/ Шпоры по терапии. / шпоры по терапии Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — ишемический некроз, возникающий при не соответствии коронарного кровотока потребностям миокарда.
Этиология Современные руководства по кардиологии рассматривают инфаркт миокарда в двух этиологических вариантах: нозологическом – инфаркт, как форма обострения коронарной (ишемической) болезни сердца, в основе которой лежит коронарный атеросклероз и тромбоз, и синдромом — инфаркт миокарда, как осложнение других заболеваний и нозологических форм: неспецифического аорто-артериита, бактериального эндокардита, миокардитов, узелкового периартериита, системной красной волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм и кальциноза коронарных артерий
Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклероза дислипопротеидемии, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, возраст, мужской пол, генотип, низкая физическая активность К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют – возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.
Факторы риска фатального инфаркта миокарда. Большие размеры инфаркта миокарда. Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner e.a. 1998) .Перенесенный раннее инфаркт миокарда.
Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца.
Низкое исходное артериальное давление. Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме (С.Hamme.a.,1997). Наличие легочной гипертонии.Пожилой и старческий возраст. Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. Сахарный диабет.
Классификация Острый инфаркт миокарда (уточненный как острый или с установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализацииОстрый субэндокардиальный инфаркт миокардаОстрый инфаркт миокарда неуточненный
Клиника Различают 5 периодов. продромальный; острейший; острый; подострый; постинфарктный.
Продромальный период ИМ продолжается от нескольких минут до 30 сут. и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют. Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Острейший период – продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ (12 часов). Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже – снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда: ангинозный; аритмический; цереброваскулярный; астматический; абдоминальный; безболевой (малосимптомный).
Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже – в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела.
Острый период ИМ продолжается, при отсутствиии рецидивов заболевания, от 2 часов до 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. Ангинозная боль с окончанием формирования очаго некроза стихает к концу первых суток, началу – вторых и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда – эпистенокардического перикардита.
Со 2-х суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). На 3-4 сутки наблюдается т.н. феномен «перекреста».
С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной – от умеренного снижения артериального давления ( в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста – и нарушение психики.
Подострый период . В подостром периоде ИМ, который продолжается с 11 по 30 день, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит). Период выздоровления с 31 по 60 день.
Постинфарктный период – после 60 дня до 2-3 лет. Постинфарктный период – время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда.
ЭКГ отражает:
I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.
Некроз отражает патологический зубец Q
Повреждение это ST. смещается выше и.э.л. выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).
II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплексаQRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубжеQзубец и ниже зубецR.
Трансмуральны й (ИМ с зубцомQ) регистрируется комплексQSхотя бы в одном из следующих отведений:V2 -V6 ,aVL,I,II,III,aVF,V7 -V9 илиQR(еслиQбольше 0,03 сек иQ/Rбольше 1/3 зубцаRвоII,III,aVF,V7 -V9 ).
Субэндокардиальный (ИМ без зубцаQ) не регистрируется патологическийQзубец вV2 -V6 ,aVL,Iили имеются характерные ИМ измененияSTи Т без явно патологическогоQзубца.
III.Локализацию и объем инфаркта миокарда. Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения:AVL– верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ;I- боковая,II– боковая и диафрагмальная (нижняя),IIIиaVF- диафрагмальная,V1 -V2 – перегородка ,V3 -V4 — верхушка,V5 -V6 — боковая
ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:V1 -V2 – передне-перегородочный;V3 -V4 — передне-верхушечный;V1 -V4 – передне-перегородочный и верхушечный.
Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ.Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца Rи наличие зубцаQS, который переходит непосредственно в куполообразныйS-Tи отрицательный Т.
При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-Tсмещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубецQпри этой локализации ИМ не образуется.
При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-Tи зубца Т. ЗубецQне формируется.
Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.
