Каталог статей
Инвалидность при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей
Определение степени нарушений функций организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей
К инвалидности в детском возрасте приводят как врожденные заболевания сердца и сосудов (врожденные пороки сердца и сосудов, врожденные кардиты, аномалии проводящей системы сердца), так и хроническая патология (приобретенные пороки сердца как результат перенесенною ревматизма или инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, спаечный перикардит «панцирное сердце»), В большинстве случаев степень нарушений функций организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяется степенью недостаточности кровообращения.
Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям кровь в количестве, необходимом для их нормального функционирования (Василенко В.Х. 1972).
НК может быть обусловлена как нарушением кардиальных механизмов, то есть снижением контрактильной способности миокарда или нарушением внутрисердечной гемодинамики, так и сосудистым фактором, то есть функциональной или органической недостаточностью сосудов.
Чаще у детей НК проявляется раздельно в виде сердечной или сосудистой недостаточности и только в поздних стадиях НК протекает по типу сердечно-сосудистой недостаточности. Поэтому правильнее при заболеваниях сердца у детей оценивать в первую очередь сердечную недостаточность.
Под сердечной недостаточностью (СН) понимают патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечить кровообращение, необходимое для удовлетворения потребностей организма, несмотря на нормальный венозный возврат и достаточное давление наполнения желудочков кровью (Студеникин М Я. Сербии В.И. 1984).
Это состояние, при котором нагрузка, падающая на миокард, превышает его способность совершать адекватную работу, т.е. неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.
Сердечная недостаточность — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма (М.К.Дэвис, 1998).
Сердечную недостаточность (СН) у детей следует определить как клинический синдром, характеризующийся снижением системного кровотока, что сопровождается одышкой, недостаточной прибавкой массы тела и замедлением роста (Э.Рединггон, 1998).
Таким образом, СН — это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не удовлетворяет потребность организма в кровоснабжении; фактически СН обусловлена недостаточностью сократительной способности миокарда.
У детей СН вызывают 3 основных группы поражений сердца: обструкция левых отделов сердца, сброс крови слева направо, миокардиальная недостаточность.
К снижению сократительной способности миокарда приводят два основных механизма.
К первому механизму относится первичное нарушение метаболизма миокарда, связанное с недостатком АТФ и перераспределением калия, при миокардитах, гипоксических и дистрофических процессах в миокарде (энергодинамическая недостаточность).
Ко второму — перенапряжение сердечной мышцы при нагрузке, превышающей его способность совершить эту работу, при врожденных и приобретенных пороках сердца, гипертонии большого и малого круга кровообращения (гемодинамическая недостаточность).
В обоих случаях сердечная недостаточность на первых этапах проявляется уменьшением ударного объема, что приводит к компенсаторным изменениям — тахикардии, за счет чего минутный объем сохраняется нормальным (1 стадия сердечной недостаточности по В.Х.Василенко).
Когда компенсаторные возможности оказываются исчерпанными, уменьшается минутный объем, коронарный кровоток, развиваются гипоксические изменения в тканях и в сердечной мышце, что усугубляет сердечную недостаточность (сердечная недостаточность 2А стадии).
Гипоксия вызывает компенсаторную активацию гемопоэза и увеличение количества циркулирующей крови. Уменьшение клубочковой фильтрации способствует выработке ренина, альдостерона, антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды. Гипоксия и накопление недоокисленных метаболитов приводит к раздражению дыхательного центра и появлению одышки, к нарушению тканевой проницаемости и нарушениям микроциркуляции; все перечисленное приводит к развитию отеков, венозному застою (2Б стадия сердечной недостаточности).
Постепенно из-за венозного застоя и гипоксии функция внутренних органов нарушается, и наступают необратимые дистрофические изменения (3 стадия сердечной недостаточности).
Гемодинамическая сердечная недостаточность на первых этапах может быть право- или левожелудочковой, в зависимости от того, какие отделы сердца преимущественно перегружены.
У детей младшего возраста перегрузка одного из отделов сердца быстро приводит к перегрузке других отделов и к тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, подразделение на гемодинамическую и энергодинамическую недостаточность имеет значение на начальных этапах процесса, так как гемодинамическая недостаточность быстро приводит к нарушению метаболизма миокарда, а к энергодинамической быстро присоединяются гемодинамические расстройства.
Классификация сердечной недостаточности, основанная на классификации Н.Д. Стражеско, В.Х.Василенко, Г.Ф. Ланга (1935) с дополнениями авторов:
Н.А.Белоконь, М.Б. Курбергер (1987), О.А. Мутафьян (2001):
1. по этиологии: — обусловленная непосредственным поражением миокарда,
— нарушением внутрисердечной гемодинамики,
— нарушением внесердечной гемодинамики,
— нарушением ритмической работы сердца,
— механической травмой сердца;
2. по течению: острая и хроническая.
