Спросите врача!
© 2015, Pacient.info
Информация на Сайте не считается достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную очную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия чаще всего встречается у людей со здоровым сердцем. Большая часть экстракардиальных тахикардий — это неврогенные тахикардии, являющиеся результатом первичных функциональных нарушений в коре мозга и подкорковых узлах и нарушенного равновесия тонуса вегетативной нервной системы с преобладанием симпатической и ослаблением парасимпатической иннервации. Иногда имеет место врожденная особенность. Патологическими состояниями, вызывающими нередко синусовую тахикардию, являются гиперкинетические состояния с повышенным минутным объемом (нейро-циркуляторная астения, тиреотоксикоз, анемия, бери-бери), застойная сердечная недостаточность, ревмокардит, свежий инфаркт миокарда и хронические легочные заболевания.
Клиническая картина
Субъективные симптомы
Обычно отсутствуют или незначительны — сердцебиение, чувство тяжести или боли в сердечной области
Объективные симптомы
Постепенное начало и конец
Правильный ритм с частотой сердечной деятельности 100—150 в минуту Замедление при раздражении блуждающего нерва — нажим на каротидный синус или глазные яблоки, опыт Вальсальвы
Влияние на частоту сердечной деятельности — ускорение при раздражении симпатического нерва — после физических усилий, вставания, эмоций, атропина
Усиленный или расщепленный первый тон
Ослабленный второй тон
Маятникообразный ритм или эмбриокардия
Степень субъективных симптомов определяется основным заболеванием и порогом раздражения нервной системы. При коронарном атеросклерозе тахикардия может вызвать стенокардию или ускорить и углубить имеющуюся сердечную недостаточность.
Первый тон может быть усиленным вследствие более быстрых и энергичных сокращений желудочков и уменьшенного их наполнения, ввиду укорочения диастолы. В некоторых случаях первый тон расщеплен. Сила второго тона при выраженных тахикардиях ослабевает из-за уменьшения ударного объема и силы, с которой захлопываются полулунные клапаны.
При синусовой тахикардии с более высокой частотой продолжительность диастолы почти выравнивается с систолой. О маятникообразном ритме говорят в тех случаях, когда при почти одинаковой продолжительности системы и диастолы сила I и II тона почти одинаковая. При эмбриокардии продолжительность систолы и диастолы одинакова, но первый тон сильнее второго.
Синусовая тахикардия создает условия для возникновения так наз. суммарного галопа, при котором тон галопа является результатом сливания предсердного тона с третьим тоном.
При синусовой тахикардии существующие уже раньше шумы могут стать более слабыми или полностью исчезнуть, что затрудняет в ряде случаев постановку диагноза основного сердечного заболевания.
Электрокардиографические критерии синусовой тахикардии
1. Волна Р синусового происхождения с нормальной электрической предсердной осью (АР), положительная во II и отрицательная в aVR-отведении
2. Постоянный и нормальный интервал Р—R с продолжительностью 0,12—0,22 секунды
3. Постоянная форма волны Р в каждом отведении
4. Частота выше 100 (101—160, в минуту. Продолжительность Р—Р (соотв. R—R) интервалов меньше 0,60, секунды
5. Правильный или слегка неправильный ритм с разницей между самым длинным и самым коротким Р—Р (соотв. R—R) интервалом меньше 0,16 секунды
Синусовая тахикардия может сочетаться с синусовой аритмией. Тогда ритм неправильный и разница между самым длинным и самым коротким интервалом Р—Р (соотв. R—R) более 0,16 секунды.