1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубецQ. ПодъемSTсочетается с уменьшением амплитуды зубцаR. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубцаR(реципрокные изменения).2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближениеSTк и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубцаQ:QS– при трансмуральном ИМ,QR– при нетрансмуральном ИМ.3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза.ST– на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубецQ. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубецQ. ИногдаQможет исчезать,ST– на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцовQилиRв соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.
Осложнения ИМ
1.Внезапная смерть (Morssubita) бывает вследствии мерцания желудочков.(70-90%), и асистолии (30-10%).2.Острая сердечная недостаточность (10-27%) возникает при поражении 25% массы левого желудочка: Сердечная астма,Отек легких.3.Кардиогенный шок (Shokcardiogenes) встречается у 20% больных ИМ при поражении 40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма, разрывах сосочковых мышц.4. Обморок 5.Разрыв сердца
При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.
Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцыS,TиQII, отрицательный зубецTIII,aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности «легочного» изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.
Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).Притромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.
При тромбоэмболии мезентеральных сосудов развивается картина острого живота – сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.Кардиогенный шок развивается вследствие тотальной сердечной недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно раннее перенесенных иИМ, кардиосклероза иной этиологии, выраженной гипертензии .
Лечение ИМ
Установить диагноз (желательно точный), но это обычно не всегда удается, т.к. у врача мало времени и возможностей для постановки точного диагноза. Поэтому на догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; Дать больному сублингвально (таблетки нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина); Купирование болевого синдрома; Купирование прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма; Ликвидация острой недостаточности кровообращения; Выведение больного из кардиогенного шока; При наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; Как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.
Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Субэндокардиальный инфаркт миокарда экг. Субэндокардиальный инфаркт
Субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка проявляется признаками повреждения и ишемии в субэндокардиальных отделах миокарда.
Возникает резкое смещение сегмента ST — Т вниз в одном или нескольких отведениях характерной прямолинейной или серповидной формы. Сегмент ST в aVR приподнят, имеет форму, аналогичную форме сниженного ST.
Ритм синусовый. Одна суправентрикулярная экстрасистола. Нормальное направление электрической оси сердца. rSV1,V2; RV3; qRV4—V6; выраженное горизонтальное и косонисходящее смещение сегмента ST вниз от изоэлектрической линии в I,II,III,aVF, V2 — V6 отведениях. Зубец Т в этих отведениях слит с сегментом ST. Признаки острого субэндокардиального повреждения миокарда левого желудочка.
Диагностическим критерием субэндокардиального инфаркта является слияние сниженного сегмента ST с зубцом Т («систолический ток повреждения», поглощающий фазу реполяризации).
В отведениях, где регистрируется смещение сегмента ST вниз, может снижаться амплитуда зубца R, В случаях распространения очага поражения за субэндокардиальные отделы может появиться деформация QRS в отведениях, соответствующих локализации процесса.
Динамика субэндокардиального инфаркта характеризуется постепенным приближением сегмента ST к изоэлектрическому уровню с формированием отрицательного коронарного зубца T.
«Инструментальные методы исследования
сердечно-сосудистой системы»,
Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес
Читайте далее:Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Некоторые авторы относят его к промежуточной форме ИБС (промежуточный коронарный синдром). Другие же по наличию четкого морфологического субстрата в виде мелких некрозов в субэндокарде или в средних слоях миокарда отождествляют мелкоочаговое повреждение миокарда с острым инфарктом. При дифференциальной диагностике принципиально важным является разделение изменений ЭКГ как признаков очаговой дистрофии миокарда (промежуточная форма.
Комбинированные переднезадние инфаркты
При комбинированных переднезадних инфарктах могут возникать следующие варианты I. В грудных отведениях регистрируются изменения, характерные для переднего острого инфаркта, в периферических — для острого заднего. II. Если характерная для острого инфаркта передней или задней стенки левого желудочка ЭКГ-симптоматика не сопровождается в соответствующих отведениях реципрокными изменениями, можно заподозрить комбинированный.
