Рекомендации кардиомиопатии

Практические рекомендации по лечению дилатационной кардиомиопатии

… в отношении качества и продолжительности жизни пациентов сердечная недостаточность является более злокачественным состоянием, чем рак, поскольку 5-летняя выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью существенно ниже, чем при многих формах рака.

Патогенетическая и симптоматическая терапия больных дилятационной кардиомиопатией проводится в соответсвитии с современными рекомендациями по ведению больных хронической сердечной недостаточностью. Консервативная терапия дилатационной кардиомиопатии часто неэффективна. Поскольку этим заболеванием страдают в основном молодые люди, крайне важной становится разработка радикальных методов лечения.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

У пациентов с дилатационной кардиомиопатией и аннулоэктазией фиброзного кольца митрального клапана часто встречаются умеренная или тяжелая митральная регургитация из-за неполного смыкания его створок. Тяжелая гемодинамически значимая митральная недостаточность становится фактором прогрессирования сердечной недостаточности.

Показано, что хирургическое восстановление функции митрального клапана приводит к значительному улучшению клинического состояния. Имеются данные, что послеоперационная и пятилетняя выживаемость после реконструктивных операций на двухстворчатом клапане у больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью достаточно высоки.

Хуже результаты протезирования двухстворчатого клапана, хотя имплантация искусственного клапана в митральную позицию, проведенная с сохранением подклаппаных структур, обеспечивает ближайший и отдаленный прогноз, близкий к таковому после его пластики.

Хирургическая операция на митральном клапане показана больным с дилатационной кардиомиопатией и индексом конечного диастолического объема выше 80 мл/м2, а также фракцией митральной регургитации более 50%.

МЕХАНИЧЕСКОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ ДИЛАТАЦИИ СЕРДЦА

К настоящему времени для ограничения дилатации левого желудочка используется только одно приспособление – экстракардиальный сетчатый каркас. Он представляет собой сеть из нескольких слоев скрученных нитей. Сетка подвешивается вдоль атриовентрикулярной борозды и вдоль стволов коронарных артерий. При подготовке к операции пациенту поводится спиральная компьютерная томография, и размер каркаса и его форма подбираются индивидуально на специально изготовленном пластиковом макете. Объем сетки в максимально растянутом состоянии соответствует максимальному объему сердца в диастолу.

Эластичность сети обеспечивает постепенное сокращение объемов желудочков. Важно, что нити растягиваются больше в продольном направлении, чем в поперечном, обеспечивая, таким образом, уменьшение сферичности. Показано, что с течением времени левый желудочек у больных уменьшается, а фракция выброса увеличивается. Доказана безопасность этой процедуры, однако сведений об ее отдаленных результатах пока мало.

ОРТОТОПИЧЕСКАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА

Известно, что трансплантация сердца радикально повышает переносимость физической нагрузки и улучшает качество жизни больных с сердечной недостаточностью. Пересадка сердца с последующей иммуносупрессивной терапией обеспечивает пятилетнюю выживаемость до 80%. несмотря на отсутствие больших контролируемых исследований по оценке эффективности, пересадка сердца остается метолом лечения пациентов с дилатационной кардиомиопатией и рефрактерной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), когда все возможности медикаментозного лечения исчерпаны.

Показания к ортотопической трансплантации сердца: (1) ХСН III – IV ФК NYHA; (2) ФИ ЛЖ менее 20%; КДД ЛЖ более 20 мм.рт.ст.; (3) СИ 2 л/мин/м2.

Основным абсолютным противопоказанием к ортотопической трансплантации сердца является стойкая легочная гипертензия (резистентная к воздействию оксида азота и терапии вазодилятаторами) с транспульмональным градиентом более 15 мм.рт.ст. и легочно-сосудистым сопротивлением более 5 ед. Вуда, а также инсулинозависимый сахарный диабет, абсцедирующая пневмония. Относительным противопоказанием могут стать инфаркт легкого, язвенная болезнь желудка и острое нарушение мозгового кровообращения.

МЕХАНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ПОДДЕРЖКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Механические устройства для поддержки кровообращения представляют собой насосы, предназначенные первоначально для инотропной поддержки больных с хронической сердечной недостаточностью, включенных в лист ожидания на пересадку сердца. В дальнейшем было показано, что в результате разгрузочного действия механической циркуляторной поддержки происходило значительное и, что важно, долговременное улучшение функции желудочков сердца. Таким образом, «мост» к трансплантации сердца становится «мостом» к восстановлению функции левого желудочка.

Оказалось, что применение этих приспособлений на 20-30% снижало объем, длину и ширину, отношение длина/толщина кардиомиоцита, но не толщину тих клеток. Кроме того, уменьшался размер ядер кардиомиоцитов, содержание в них ДНК, означая регресс ядерной гипертрофии и полиплоидности. Таким образом, изменялась форма кардиомиоцитов, изменялся состав их экстрацеллюлярного матрикса.

Исследования показали, что эффективность лечения с помощью аппаратов, поддерживающих сердечный выброс, выше медикаментозного. Их применение улучшает качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью и увеличивает продолжительность их жизни. В настоящее время в основном применяют два устройства: небольшие осевые насосы, такие как «Jarvik 2000 J» (вес 90 г) или «DeBakey Mikromed» (вес 53 г). Данные аппараты (приточная канюля) устанавливаются с помощью латеральной торакотомии в область верхушки левого желудочка сердца, а отток крови осуществляется в нисходящую аорту при установке насоса «Jarvik 2000 J» и в восходящую аорту при установке насоса «DeBakey Mikromed».

Показания для имплантации тих устройств те же, что и для трансплантации сердца. Долговременное применение механических устройств поддержания кровообращения ограничивают инфекционные осложнения, тромбозы и эмболии. еще больше их использование ограничивается их высокой стоимостью. тем не менее разработка этого вида лечения имеет, по-видимому, большую перспективу.

РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Ресинхронизирующая терапия относится к электрофизиологическим методам лечения хронической сердечной недостаточности. Основой для применения ресинхронизации явилась выявленная у ряда больных с хронической сердечной недостаточностью диссинхрония в работе желудочков сердца. При этом показана возможность возникновения как межжелудочковой диссинхронии (т.е. неодноременного сокращения левого и правого желудочков сердца) так и внутрижелудочковой диссинхронии, при которой неодновременно сокращаются различные участки левого желудочка. Показано, что у больных дилятационной кардиомиопатией результаты этого вида лечения лучше, чем при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза.

Показателем межжелудочковой диссинхронии является увеличение продолжительности QRS комплекса более 120-140 мс или блокада ветви пучка Гиса (чаще всего левой). Кроме того, наличие межжелудочковой диссинхронии выявляют при помощи ультразвукового доплера. Для этого измеряют разницу времени от R зубца ЭКГ до начала выброса крови в аорту и легочную артерию. Если этот показатель больше или равен 40 мс, имеется межжелудочковая диссинхрониия. Внутрижелудочковая диссинхрония диагностируется при применении различных методик ультразвукового тканевого доплера, с помощью которых возможно выявить неодновременное сокращение различных отделов левого желудочка. С этой же целью используется радиоизотопная вентрикулография.

Однако, авторы, специально изучившие значение каждого из представленных методов для отбора больных на ресинхронизирующую терапию, пришли к выводу, что применять для этого ЭхоКГ в повседневной практике нет необходимости, и краеугольным показателем диссинхронии остается уширенный QRS комплекс.

Ресинхронизирующая терапия – метод восстановления функции сердца с помощью коррекции нарушенной внутрисердечной проводимости. Показанием к ресинхронизации сердца является тяжелая, рефрактерная к медикаментозной терапии хроническая сердечная недостаточность с уширенным QRS комплексом на ЭКГ.

Лечение заключается в бивентрикулярной стимуляции, синхронизирующей работу желудочков, и установки электрода в правое предсердие для оптимизации атриовентрикулярной задержки. Во многих случаях используются устройства, совмещающие способность к ресинхронизации и являющиеся кардиовертерами-дефибрилляторами. Проведено довольно большое количество исследований, доказавших пользу ресинхронизирующей терапии.

Комментарии

Рекомендации по ведению больных с гипертрофической кардиомиопатией

Гиляревский С.Р.

18 Апреля 2013

Стенограмма авторской передачи профессора Гиляревского Сергея Руджеровича, дата трансляции — 16 ноября 2011 г.

Драпкина О.М.: — Дорогие друзья, уважаемые коллеги, здравствуйте. Без лишних слов начинаем нашу очередную программу, посвященную новостям доказательной кардиологии. И как обычно, автор передачи профессор Гиляревский Сергей Руджерович.