Синусовая тахикардия Укороченные интервалы R—R менее 0,60 секунды — за счет укороченных диастолических интервалов Т— Р. После каждой волны Р следует комплекс QRS. Предсердия и желудочки сокращаются координирование. Волна Р синусового происхождения, интервал Р—R имеет нормальную продолжительность и одинаков во всех комплексах. Ритм правильный, т.е. интервалы Р—Р (соотв. R—R) равны друг другу
При высокочастотной синусовой тахикардии волны Т и Р приближаются и могут слиться. В таких случаях трудно отличить синусовую тахикардию от предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии
После нажима на каротидный синус сердечная деятельность постепенно замедляется и волны Р можно распознать
Высокие волны Р и Т и (или) U — выражение симпатикотонического возбуждения
Тахикардиальная депрессия интервала ST с низкой, а иногда даже отрицательной волной Т
При умеренной тахикардии интервал ST и волна Т не изменяются. Снижение интервала ST встречается при продолжительных и высокочастотных тахикардиях.
Характеристика тахикардиального снижения интервала ST
Тахикардиальное снижение интервала ST вызвано:
а. Симпатикотоническим воздействием на реполяризацию
б. При умеренной тахикардии с высокими волнами Р, волна Т предсердной реполяризации увеличена и наслаивается на интервал ST, вызывая его снижение
в. Субэндокардиальной ишемией в связи с тахикардией
Снижение интервала ST редко превышает 1 мм, проходит косо кверху и не снижается, идя к волне Т. Снижение охватывает преимущественно начальную часть сегмента ST и называется типом J
Изоэлектрическая линия должна учитываться по отрезку PQ
Дифференциальный диагноз. При наличии тахикардии нужно решить, касается ли вопрос синусовой или эктопической тахикардии и, если она синусовая, то определить, вызвана ли она поражением сердца или имеет внесердечное происхождение.
Эктопические тахикардии, которые могут симулировать синусовую тахикардию:
1. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии.
2. Трепетание предсердий с атриовентрикулярной блокадой 2:1.
3. Мерцание предсердий с большой частотой желудочковых сокращений.
4. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение
СИНУСОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ (RE-ENTRY) ПТ
Еще в 1943 г. P. Barker, F. Wilson, F. Johnson высказали предположение, что одна из форм наджелудочковой ПТ может быть связана с re-entry в СА узле. Клини-ко-электрофизиологическая характеристика этой тахикардии была дана только через 30 лет [Narula О. 1974]. В последующем описания отдельных случаев синусовой реципрокной ПТ неоднократно появлялись в литературе [Кушаковский м. С. 1979, 1984; Соколов С. Ф. 1982; Weisfogel G. et al, 1975; Curry P. Shenasa M. 1980]. Часть авторов предпочитают называть такую тахикардию синусово-предсердной реципрокной ПТ, поскольку, по их мнению, в петлю re-entry включается участок правого предсердия, прилегающий к СА узлу [Ма-зур Н. А. 1980; Сметнев А. С. 1985; Fa-uchier J. et al. 1980]. Все же во многих электрофизиологических исследованиях была подтверждена точка зрения О. Narula о том, что циркуляция волны возбуждения может происходить в самом СА узле, не захватывая миокард предсердия [Gillette P. 1976; Wu D. et al. 1978; Josephson M. Sei-des S. 1979; Curry P. Shenasa M. 1980; Benditt D. et al. 1984].
Пока точно не установлен удельный вес синусовой ПТ среди надже-лудочковых тахикардии. Н. Wellens (1978) обнаружил устойчивое синусовое re-entry только у 7 из 399 обследованных больных. Лишь у 3 из 7 больных удалось вызвать приступ тахикардии, идентичный спонтанным клиническим приступам синусовой реципрокной тахикардии. Более высокие цифры приводят M. Josephson, S. Seides (1979) — 4%; К. Rostock и соавт. (1981) —8,7%. J. Shani и соавт. (1983) выявили синусовую реци-прокную ПТ у 24 из 173 больных («13,9%), переносивших приступы наджелудочковой тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин. Нам удавалось надежно регистрировать лишь единичные случаи (4) синусовой ПТ; это, конечно, не означает, что их не может быть больше.
