4 его понижение вследствие выраженного отклонения оси QRS вверх во фронтальной плосости и положительного зубца R в отведении V1 может указывать на заднеперегородочное происхождение желудочковой тахикардии, что согласуется с клиническим диагнозом пролапса митрального клапана, который был подтвержден при хирургическом вмешательстве и эпикардиальном картировании [45]. Хотя комплексы QRS имеют в основном одинаковую конфигурацию, некоторая вариабельность их формы может наблюдаться.

Рис. 9.4. ЭКГ больного с «плавающим» митральным клапаном; наблюдается желудочковая тахикардия с выраженным отклонением оси сердца влево, высокоамплитудными R-волнами в отведении v1 и, вероятно, интермиттирующим ВА-проведением 2:1 (лучше всего в отведении III).

Отсутствие электрической связи предсердий и желудочков (когда ее удается зарегистрировать) служит надежным признаком желудочкового происхождения тахикардии. Например, на рис. 9.3 активность предсердий при тахикардии не обнаруживается, но она легко определяется в отведении III на рис. 9.4 как большая заостренность каждой второй волны Т, что, возможно, отражает желудочково-предсердное проведение 2: 1. Дискретные синусовые зубцы Р, не связанные с активацией желудочков, более четко указывают на АВ-диссоциацию на рис. 9.2 и 9.5, однако для подтверждения ее наличия иногда требуется одновременное получение электрограммы правого предсердия (рис. 9.6, Б). Когда зубец Р обнаруживается в соответствующей части желудочкового цикла, может наблюдаться «захват» желудочков, а также появление сливных комплексов (см. рис. 9.5).

В отсутствие синусового ритма (например, когда основной ритм задается мерцанием предсердий) предсердно-желудочковая диссоциация, естественно, не может определяться таким же образом.

Рис. 9.5. ЭКГ, показывающая синусовый ритм при желудочковой экстрасистолии (верхний фрагмент, отведение V1), которая не оказывает никакого влияния на этот ритм (нормальный зубец Р на волне Т). На нижних фрагментах записи (отведения II и V1) наблюдается тахикардия с широкими комплексами QRS; на некоторых участках видны неискаженные зубцы Р. Десятый QRS в отведении II, по-видимому, отражает сливное возбуждение; четвертый комплекс в отведении Vi указывает на явление захвата (обратите внимание на сходство последнего с комплексами QRS синусового происхождения на верхней записи в отведении V1).

Среди форм однородной желудочковой тахикардии можно выделить особую подгруппу, при которой комплексы QRS и волны Т сливаются в регулярные и более быстрые колебания и которую иногда называют «трепетанием желудочков» [15]; подобный пример дан на рис. 9.7. Развитие тахикардии такого типа, как правило, имеет неблагоприятный прогноз, хотя в некоторых случаях (ЭКГ больного на рис. 9.7) восстановление нормального ритма с последующим профилактическим назначением препарата (перорально) бывает успешным (правда, с недолговременным эффектом) .

На ЭКГ нередко бывает трудно отличить наджелудочковую аритмию, осложненную аберрацией внутрижелудочкового проведения, от желудочковой тахикардии. Весьма целесообразно использование критериев, предложенных Sandier и Marriott [46], а также Wellens [47]; например, наличие признаков, характерных для блока правой ножки (rSR’ в отведении Vi) говорит о наджелудочковой природе нарушения ритма, а большая длительность комплекса (>140 мс) — о его желудочковом происхождении. На рис. 9.6, А показано мерцание предсердий с несколькими комплексами QRS, имеющими признаки блока правой ножки; аналогичные изменения отмечаются у того же больного в отведении Vi во время левожелудочковой реципрокной тахикардии, вызванной электрической стимуляцией при синусовом ритме; диагноз подтверждается наличием предсердно-желудочковой диссоциации (см. рис. 9.6, Б). В случае неадекватности или неэффективности других методов диагностика желудочковой тахикардии может потребовать проведения внутриполостной электрографии (см; рис. 9.6, Б), которая позволяет установить отсутствие активации желудочков со стороны предсердий.

Рис. 9.6. Одновременно полученные внутрисердечная и поверхностная ЭГ больного с идиопатической застойной кардиомиопатией (скорость записи 25 мм/с).