Острая СН — возникает и развивается в течение часов и дней с быстрым нарастанием тахикардии, одышки, цианоза, застойными явлениями в малом круге кровообращения (МКК) и (или) в большом круге кровообращения (БКК), с возможностью при несвоевременной и неадекватной терапии летального исхода; может возникнуть у здоровых людей при чрезмерном физическом перенапряжении, у больных с отсутствием структурно-морфологических изменений камер сердца, клапанного аппарата или магистральных сосудов (острый миокардит, острый инфаркт миокарда, острые нарушения ритма сердца) и у больных с органическими изменениями в миокарде.
Хроническая СН развивается в течение многих лет, часто с длительным латентным периодом, в течение которого развиваются и включаются кардиальные (гипертрофия миокарда, дилатация камер сердца, механизм Франка-Старлинга) и экстракардиальные (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система) компенсаторные механизмы. Это позволяет больным детям длительно сохранять удовлетворительное самочувствие.
3. по происхождению:
— первично-миокардиальная (метаболическая, энергетически-динамический тип СН);
— перегрузка давлением или сопротивлением (изометрическая
перегрузка);
— перегрузка объемом (изотоническая перегрузка);
4. по сердечному циклу: — систолическая (снижение сократимости миокарда, уменьшение фракции выброса (ФВ);
— диастолическая (сохранная сократимость миокарда, нормальная ФВ, повышение диастолического давления в левом желудочке, перегрузка левого предсердия, застой крови в легочных венах);
— смешанная;
5. по клиническому варианту: — преимущественно левожелудочковая,
— преимущественно правожелудочковая,
Поиск
DatsoPic 2.0 © 2009 by Andrey Datso
Иногда детские специалисты и родители сталкиваются с проблемой учащенного сердцебиения выше обычной нормы с превышением более 20 лишних ударов за 1 минуту.
Норма сердцебиения для каждой возрастной категории различается, однако частота ударов сердца не должна превышать определенных границ в рамках возрастных особенностей определенной категории.
Множество факторов могут оказать влияние на тахикардию. Они могут быть внутренними и внешними.
Кроме того, различают так называемую «физиологическую тахикардию». Она появляется во время физических нагрузок, психологических переживаний, ожжет являться последствием от использования определенных групп лекарств. содержащих эуфилин, атропин, кофеин.
Когда возникает тахикардия?
Зачастую тахикардия сопровождает ряд других заболеваний – тиреотоксикоз, анемию, лихорадку. Учащение сердцебиения возникает также при высокой температуре ( увеличение частоты ударов: по 10 лишних ударов на каждый градус выше нормы. При травматическом и инфекционном шоке наблюдается падение артериального давления, сопровождающееся тахикардией. Большие потери крови также способны вызвать тахикардию. Тахикардия может стать свидетельством поражения проводящей системы сердца, которые сопровождают недавно перенесенные миокардиты, врожденные пороки сердца.
Как определить тахикардию?
Определить наличие тахикардии довольно легко. Она определяется путем подсчета пульса или по имеющемся сердечном толчке или пульсации в солнечном сплетении. Второй способ подходит для распознавания тахикардии после физической нагрузки или эмоциональном напряжении.
При распознавании тахикардии, ребенка обязательно следует показать кардиологу или педиатру, которые назначат проведение дополнительных исследований – электрокардиограммы и других исследований в области сердца, что исключить патологию сердца. В подавляющем большинстве случаев тахикардия говорит о наличии другого заболевания, на фоне которого она развилась. В случае определения физиологической тахикардии никакого лечения не потребуется, так как этот вид тахикардии пройдет сам после того, как будет устранен фактор, вызвавшей её.
Классификация тахикардии.
В современной медицине принято делить тахикардию на синусовую, наджелудочковую, желудочковую, пароксизмальную, непароксизмальную, врожденную и приобретенную, первичную и вторичную, возникающую при наличии какой-либо сердечной патологии.
Синусовая тахикардия означает увеличение частоты сокращений сердца выше нормы от десяти до шестидесяти процентов. Синусовая тахикардия бывает умеренной, средней и выраженной (до 60% выше нормы ЧСС).
Также синусовую тахикардию можно подразделить на физиологическую и патологическую. Если физиологическая тахикардия характеризуется быстрым восстановлением сердечного ритма уже спустя 3-5 минут после окончания физической нагрузки, то патологическая синусовая тахикардия может возникнуть на фоне повышения температуры тела, ацидоза, гипогликемии, гипоксемии, феохромоцитомы. тиреотоксикоза, инфекционного токсикоза и в случае приема лекарственных препаратов, включая передозировку таких веществ, как адреналин, изадрин, эуфиллин, атропин. Патологическая синусовая тахикардия характеризуется умеренной степенью повышения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, а также учащение ритма в качестве ответной реакции на обычные психические и физические нагрузки.
Органическая патологическая тахикардия сопровождает органическое поражение сердца и гиперкалиемию или гипокалиемию.
Для постоянной синусовой тахикардии характерны различные степени выраженности при сердечно-сосудистой недостаточности, а также различных пороках сердца (врожденных) или приобретенных.