Гиляревский С.Р.: — Уважаемая Оксана Михайловна, глубокоуважаемые коллеги. Существует время разбрасывать камни, время собирать. Вот последние несколько недель, очень большое число новых клинических рекомендаций, в основном американских. И мы хотели бы сегодня обсудить с Оксаной Михайловной одну из таких рекомендаций по ведению больных с гипертрофической кардиомиопатией, поскольку в реальной практике очень часто возникают вопросы по тактике их ведения и по диагностике и дифференциальной диагностике гипертрофической кардиомиопатии. Поэтому мы бы хотели коротко обсудить основные положения этих рекомендаций. Что мы сейчас и сделаем.

Ну, в первую очередь, почему всех так волнует гипертрофическая кардиомиопатия. Ну, из всех кардиомиопатий это все-таки наряду с дилатационной кардиомиопатией, это все-таки достаточно частая кардиомиопатия. И привлекает она внимание врачей и, в общем, не только врачей, привлекает тем, что это одна из самых частых причин внезапной смерти молодых людей. И, в общем, в этих новых рекомендациях нет каких-то сенсационных новых данных. Ну, хотелось бы выделить основные ключевые положения, в частности то, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора у больных с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском внезапной смерти остается единственным методом, доказанным методом, который влияет на прогноз этих больных. Поэтому в ходе обследования очень важно выделить группу, подгруппу больных с гипертрофической кардиомиопатией, у которых имеется наиболее высокий риск развития внезапной смерти.

И в первую очередь это больные, у которых уже был эпизод внезапной смерти с успешной реанимацией в анамнезе, это больные с устойчивой желудочковой тахикардией, это больные даже с неустойчивой желудочковой тахикардией, больные, у которых есть родственники, погибшие в молодом возрасте, внезапно. Таким больным тоже рекомендуют имплантировать кардиовертер-дефибриллятор. А кроме того рассматривается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора у больных, имеющих патологическую реакцию на физическую нагрузку, т.е. место повышения, снижения артериального давления, т.е. при наличии каких-то еще дополнительных факторов риска развития внезапной смерти.

Хорошо известно, что при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии наиболее эффективные вмешательства – это вмешательства по уменьшению межжелудочковой перегородки. И на сегодняшний день существует 2 метода: более радикальный – это миоэктомия, которая выполняется в условиях искусственного кровообращения и метод, основанный на алкогольной абляции септальной ветви коронарной артерии, т.е. по сути дела вызывается искусственный инфаркт миокарда, который приводит к образованию рубцовой ткани и соответственно к уменьшению объема мышечной массы в области межжелудочковой перегородки. Но нужно сказать, что в этих рекомендациях очень ограничены показания для этих вмешательств. То есть если мы говорим о миоэктомии, миотомии, то это только тяжелые больные с выраженными симптомами, которым не помогает лекарственная терапия. Только тогда и то, если имеется центр, где есть опытные врачи, которые выполняют это вмешательство в рамках специальной программы о ведении больных с гипертрофической кардиомиопатией.

Драпкина О.М.: — Ну, и второй момент, Сергей Руджерович, все-таки насколько точно прогнозируемым может быть локус инфарцирования, который мы пытаемся вызвать?

Гиляревский С.Р.: — Здесь, наверное, все зависит от отбора больных и в новой версии клинических рекомендаций очень четко сказано, что это метод, который применяется у больных, которым невозможно выполнить миоэктомию. Да, это золотой стандарт. То есть либо это сопутствующее заболевание, либо это больные, у которых риск вмешательства слишком высокий, либо это больные очень пожилого возраста, тогда выполняют как альтернативу миоэктомии.

Наверное, этот метод менее эффективен здесь, имеет значение отбор больных и, конечно, опыт выполнения этого вмешательства. Но все-таки это как от безысходности, от невозможности выполнить более радикальное вмешательство. Так что, наверно, среди больных с кардиомиопатией не так много больных, которым показано выполнение радикальных вмешательств. В последнее время очень обсуждался вопрос последние годы, о роли генетического маркирования, исследования и предполагали… Ну, известно, что гипертрофическая кардиомиопатия определяется доминантным обследованием 8-ми разных генов. И считалось, что есть гены, носители которых имеют больший риск внезапной смерти, и есть гены, при которых риск внезапной смерти меньше. Ну, эта гипотеза не подтвердилась.