А — при спонтанном мерцании предсердия длительность интервала Н—V остается нормальной (30 мс) независимо от наблюдаемой картины: при нормальном внутрижелудочковом проведении и при блокаде правой ножки. Б — синусовый ритм с нормальной последовательностью активации предсердий в направлении сверху вниз и справа налево, а также с нормальным интервалом H—V. После нанесения трех последовательных стимулов правого предсердия возникает реципрокная желудочковая тахикардия с периодом 270 мс. Во время тахикардии пучок Гиса активируется после желудочков (HV 15 мс) и наблюдается АВ-диссоциация. ВПП — верхний отдел правого предсердия (электрограмма); КС — коронарный синус (левое предсердие); Гис—пучок Гиса (гисограмма); А — активация предсердий; LA — активация левого предсердия; LRA — активация нижнего отдела правого предсердия; Н — активация пучка Гиса; V — активация желудочков; LV — активация левого желудочка; HV — время внутрижелудочкового проведения; f — мерцание предсердий; St (и стрелки) — стимуляция ВПП; RBBB — блокада правой ножки пучка.

Как и в случае желудочковых экстрасистол, при однородной тахикардии место ее происхождения (в правом или левом желудочке) может определяться по комплексу QRS, если его форма соответствует контралатеральному блоку одной из ножек пучка Гиса [48] (см. рис. 9.6); правда, данный способ определения не является специфичным [28]. В некоторых случаях это подтверждается картированием активации эпикарда [49, 50], однако правожелудочковая тахикардия, диагностированная с помощью этого критерия, может сопровождаться аневризмой левого желудочка [48], что указывает на возможность реального существования пути циркуляции в пораженном левом желудочке, хотя в первую очередь деполяризуется здоровый правый желудочек. По опыту Pietras и соавт. [48] и согласно данным, приведенным в их обзоре литературы, тахикардия левого желудочка чаще сопровождается серьезным органическим поражением сердца, чем правожелудочковая тахикардия. Однако, по нашим наблюдениям, такого однозначного вывода сделать нельзя. У большинства обследованных нами больных с явно доброкачественной желудочковой тахикардией отмечаются признаки правожелудочковой аритмии (рис. 9.8), однако это вовсе не неизбежное явление (см. рис. 9.3). Желудочковая тахикардия, возникающая в выводящих путях правого желудочка (рис. 9.9, Б), часто бывает доброкачественной, тогда как желудочковая тахикардия, связанная с дилатацией правого желудочка, обычно имеет злокачественное течение. Инверсия волны Г в правых грудных отведениях (см. рис. 9.9, А) обычно указывает на наличие предшествующего структурного поражения правого желудочка [51].

Рис. 9.7. ЭКГ в отведении I с пилообразными комплексами QRS, сливающимися с волной Т, что отражает трепетание желудочков.

Рис. 9.8. Непрерывная ЭКГ во II отведении: синусовый ритм прерывается парными желудочковыми комплексами (нижний фрагмент) и эпизодом желудочковой тахикардии с тройным комплексом (верхний фрагмент). Тахикардические комплексы с признаками консистенции, что наблюдается при блокаде левой ножки с нормальным проведением. Констатируется ретроградная желудочково-предсердная блокада II степени (тип I) при тахикардии с захватом синусового узла в конце эпизода (на верхнем фрагменте).

Рис. 9.9. Некоторое из 12 ЭКГ-отведений, полученных при синусовом ритме и желудочковой тахикардии у 2 больных, обнаруживают признаки ‘блокады левой ножки во время тахикардии, что предполагает ее правожелудочковое происхождение.

А — ЭКГ больного с дилатацией правого желудочка. При синусовом ритме наблюдается инверсия волны Т в отведениях V1—V4. Частота желудочковой тахикардии — 250 уд/мин; комплекс QRS имеет осевое отклонение влево. Б — запись, полученная у больного с нормальным правым желудочком. ЭКГ при синусовом ритме нормальная, а при желудочковой тахикардии отмечается осевое отклонение вправо, что свидетельствует о происхождении тахикардии в выводящем тракте правого желудочка (см. текст).

Для другой подгруппы однородной желудочковой тахикардии характерно следующее: форма комплекса QRS во время тахикардии соответствует наблюдаемой при блокаде правой ножки; ось комплекса отклонена влево [36].

Классическая желудочковая тахикардия, определение которой дано выше, часто инициируется одиночной желудочковой экстрасистолией в фазе реполяризации предшествующего импульса (синусового или другого происхождения) — так называемое явление R-на-Т [52]. В таких случаях желудочковая экстрасистола обычно «срезает» верхушку волны T. после чего развивается однородная тахикардия с постоянной формой комплекса QRS. Однако экстрасистола или первый тахикардический комплекс может возникать довольно поздно (см. рис. 9.2) или появляется в различные моменты реполяризации; возможна также и полная зависимость от фазы реполяризации, особенно при повторяющихся приступах тахикардии (см. рис. 9.3). В клинических условиях точный момент инициации иногда просто не удается определить; в некоторых случаях он варьирует от приступа к приступу (см. рис. 9.3) или может быть вовсе не связанным с предшествующей волной T (рис. 9.10). Инициация (и прекращение) тахикардии спонтанной желудочковой экстрасистолой говорит в пользу механизма циркуляции, особенно если форма комплекса QRS во время тахикардии несколько отличается от комплекса экстрасистолы (рис. 9.11) [53].