Если выявлена тахикардия.
Не стоит сразу же пугаться, если выявлена тахикардия у ребенка. Прежде всего, следует определить, каковы были причины. её вызвавшие. Вполне возможно, речь идет об обычной физиологической тахикардии вследствие гипер-активности малыша. Однако, все же, не следует забывать о серьезных заболеваниях, которые сопровождаются тахикардией в качестве одного из признаков. В случае обнаружения учащенного сердцебиения у ребенка в состоянии покоя и спокойствия, следует немедленно посетить кардиолога или хотя бы педиатра, чтобы исключить серьезные заболевания.
Сердечно сосудистая система у новорожденных
Пароксизмальная тахикардия (ПТ)
В патогенезе пароксизмальной тахикардии (ПТ) у новорожденного играют роль многие факторы — перинатальная патология, незрелость, гипертензионно-гидроцефальный синдром, аномалии строения проводникового миокарда. ПТ может возникнуть внутриутробно, при этом отмечаются изменения «поведения» плода — усиление или ослабление шевелений, ЧСС при этом 220 уд/мин и более. Продолжительность периодов тахикардии у плода варьирует от 30 сек до нескольких недель. Частые и длительные приступы сопровождаются возникновением сердечной недостаточности и могут быть причиной внутриутробной гибели плода.
Пароксизмы тахикардии у новорожденных могут возникать на фоне провоцирующих факторов: плача, кормления, повышения или понижения температуры. При ПТ число сердечных сокращений составляет от 250 до 300 уд./мин. Во время длительного пароксизма возникает снижение ударного объема, увеличение периферического сопротивления, нарушение регионарного кровотока. Часто развивается сердечная недостаточность. Если ПТ возникает на фоне органической патологии сердца, даже кратковременные приступы могут привести к недостаточности кровообращения. Очень важно провести дифференциальный диагноз с непароксизмальной тахикардией.
Критерии дифференциального диагноза:
Приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается резким нарушением состояния ребенка: отмечается беспокойство, отказ от еды, многократная рвота, резкая потливость, задержка мочеиспускания. При непароксизмальной тахикардии самочувствие не страдает.
ЧСС при ПТ 250-300 уд/мин, при непароксизмальной 180-250 уд/мин.
При аускультации у детей с ПТ тоны ритмичные, при непароксизмальной — аритмия, обусловленная различной степенью АВ-проведения.
Если установлена непароксизмальная тахикардия, экстренные мероприятия не показаны. При ПТ необходимо срочно купировать приступ:
раздражение n.vagus: холод на лицо и грудную клетку; закрыть рот, надавливая на нижнюю челюсть; у новорожденных детей не допускается надавливание на глазные яблоки (опасность травматизации) и каротидный синус (опасность падения давления).
аденозин 0,05мг/кг каждые 2 минуты до максимальной дозы 0,25мг/кг. Вводить только под контролем ЭКГ. Период полувыведения 10-30 секунд. Эффективность 80-90%. Осторожно: препарат может вызвать бронхоспазм, апное. Частота возникновения рецидивов достигает 30%.
быстрая дигитализация.
пропафенон (ритмонорм): 0,5-1-(2) мг/кг в/венно медленно на одно введение. Небольшие дозы по 0,2мг/кг вводятся с интервалом 5-10 минут до стабилизации гемодинамики (максимальная доза 2мг/кг). Если эффект достигнут, то можно назначить длительную инфузию со скоростью 2-4мкг/кгмин. Осторожно: препарат обладает отрицательным инотропным эффектом! Необходим эхокардиографический контроль!
верапамил (изоптин) — желательно не применять на первом году жизни (опасность асистолии). В/венно медленно 0,1-0,3мг/кг. После введения каждых 0,1мг/кг необходимо ожидать 3 минуты (отсроченный ответ). Одновременный ЭКГ-мониторинг, при урежении ЧСС на 10-20% введение верапамила немедленно прервать (если инфузию верапамила продолжать до восстановления синусового ритма, то очень велика опасность развития асистолии).
-блокаторы: пропранолол 0,1мг/кг в течение 10-15 минут.
последующая терапия: длительная дигитализация.
При ПТ в качестве фоновой терапии назначается фенибут или финлепсин в дозе 5 мг/кг.
Лечение противоаритмическими препаратами проводится на фоне нейрометаболических препаратов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию. На длительное время назначается финлепсин 10-15мг/кг.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Отмечается у детей с неблагоприятным перинатальным анамнезом, внутриутробными инфекциями. Выделяют 4 варианта ЭКГ признаков:
синусовая брадикардия (ЧСС у новорожденных 100 сокращений в минуту), нормо- (от 60 до 100 сокращений в минуту) и брадиаритмическую ( 2 секунд.
Кардиомегалия с миогенной дилатацией ЛЖ.
Ширина комплексов QRS > 0,1.
Сочетание блокады с ВПС:
