Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз (патологическая анатомия и морфогенез)

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.

Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

Атеросклеротические изменения. а — нормальная аорта, б — жировые пятна и полоски,

в — фиброзные бляшки и жировые пятна.

Атеросклеротические изменения

Атеросклеротические изменения. а — фиброзные бляшки, атерокальциноз,

б — фиброзные бляшки с изъязвлением и без изъязвления, жировые пятна,

в — фиброзные бляшки с изъязвлением (язвенный атероматоз), с пристеночным тромбом.

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

жировые пятна или полоски;
фиброзные бляшки;
осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда жировыми красителями, например Суданом (такие препараты называются суданированными). Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и т. д.

Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (области отхождения, ветвления и изгибов артерий, та сторона их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Невропатология и Психиатрия

Атеросклероз сосудов головного мозга

Сущность патологического процесса состоит в том, что кровеносные сосуды, питающие головной мозг, изменяются: они становятся узкими, стенки их уплотняются (склерозируются). Это нарушает питание мозговых клеток и снабжение их кислородом, что приводит к расстройствам функций головного мозга. Болезненно измененные сосуды могут разрываться или становиться полностью непроходимыми.

В таких случаях развиваются более или менее крупные очаги кровоизлияния в мозг или участки размягчения мозговой ткани. Согласно общепринятой концепции Н. Н. Аничкова в основе патологического процесса, приводящего к атеросклерозу, лежит нарушение липоидного обмена. Липоидные (жироподобные) вещества, в частности, накопляясь в избыточном количестве в организме человека, откладываются во внутренней оболочке сосудов, что приводит к реактивному разрастанию соединительной ткани сосудистой стенки.

Атеросклероз сосудов головного мозга чаще развивается у лиц в возрасте 50—60 лет. Большое значение в возникновении этого страдания имеют различные вредности и ряд заболеваний, перенесенных в прошлом: сыпной тиф, травма головы, психические травмы, длительные эмоциональные напряжения, злоупотребление пищей, содержащей особое жировое вещество — холестерин, чрезмерное курение,

Симптомы. Ранними признаками заболевания являются головные боли, головокружение, шум и чувство тяжести в голове.

Появляется раздражительность, слабодушие, быстрая утомляемость при умственной нагрузке. Сон нарушается, особенно плохо больные засыпают. Одновременно с этими явлениями обнаруживаются начальные признаки нарушения памяти: забывчивость, рассеянность. Память ослабевает главным образом на недавно прошедшие и текущие события: плохо запоминаются новые имена, фамилии, сведения из недавно прочитанного или виденного. Все это приводит к снижению работоспособности.

Так, для выполнения какого-либо задания, которое раньше не вызывало затруднений, требуется большое напряжение и много времени. Особенно трудным оказывается усвоение нового, незнакомого материала. Понимая происходящие с ними болезненные перемены, больные тяжело реагируют на это, что нередко приводит к длительным депрессивным состояниям, иногда к суицидальным мыслям и попыткам.

Такое изменение эмоциональности больных еще больше усугубляет их состояние. Все указанные выше признаки есть начальные проявления атеросклероза сосудов головного мозга.

Иногда даже без всякого лечения после длительного отдыха значительная часть упомянутых расстройств может пройти.

Замечено также, что все эти симптомы периодически то усиливаются, то ослабевает. На этой стадии болезнь может с периодическими ухудшениями и улучшениями оставаться на протяжении длительного времени (многие месяцы и годы). Но если не будут приняты лечебные меры и не будут устранены те или иные вредности, заболевание станет медленно прогрессировать.

В дальнейшем нарастает расстройство памяти; работоспособность все больше снижается. Появляются трудности в выполнении более или менее сложных функций, осмыслении. Больные становятся еще более слабодушными: легко плачут при слушании торжественной музыки, при встрече с родными и т. п. Постепенно развивается картина слабоумия, в структуре которого значительное место занимает расстройство памяти, соображения. Несмотря на это, у больных остается сознание своей болезни, что характерно именно для атеросклеротического слабоумия. Присоединяются органические неврологические симптомы. Если у больных бывают инсульты, то значительно, быстрее наступает картина глубокого упадка психической деятельности слабоумие принимает наиболее выражен характер, развивается благодушие, неряшливость, больные тяготятся своей инвалидностью. Иногда они становятся эгоистичными, черствыми, внимание их сосредоточивается на удовлетворении низших влечений. В дальнейшем появляются признаки физического истощения. Такие больные требуют постоянного ухода, так как они не в состоянии полностью обслужить себя.