Вот на слайде посмотрим показания к генотипированию. Генотипирование, в основном, рекомендуется не у больных с гипертрофической кардиомиопатией, где генотипирование, как правило, не дает какой-либо дополнительной информации. Но у родственников первой линии больных с гипертрофической кардиомиопатией, если они являются носителем этого гена, который отвечает за патологический саркомер, то у них проводятся какие-то вмешательства, более детальные обследования, в т.ч. и для оценки риска внезапной смерти. Это первое и в некоторых случаях, когда нужно выполнить дифференциальный диагноз при нетипичных проявлениях гипертрофической кардиомиопатии или когда есть какие-то другие причины гипертрофии миокарда, когда выявление определенных генов позволяет нам говорить, что это все-таки не вторичная гипертрофия, а это гипертрофическая кардиомиопатия.

Ну и генотипирование полезно для выявления тех заболеваний, которые могут тоже определять картину, напоминающую гипертрофическую кардиомиопатию, некоторые болезни накопления. Так что вот роль генотипирования, она стала более ограниченной. В основном, это для оценки риска гипертрофической кардиомиопатии, соответственно, риск внезапной смерти у больных, у родственников больных. Хотелось бы представить алгоритм решения вопроса об имплантации кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот вопрос является принципиальным. Первое – это мы выясняем вопрос, была ли раньше остановка кровообращения или имелись ли эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии.

Если они имелись, то рекомендации первого ряда, видите, на слайде окрашены зеленым, необходима имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Если не было внезапной смерти или устойчивой желудочковой тахикардии, то мы смотрим в анамнезе случаи внезапной смерти у родственников первой линии или имеется ли выраженное утолщение межжелудочковой перегородки более 3-х сантиметров и были ли в анамнезе необъяснимые случаи потери сознания. Если это есть, то тоже, в общем-то, может рассматриваться вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора, что соответствует классу рекомендации 2А. То есть считается, что скорее это целесообразно выполнять. Если этого нет, и у больного имеется неустойчивая желудочковая тахикардия, т.е. имеется ну, всего 3 комплекса или более, т.е. неустойчивая желудочковая тахикардия – это тахикардия в течение менее 30-ти секунд, Но вот в случае гипертрофической кардиомиопатии, в общем, учитывают даже 3 комплекса подряд. Считается, что это значимое нарушение ритма или имеется патологическая реакция на нагрузку.

Ну, здесь мы оцениваем, есть ли какие-то другие дополнительные факторы риска внезапной смерти. Если они есть, то считается вполне обоснованным имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Если нет, то лучше этого не делать. Таким образом, в общем, на мой взгляд, достаточно большая группа больных гипертрофической кардиомиопатией, у которых надо и это обязательно надо делать – тщательно обследовать их для установления риска внезапной смерти. Если такой риск есть, то у этих больных необходимо имплантировать кардиовертер-дефибриллятор.

Драпкина О.М.: — Вообще, у нас эта задача иногда бывает нерешаема. Вот я, как практик, могу сказать. Отправить больного куда-то, где могут поставить кардиовертер-дефибриллятор?

Гиляревский С.Р.: — Да, но это должны быть, конечно, специальные программы для обследования таких больных и центры. Ну, я думаю, что постепенно какие-то вопросы решаются, в частности, ангиопластика при остром коронарном синдроме. Так что постепенно есть регионы и центры, где это возможно и доступно, так что просто здесь есть, со стороны терапевта должна быть заявка и большая работа для того, чтобы представлять эту категорию молодых, в общем-то, людей.

Драпкина О.М.: — Именно для этого Вы сегодня и представляете.

Гиляревский С.Р.: — Да. И все-таки в этих клинических рекомендациях сказано, что это вот центральная проблема, это реальное вмешательство, которое у многих молодых людей с гипертрофической кардиомиопатией и высоким риском внезапной смерти может реально продлить жизнь, поэтому это, конечно, должно быть объектом внимания тех служб, от которых зависит возможность вот такой имплантации дефибриллятора. Ну, и в заключение мне хотелось бы все-таки остановиться коротко в целом на клинических рекомендациях по ведению больных. Здесь ничего нового нет.