Желудочковую тахикардию (воспроизводимую при электрофизиологических исследованиях) [31, 54] могут инициировать не только спонтанные желудочковые экстрасистолы (ранние или поздние), но и (правда, гораздо реже) предсердные экстрасистолы, возникающие в определенное время, которые также могут пройти через АВ-узел при критическом отношении проведения и достигнуть желудочков, когда они уязвимы и способны спровоцировать циркуляцию [55]. Хотя подобное развитие тахикардии встречается нечасто, мы наблюдали его в клинике, отметив его особое значение при наличии в сердце дополнительных предсердно-желудочковых путей [45]. Важная роль этого механизма отмечается при индукции фибрилляции желудочков импульсами, распространяющимися из мерцающих предсердий у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта [56]. В соответствии с тем, что мы наблюдали при индукции желудочковой тахикардии частой стимуляцией предсердий [45], короткие интервалы R—R при мерцании предсердий, усложняющем это нарушение, могут отражать циркуляцию возбуждения от одной ножки к другой, т. е. действительное возникновение аритмии.

Желудочковая тахикардия не всегда бывает однородной; в отношении значения и терминологии таких нарушений остается много неясного. Определение «torsade de pointes» во многом прояснило эту проблему [57—60], облегчив клиницистам распознавание нарушений, обозначавшихся раньше различными терминами: «транзиторная фибрилляция желудочков» [61], «пароксизмальная фибрилляция желудочков» [62], «транзиторная рекуррентная фибрилляция желудочков» [63] и «сердечный «балет» [64].

Рис. 9.10. ЭКГ, показывающая предсердную фибрилляцию в качестве основного ритма.

Отмечается прерывание ритма серией из 4 расширенных комплексов QRS, представляющих желудочковую тахикардию. У больного диагностирована интоксикация сердечными гликозидами.

Тахикардия типа torsade de pointes обладает важными морфологическими и этиологическими особенностями, описанными в ряде работ [59, 60]. На электрокардиограмме при этом наблюдаются короткие «всплески» тахикардии, для которых характерны изменения формы и оси комплекса QRS, как бы модулированных по синусоидальному закону относительно изоэлектрической линии (обычно лучше видно на одновременных записях в нескольких отведениях). Экстрасистола, вызывающая тахикардию, обычно возникает довольно поздно, в конце удлиненного интервала Q—Т (рис. 9.12). К важнейшим этиологическим факторам относятся блок предсердно-желудочкового проведения высокой степени, угнетение функции синусового узла и предсердий, дефицит электролитов, врожденный синдром увеличенного интервала Q—Т, действие лекарственных препаратов и недостаточное питание. Связь данного нарушения ритма с синдромом увеличенного интервала QТ является важным диагностическим признаком; при нормальной длительности интервала Q—Т эпизод тахикардии (хотя и полиморфной) относят к той же категории, что и более обычный вариант однородной желудочковой тахикардии [58]. Не всегда бывает возможно отнести тот или иной случай к определенному виду тахикардии [58], хотя это весьма желательно, поскольку в различных случаях может требоваться разное лечение [59, 60].

На основании ЭКГ, полученной только в одном отведении, нетрудно поставить ошибочный диагноз torsade de pointes в тех случаях, когда имеет место мультифокальная желудочковая тахикардия (рис. 9.13), которая иногда наблюдается у больных с повышенной чувствительностью к катехоламинам [65].

Рис. 9.11. Непрерывная ЭКГ, полученная у больного на 2-й неделе после инфаркта миокарда.

Т-волны синусового возбуждения прерываются желудочковыми экстрасистолами, которые либо возникают парами, либо приводят к «коротким пробежкам» желудочковой тахикардии с относительно узкими комплексами QRS. Приступы тахикардии спонтанно прекращаются или надолго прерываются сливными комплексами, за которыми следует новая пара экстрасистол. Наблюдаемая картина предполагает внутрижелудочковую циркуляцию.

Рис. 9.12. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и III у больного с хронической гипокалиемией. Синусовые комплексы обнаруживают значительное удлинение интервала Q—Т; отмечаются возникновение нарушения ритма в конце первых Т-волн и альтерация оси QRS во время тахикардии.