В некоторых случаях дело заканчивается тяжелой картиной атеросклеротического маразма: больные вследствие стойких параличей или парезов беспомощны, глубоко слабоумны, их приходится кормить из рук, постоянно следить за чистотой постели, так как моча и кал у больных выделяются непроизвольно. У них легко возникают пролежни, застойные пневмонии.

Так как атеросклероз — общее заболевание организма, то обычно обнаруживаются поражения аорты, коронарных сосудов, сосудов почек.

Патологическая анатомия. При вскрытии умерших больных атеросклерозом сосудов мозга отмечаются местные участки атрофии коры головного мозга, более или менее крупные очаги размягчения мозга с формированием иногда полостей, заполненных жидкостью (киста). При осмотре крупных сосудов мозга, в особенности сосудов основания его, часто можно видеть грубые склеротические изменения в них: при разрезе стенка сосуда не спадается, сосуды жесткие, иногда слышится хруст при вскрытии сосуда ножницами, что свидетельствует о резком уплотнении сосудистой стенки с отложением в ней солей извести.

Участки размягчения или кровоизлияния могут быть не только в коре, но и в подкорковых образованиях, в стволовом отделе. При микроскопическом изучении мозга обнаруживаются значительные очаги запустевания нервных клеток, которые располагаются преимущественно вокруг сосудов. Сосудистые стенки резко утолщены, вплоть до полного закрытия просвета. Часто можно видеть некротические изменения стенок сосудов. В местах гибели нервных клеток наблюдаются разрастания глии. Нервные клетки нагружены липофусцином, — бурым пигментом — «пигментом изнашивания», который встречается также в большом количестве и в стенках сосудов.

Лечение. При появлении первых, начальных признаков заболевания самым важным является осуществление ряда гигиенических мероприятий: устранение перегрузки на работе, строгий режим труда и отдыха, налаживание сна, прогулка за час до сна, теплые ножные ванны за 10 — 15 минут перед сном. Необходимо резко сократить в пищевом рационе употребление того, что способствует развитию атеросклероза. Пища должна быть преимущественно овощной, молочной. Следует прекратить курение. Если настойчиво и систематически выполнять все эти мероприятия, то, несомненно, можно достичь хороших результатов. Из медикаментозных средств рекомендуются йодистые препараты (3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 2 — 3 раза в день), вливание раствора глюкозы, аскорбиновой и никотиновой кислоты, сернокислой магнезии, физиотерапия: углекислые ванны, ионизация головы с йодом по Бургиньону.

Смотрите также

Рентгеноконтрастные методы исследования Вентрикулография — метод введения контрастного вещества непосредственно в желудочки мозга с последующей рентгенографией. На рентгенограммах получается изображение желудочков мозга или контуров спинного мозга. Ангиография — ценный метод, дающий рентгенографическое изображение сосудов головного.
Корсаковский (амнестический) синдром У больных имеется своеобразное расстройство памяти на текущие события при сохранении ее на прошлое. Они ничего не могут запомнить. Если таким больным задают какой-либо вопрос, то они его очень скоро забывают, Больные не могут рассказать, чем они занимались несколько минут назад, кто их навещал.
Синдром Луи-Бар При этой редкой форме факоматоза наблюдаются неврологические симптомы, кожные проявления в виде паукообразного разрастания сосудов (телеангиэктазии), снижение иммунологической реактивности организма. Заболевание обусловлено генетически, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. При.
Лечение Ангионеврозов Ангионеврозы. Определение Ангионеврозы (вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические невропатии) — заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств сосудодвигательной и питательной иннервации органов и тканей. Ангионеврозы. Этиология и патогенез В качестве причин развития.
Судорожные синдромы В психиатрической практике в основном приходится иметь дело с двумя видами судорожных припадков: эпилептическим и истерическим. Судорожный припадок при эпилепсии называют эпилептическим. Аналогичный припадок, наблюдаемый не при эпилепсии, а при других заболеваниях, например при травме головы.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространён среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза. отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова .

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза.

атеросклероз (метаболический артериосклероз);
артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

обменные (экзо- и эндогенные);
гормональные;
гемодинамический;
нервный;
сосудистый;
наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов .

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП ) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП ) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).

Схема XVII. Метаболизм холестерина в клетке

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином. а у вторых — фосфолипидами ; белковым компонентом у первых и вторых является апо-протеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломке при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтому-то ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными .

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации .

Сосудистый фактор. т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» [Давыдовский И. В. 1966]. Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием. возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Схема XVIII. Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки. которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere ) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis ), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза ).

Рис. 142. Атеросклеротические изменения: а — нормальная аорта; б — жировые пятна и полоски; в — фиброзные бляшки и жировые пятна.

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений. отражающие динамику процесса (рис. 142, 143, см. на цветн. вкл.):

жировые пятна или полоски;
фиброзные бляшки;
осложнённые поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки жёлтого или жёлто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения её ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-жёлтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз ). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жёсткую подстилку).

Рис. 143. Атеросклеротические изменения: а — фиброзные бляшки; б — фиброзные бляшки с изъязвлением и без изъязвления, жировые пятна; в — фиброзные бляшки с изъязвлением (язвенный атероматоз) и с пристеночным тромбом.

Осложнённые поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведёт к деструкции покрышки бляшки, её изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложнёнными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта. эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз. или атерокальциноз. — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек ), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Рис. 144. Стадии морфогенеза атеросклероза. а — нормальная артерия; б — липоидоз; в — липосклероз; г — атероматоз; д — атерокальциноз, стеноз просвета артерии.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза (см. рис. 142, 143), что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопическое исследование позволяет уточнить и дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза (рис. 144):

долипидная;
липоидоз;
липосклероз;
атероматоз;
изъязвление;
атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: 1) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведёт к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов; 2) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков (рис. 145); 3) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая ещё большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Рис. 145. Долипидные изменения интимы аорты при атеросклерозе. В эндотелиальной клетке увеличивается зона комлекса Гольджи (АГ), более выражена эндоплазматическая сеть (ЭС), в которой появляется плотный материал — липиды (Л); базальная мембрана (БМ) несколько разрыхлена; за базальной мембраной среди коллагеновых (КлВ) и эластических (ЭВ) волокон фибриллярные отложения (Фл) белков и липидов (Л). Я — ядро. × 23ООО (по Гиру).

Рис. 146. Липоидоз. Во внутренних отделах интимы скопления липидов (чёрного цвета).

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» её от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных её отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками (рис. 146), что ведёт кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладко-мышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых. или ксантомных, клеток (от греч. xanthos — жёлтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчётливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Рис. 147. Липосклероз. Просвет венечной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой.

Рис. 148. Атероматоз. В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и её последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки (рис. 147), в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (рис. 148). При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит ). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки ). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало осложнённых поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления. характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края её подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причём тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерома коронарной артерии. Просвет уменьшен чуть более, чем на половину за счет утолщения интимы. Интима около просвета сосуда содержит плотную волокнистую ткань, за исключением одного участка (показан тонкой стрелкой) с большим количеством макрофагов, нагруженных липидами. Глубже интимы справа, растягивая атрофированную медию, обнаруживается эозинофильный материал в форме полумесяца (указан толстой стрелкой) с кристаллами холестерола в щелях. Дефект в интиме слева содержит похожий материал, плотная волокнистая ткань местами обызвествлена (двойная стрелка). H&E ×15.

Атерокальциноз — завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни .

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (лицосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведёт к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведёт к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.

Клинико-морфологические формы

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведёт, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

атеросклероз аорты;
атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца );
атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания );
атеросклероз артерий почек (почечная форма);
атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное атеросклеротическое сужение питающей артерии и хроническая недостаточность кровообращения приводят к ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофически наступающие изменения имеют некротический характер и проявляются инфарктами, гангреной, кровоизлияниями. Они, как уже говорилось, отмечаются обычно при прогрессирующем атеросклерозе.

Рис. 149. Атеросклеротическая аневризма брюшной аорты, заполненная тромбами.

1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты (рис. 149), т. е. выбухание стенки в месте поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведёт к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато её разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом её — вести к развитию синдрома Лериша. имеющего характерную симптоматику.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни (см. Ишемическая болезнь сердца ).

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания ). Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия .

Рис. 150. Атеросклеротический нефросклероз.

4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз; рис. 150), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

5. Атеросклероз артерий кишечника. осложненный тромбозом, ведёт к гангрене кишки .

6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

Струков А. И. Серов В. В. Патологическая анатомия. Учебник. — 4-е изд. стереотипное. — М. Медицина, 1995. — 688 с; ил. [есть аудиолекции]

Болезни сердечно-сосудистой системы:

Атеросклероз патологическая анатомия