В общем, на 1-м этапе мы выявляем обструктивный тип или необструктивный. Если это необструктивная кардиомиопатия, то здесь, в общем-то, терапия традиционно ограничивается, в основном, применением бета-адреноблокаторов или не дигидропиридинового антагониста кальция верапамила. Как это влияет на прогноз, трудно сказать, но, в основном, это терапия у больных, имеющих какие-то клинические проявления, и эти препараты могут уменьшить выраженность диастолической дисфункции и уменьшить симптомы стенокардии, если она существует. Так что здесь, в общем, каких-то новых данных нет. Причем именно бета-блокаторы и верапамил имеют первый класс рекомендаций, назначение ингибиторов АПФ, блокаторов-рецепторов ангиотензин II считается уже менее обоснованным в такой ситуации. Ну, по крайней мере, это в большинстве случаев, в данной ситуации небезопасно.

Традиционно больше внимания обращают на больных с наличием обструкции выносящего тракта. Причем считается, что пиковый градиент в выносящем тракте более 50 мм рт. ст. это уже гемодинамически значимое нарушение, при котором надо обсуждать вопрос о специальных вмешательствах. И здесь тоже традиционно назначаются бета-блокаторы, верапамил и дизопирамид. Препарат ритмилен, который раньше широко использовался, в данном случае он используется в небольших дозах для того, чтобы его отрицательное влияние на сократимость привело к уменьшению обструкции выносящего тракта. Рандомизированных исследований нет, но были контролируемые исследования, в которых было показано, что больные, которые получали дизопирамид, имели меньший градиент и меньшую потребность в выполнении инвазивных вмешательств.

Драпкина О.М.: — Он у нас есть сейчас?

Гиляревский С.Р.: — Абсолютно даже не могу сказать. Ну, по крайней мере, в клинических рекомендациях он имеется, и поэтому мы его тоже упоминаем. Так что вот каких-то сенсаций в этих рекомендациях нет, но все-таки важные акценты, касающиеся генотипирования и касающиеся важности оценки риска внезапной смерти с тем, чтобы направить больных на имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Драпкина О.М.: — Направлять должны мы, собственно.

Гиляревский С.Р.: — Направлять должны мы, да, терапевты, которые имеют опыт ведения таких больных.

Драпкина О.М.: — Уважаемые коллеги, время нашей передачи истекло, поэтому вопросы, пожалуйста, задавайте нам в письменном виде, и тогда уже после передачи Сергей Руджерович на них ответит. Спасибо.

Гиляревский С.Р.: — Спасибо за внимание. До свиданья.

Драпкина О.М.: — До свиданья.

Токсическая кардиомиопатия

Токсическая кардиомиопатия проявляется воспалением сердечной мышечной ткани, при котором патологий коронарных артерий и клапанного аппарата не наблюдается. Приобрести болезнь могут люди абсолютно любого возраста. Главной причиной неблагоприятных прогнозов для человека является увеличение размеров сердца и недостаточность кровообращения.

Способствующие факторы

Некоторые заболевания имеют две разновидности причин их возникновения. У кардиомиопатии их две, первичные и вторичные. Первичные характерны для врожденной, приобретенной и смешанной кардиомиопатии. Патология может быть развита даже в утробе матери. Из-за неправильного образа жизни беременной или перенесения стресса нарушается закладка тканей миокарда.

Появление болезни из-за воспалительных процессов внутри организма будущей матери говорит о крайней уязвимости миокарда токсинами и инфекциями.

Токсическое заболевание миокарда может возникнуть по следующим причинам:

• поражения инфекционного характера;
• токсичное воздействие на организм, в частности интоксикация тяжелыми металлами, лекарствами, используемыми в терапии онкологии;
• недостающее количество витамина В;
• эндокринные заболевания, заболевания щитовидки или гипофиза;
• поражение соединительных тканей и мелких трубчатых образований, воспалительные поражения артериальной стенки сосудов;
• длительное нарушение нормального ритма работы сердца, которое способствует снижению насосной функции сердечной мышцы, а также к истощению энергетических запасов клеток.

Вышеуказанные признаки можно отнести к анатомическим и гемодинамическим. Если рассматривать токсическую кардиомиопатию как алкогольную, то становится понятно, что клетки, которые являются основой мышечной ткани, поражаются этиловым спиртом и продуктами его соединения.

Как болезнь проявляется?