Как уже отмечалось по поводу определения частоты желудочковой тахикардии, ускоренный идиовентрикулярный ритм, называемый также «идиовентрикулярной тахикардией» или (менее точно) «медленной желудочковой тахикардией» (в некотором смысле противоречивый термин), может определяться как возникновение независимого желудочкового ритма, более быстрого, чем синусовый, и способного проявляться некоторое время самостоятельно как доминирующий сердечный ритм. С семантической точки зрения этот термин можно использовать при описании нарушений ритма, возникающих дистальнее АВ-узла (например, тахикардии с инициацией в правой ножке на рис. 9.1); более четкий пример дан на рис. 9.14, где частота идиовентрикулярного ритма лишь немного превышает синусовую. Идиовентрикулярный ритм иногда остается доминирующим в течение длительного времени или (как показано на рис. 9.1 и 9.14) проявляется повторяющимися приступами. Он часто наблюдается во время острого инфаркта миокарда, однако его прогностическое значение в таких случаях неясно (т. е. его наличие не указывает на возможное появление ‘более тяжелых нарушений); он может также возникать без явных причин, как у больных, чьи ЭКГ показаны на рис. 9.1 и 9.14; в последнем случае его относят к категории идиопатической рекуррентной желудочковой тахикардии, которые обсуждаются в конце этой главы. Данный вид нарушений ритма довольно трудно классифицировать; прогноз, однако, в любом случае благоприятный. Частота ритма при идиовентрикулярной тахикардии близка к нижней границе частот обычной желудочковой тахикардии.

Рис. 9.13. Непрерывная ЭКГ в отведении V4: в начале первого фрагмента определяется синусовый ритм с бигеминией, обусловленной желудочковыми экстрасистолами; далее (вторая часть того же фрагмента) наблюдается желудочковая тахикардия с вариабельными комплексами QRS, что особенно хорошо видно на втором фрагменте записи. В середине третьего фрагмента эта полиморфная тахикардия переходит в фибрилляции желудочков, для прекращения которой требуется дефибрилляция импульсов постоянного тока.

Морфологически промежуточной формой между однородной и «неоднородной» тахикардией является так называемая двунаправленная желудочковая тахикардия. Раньше существование подобного нарушения как особого вида считалось весьма сомнительным [14] и рассматривалось скорее как концепция, имеющая чисто историческое значение. Реальность его существования может быть подтверждена не только с помощью дедуктивного анализа поверхностных ЭКГ (рис. 9.15), но и при получении регистрации во внутрисердечных отведениях (рис. 9.16). В случае обнаружения такой картины, следует заподозрить гипокалиемию (возможно, при интоксикации сердечными гликозидами). Данный тип желудочковой тахикардии может быть предвестником появления других форм желудочковой тахикардии (например, torsade de pointes) [66].

Рис. 9.14. Непрерывная ЭКГ в отведении aVF: наблюдается ускорение идиовентрикулярного ритма, лишь немного превышающего частоту собственного синусового ритма (верхний фрагмент, первая и последняя трети второго фрагмента, а также первая треть нижнего фрагмента). В середине второго фрагмента отмечается переход между «идиовентрикулярной тахикардией» и синусовым ритмом с возникновением сливных комплексов, но на третьем фрагменте тахикардия, по-видимому, прекращается при появлении узкой экстрасистолы.

Хаотическая по форме активность на электрокардиограмме во время фибрилляции желудочков скорее отражает некоординированные локальные процессы циркуляции, нежели диффузную эктопическую гиперактивность, и может быть обусловлена стойкой однородной желудочковой тахикардией, возникающей при явлении R-на-Т на фоне синусового ритма или же после короткого приступа тахикардии (рис. 9.17). В отсутствие лечения torsade de pointes и мультифокусная желудочковая тахикардия (см. рис. 9.13) могут перейти в фибрилляцию желудочков, с которой их часто путают.

Рис. 9.15. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и III у больного с гипокалиемией, обусловленной наследственным периодическим параличом: на отдельных фрагментах записи наблюдается двусторонняя желудочковая тахикардия (особенно ясно видно в отведении II).

Рис. 9.16. Внутрисердечная ЭГ и стандартная ЭКГ того же больного, что и на рис. 9.15. Скорость записи — 100 мм/с. На предсердной ЭГ наблюдается активность предсердий (А), не связанная с активностью желудочков. Условные обозначения те же, что на рис. 9.6.

Рис. 9.17. ЭКГ в отведении II у больного с острым инфарктом миокарда вскоре после его поступления в отделение интенсивной терапии: две желудочковые экстрасистолы, одно синусовое возбуждение и еще две желудочковые экстрасистолы приводят к развитию фибрилляции желудочков.

Написать ответ