^ Электрокардиографические и электрофизиологические признаки синусовой реципрокной ПТ. Приступы начинаются внезапно после синусовой или предсердной экстрасистолы с критическим интервалом сцепления, обеспечивающим начало re-entry в СА узле. Соответственно, при ЭФИ эту тахикардию можно вызвать с помощью экстрастимула, нанесенного в непосредственной близости от СА узла тоже с критическим интервалом сцепления. Реже пусковым механизмом синусовой ПТ служит учащение нормального синусового ритма или (при ЭФИ) частая электрическая стимуляция правого предсердия по соседсту с СА узлом. Надо особо подчеркнуть, что синусовая ПТ возникает и поддерживается независимо от того, как проводятся через АВ узел экстрасистола (экстрастимул) и тахикардические зубцы Р.
Последовательность активации предсердий в период ПТ остается такой же, как и при нормальном синусовом ритме. Поэтому все тахикардические зубцы Р, одинаковые по форме и полярности, не отличаются практически от нормальных синусовых зубцов Р. Сходство имеется и между волнами А на ЭПГ, право-предсердной ЭГ и ЧПЭКГ (рис. 80), хотя в некоторых случаях нет полного совпадения.
Рис. 80. Синусовая рециирокная ПТ.
Первый зубец Р и волна Л синусовые, остальные, тахикардические, Р и Л не
отличаются от сит совых Частота тахикардического ритма 150 в 1 мин, возникли
тахизависимая блокада левой ножки и некоторое удлинение интервала Р—R
Частота тахикардического ритма обычно невелика (>100—120 в 1 мин), встречается и более частый ритм (150—170—220 в 1 мин). Темп тахикардии может изменяться при колебаниях тонуса блуждающего нерва, например во время вдоха и выдоха. Комплексы QRS остаются узкими, сохраняется АВ узловое проведение 1:1, хотя и возможно присоединение АВ узловой блокады II степени, не оказывающей влияния на число тахикардических зубцов Р. Вероятно, самым важным электрокардиографическим признаком, отличающим эту ПТ от внезапного учащения нормального синусового ритма, является удлинение интервалов Р—R. Оно не очень значительное, но при простой синусовой тахикардии, связанной с гиперсимпатикотонией, интервалы Р—R укорачиваются или не меняются. Приступы реципрокной синусовой тахикардии, как правило, бывают кратковременными (>3—20 комплексов) (рис. 81). В самых устойчивых случаях длительность этих приступов не превышает нескольких минут. Однако они имеют склонность повторяться. Спонтанное окончание приступа происходит остро. Иногда наблюдается чередование коротких и более длинных интервалов Р—Р, что вообще характерно для завершения re-entry. Посттахикардическая пауза всегда бывает длиннее нормальною синусового интервала Р—Р
Клинические проявления синусовой ПТ. Как и синусовые экстрасис толы, синусовая ПТ встречается преимущественно у людей (обычно стар ше 18—20 лег), имеющих органические заболевания сердца Несмотря на это, приступы легко переносятся больными или даже остаются незамеченными, если частота ритма ниже 120 в 1 мин [Fauchier J et al, 1980] Однако имеется немало больных, у которых во время тахикардии появляются чувство нехватки воздуха, стеснение или боль за грудиной, понижается АД, что может вызвать об морок Осложнения возникают главным образом в момент острого прекращения приступа и перехода к синусовому ритму Изучение механизмов этого явления показало, что оно имеет отношение к дисфункциям СА узла, встречающимся у половины больных, страдающих приступами синусовой реципрокнои тахикардии Например, С Ф Соколов (1982) обнаружил отчетливое удлинение ВСАП (СА блокада I степени) у 3 из 5 таких больных J Sham и соавт (1983) наблюдали развитие СССУ у 67% больных (синусовая брадикар-дия ниже 43 в 1 мин в течение 6 с) За 24,7 мес погибли 3 из 18 больных (17%), повторно переносивших приступы синусовой ПТ
#image.jpg
ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
На долю предсердных тахикардии приходится около 12—18% от числа всех наджелудочковых тахикардии В их основе лежат различные электрофизиологические механизмы пов торный вход, постдеполяризации, анормальнып автоматизм Первый из этих механизмов формирует реци-прокные (re-entry) предсердные та хикардии, остальные — очаговые (фокусные). или, эктопические, предсердные тахикардии Их иногда объединяют под названием «автоматические тахикардии», что не совсем точно, поскольку триггерные тахикардии не являются автоматическими.