Кардиомиопатия из разряда тех заболеваний, которые не сразу дают о себе знать, а только тогда, когда компенсационные возможности организма не срабатывают. А те незначительные жалобы, появляющиеся при истощении сил организма, зачастую остаются без должного внимания. Одним из первых показателей поражения сердца является сильная одышка, возникающая после физических нагрузок. Вследствие ослабления насосных способностей повышается его утомляемость. По мере развития болезни сердечная деятельность постепенно ослабевает, не исключены застойные явления в малом круге кровообращения. Это может быть кашель даже без влияния нагрузок, приобретение синего оттенка слизистыми и кожей, а также бледность. Сбои в работе сердца настолько заметны, что больному даже трудно заснуть в положении лежа.

Инфекционный фон заболевания проявляется повышением температуры тела и слабостью. Многие утверждают, что те ощущения, которые они чувствуют, очень похожи на грипп. Поскольку первые симптомы не так заметны и не вызывают особой взволнованности у пациентов, довольно часто они обращаются к врачу поздно.

Важно знать Важно. К врачу обязательно нужно пойти на прием, если ощущается длительная боль, ноющего характера и сочетается с одышкой.

Способы диагностирования

• подробно расспрашивает о наличии подобных заболеваний у других членов семьи, а также уточняет, умирал ли кто-то в роду внезапно и в молодом возрасте;
• внимательно прослушивает сердце, поскольку по частоте и количеству шумов он окончательно поймет, присутствуют ли какие-то патологии;
• для исключения других заболеваний сердца делает биохимический анализ;
• обследует печень и почки;
• кровь и моча отправляются на исследования;
• чтобы увидеть патологию, а именно убедиться в увеличении левого отдела сердечной мышцы, свидетельствующей о наличии кардиомиопатии, пациент направляется на рентген;
• в завершении больной проходит электрокардиографию.

Как дополнительные меры врач может использовать МРТ и ультразвуковое исследование, помогающие окончательно подтвердить, или исключить заболевание. Только медицинский сотрудник может направить на консультацию к специалисту по генетическим отклонениям, который в силах исключить ряд генетических заболеваний.

Как лечить?

В процессе лечения токсической кардиомиопатии рекомендации кардиолога так же важны, как и назначение медицинских препаратов. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков, табачных изделий и наркотических средств, в случае их присутствиях в жизни пациента. Если причиной заболевания являются тяжелые металлы, то контакт с ними нужно немедленно прекратить. В случаях с лишней массой тела, нужно корректировать рацион. Физические нагрузки при таком диагнозе противопоказаны.

Медикаментозное лечение в конкретных случаях подразумевает определенные лекарства:

• если наблюдается выраженное проявление кардиомиопатии, то в таких случаях назначаются препараты группы β-адреноблокаторов;
• если нарушен сердечный ритм, для снижения риска развития тромбоэмболических осложнений необходимы антикоагулянты;
• когда основная группа лечебных средств не помогает, врачи переходят к верампилу. Его воздействие заключается в снижении выраженности дисфункции сердечной мышцы.

В случаях полной неэффективности терапии и только по строгим показателям возникает вопрос о хирургическом вмешательстве. Для того чтобы хоть как-то поддержать необходимую частоту сердечного ритма, пациенту имплантируется кардиостимулятор. Бывают особые случаи, когда необходим дефибриллятор. Это касается людей, имеющих родственников, которые совершенно внезапно умерли. Данный аппарат вовремя распознает разрозненные и нескоординированные сокращения мышечных волокон желудочков и пошлет нужный импульс, чтобы орган перезагрузился. Это способ координировать работу сердца в нужном направлении.

Самая крайняя мера при тяжелой степени кардиомиопатии – это трансплантация фиброзо-мышечного полого органа.

Можно ли избежать заболевания?

Понятное дело, что наследственную кардиомиопатию предупредить невозможно. Но есть возможность не допустить ухудшения протекания данной болезни, путем снижения риска возникновения заболеваний ИБС, артериальной гипертензии или инфаркта миокарда. Зачастую врачи советуют пациентам с таким диагнозом придерживаться здорового образа жизни, заниматься спортом, не употреблять наркотики, алкоголь и не курить. Иногда адекватное и своевременное лечение конкретных заболеваний, которые могут стать причиной токсической кардиомиопатии, и является профилактикой. Для этого рекомендуется регулярно проходить полное обследование организма, прислушиваться к советам врачей и с осторожностью принимать лекарственные препараты.

Если же болезнь все же одолела, несмотря на неблагоприятный прогноз, вживление устройства, купирующего аритмии, позволит избежать внезапной смерти.

Читайте так же:

В мгновение ока изменить жизнь человека может ишемический инфаркт миокарда или мозга, который может.