Смотрите также:
Клинический диагноз острого инфаркта миокарда сопровождается классическими изменениями ЭКГ, которые в клинической электрокардиографии рассматриваются как очаговое поражение миокарда. Достоверным критерием очагового поражения миокарда является патологический зубец Q. Зоны и варианты мофологии А — зоны: 1 — некроза, 2 — повреждения, 3 — ишемии. Б — варианты морфологии монофазной кривой: 1 — при трансмуральном, субэпикардиальном, (интрамуральном) поражении — смещение ST вверх с поглощением зубца Т; 2 — при субэндокардиальном поражении — смещение ST вниз с поглощением зубца Т; а — деформированный комплекс QRS; б — «ток повреждения»; в — остаточные элементы второй фазы желудочкового.
Топическая диагностика острого инфаркта миокарда основана на представлении о том, что электрически инертная (некротическая или рубцовая) ткань отклоняет вектор деполяризации желудочков в противоположную от очага поражения сторону: при инфаркте передней стенки вектор направлен назад, при инфаркте задней — вперед, при инфаркте диафрагмальной области — вверх, при боковом инфаркте — вправо. Эта переориентация вектора приводит к регистрации комплексов QS, QR, Qr в отведениях над очагом повреждения, так как векторы QRS проецируются на отрицательные половины осей отведений. Появление «систолического тока повреждения» сопровождается возникновением вектора ST, направленного в сторону очага поражения, т. е. на положительные половины осей отведений, если очаг поражения.
По локализации очага поражения различают: инфаркты передней стенки левого желудочка — распространенный передний, переднеперегородочный, переднебоковой, высокий передний; инфаркты задней стенки — заднедиафрагмальный (нижний), заднебазальный, заднебоковой; инфаркт боковой стенки, высокий боковой инфаркт; глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки; циркулярный инфаркт верхушки сердца; инфаркт правого желудочка; инфаркт предсердий. По глубине поражения выделяют крупноочаговые и мелкоочаговые инфаркты миокарда. К крупноочаговым относятся трансмуральный (сквозной, проникающий) инфаркт с комплексом QS в отведениях над зоной инфаркта и субэпикардиальный инфаркт (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду) с комплексами QR и Qr над зоной инфаркта. Мелкоочаговые.
Соответственно трехзональному характеру повреждения элементы монофазной кривой отражают различный характер изменений в очаге поражения. Глубокий и широкий патологический зубец Q (в стандартных отведениях Q 0,03 — 0,04 с, в грудных Q 0,025 с — критерии ВОЗ) в комплексах Qr, QR, Qrs или комплекс QS в любом, кроме aVR, отведении ЭКГ отражает наличие в мышце сердца электрически неактивной ткани. В острой стадии инфаркта миокарда патологический зубец Q отражает некроз миокарда, в стадии рубцевания — фиброз, возникший на месте бывшего некроза. Куполообразный подъем сегмента ST («систолический ток повреждения») указывает на наличие зоны повреждения вокруг зоны некроза и является отражением острой стадии инфаркта, что подтверждается характерной закономерной.
ЭКГ-симптоматика острой стадии характеризуется присутствием всех элементов монофазной кривой. Патологический зубец Q в комплексах Qr и QR или комплекс QS отражает некроз миокарда. Формирование патологического зубца Q приводит к уменьшению зубца R или замене его комплексом QS при трансмуральном характере повреждения в соответствующих определенной локализации отведениях. Куполообразный подъем ST с начальным формированием отрицательного Т в отведениях над очагом повреждения отражает зону повреждения и ишемии. Зона ишемии шире зоны некроза и повреждения, поэтому отрицательный зубец Т может регистрироваться в большем, чем патологический Q и подъем ST, количестве отведений. Постепенно сегмент ST снижается, а зубец Т претерпевает сложные изменения: из отрицательного он становится сглаженным или даже.