Количественные соотношения между реципрокными и очаговыми пред-сердными тахикардиями пока не вполне выяснены. D. Zipes (1984) подчеркивает, что предсердные тахикардии, вызываемые re-entry, возникают редко. Однако P. Curry и М. Shenasa (1980), К. Rostock и соавт. (1981) полагают, что эти два типа предсердных тахикардии встречаются примерно с одинаковой частотой. С нашей точки зрения (если ориентироваться на электрокардиографические и электрофизиологические данные), существует явное преобладание очаговых предсердных тахикардии. В 1978—1987 гг. лишь у 8 из 47 госпитализированных больных пред-сердная тахикардия имела черты ре-ципрокной тахикардии, остальные случаи относились к очаговой пред-сердной тахикардии (без учета пред-сердной тахикардии с АВ блокадой II степени).
ПРЕДСЕРДНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ (RE-ENTRY) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ (ПОСТОЯННО-ВОЗВРАТНАЯ) ТАХИКАРДИИ
Мы начинаем описание собственно нредсердных тахикардии с реципрок-ных, поскольку по механизму развития они близки к синусовой реци-прокной ПТ; методы их лечения тоже сходны.
По расчетам М. Allessie и соавт. (1977, 1980), только в весьма коротких петлях re-entry (в эксперименте их диаметр не превышал 6—8 мм), обладающих соответствующими электрофизиологическими свойствами, могут формироваться предсердные ПТ с частотой ритма от 140 до 180 в 1 мин. S. Ogawa и соавт. (1977) сумели в эксперименте вызвать предсердную рецидрокную тахикардию благодаря тому, что им удалось получить продольную диссоциацию меж-предсердного пучка Бахмана (в сердце собаки). Устойчивое круговое движение импульса в таком небольшом участке миокарда не всегда можно отличить от очаговой эктопической активности [Кушаковский М. С. 1984; Cranefield P. 1977; Mary-Rabi-ne L. et al. 1980; Zipes D. 1984].
Предсердная реципрокная ПТ. Она начинается внезапно после ранней предсердной экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления, обеспечивающим удлинение внутри-предсердной проводимости и re-entry. Иногда приступ вызывает желудочковая экстрасистола, которая проходит ретроградно через АВ узел и возбуждает предсердие преждевременно с «критическим» интервалом по отношению к предыдущему синусовому комплексу («критический» интервал Р—Р’). Начало приступа не зависит от продолжительности интервала Р’—R (А’—Н), т. е. оно не связано с замедлением проводимости в АВ уз-ле (!).
Первый, экстрасистолический зубец Р’, запускающий приступ тахикардии, обычно отличается от последующих собственно тахикардических зубцов Р». Экстрасистола может быть правопредсердной, а петля re-entry располагаться в левом предсердии. Все тахикардические зубцы Р» одинаковы по форме и полярности. Хотя они не всегда отчетливо контуриру-ются, их отличие от синусовых зубцов Р не вызывает сомнения. Чаще зубцы Р» имеют положительную полярность, что указывает на высокое расположение петли re-entry в стенке предсердия. Если же такая петля находится в нижнем отделе одного из предсердий, то тахикардические зубцы Р» оказываются отрицательными в отведениях II, III, aVF. Локализация петли в левом предсердии приводит к инверсии зубцов Р» в отведениях I, Vs-e-
Тахикардический ритм остро, без «разогрева», набирает устойчивую максимальную частоту: у разных больных от 130 до 220 в 1 мин; преобладают случаи ПТ с частотой 165— 180 в 1 мин. Интервалы Р»—R могут удлиняться, предсердные зубцы Р» иногда сливаются с предшествующими им зубцами Т. Сравнительно редко развивается АВ узловая блокада II степени, которая не типична для этого вида ПТ. Присоединение такой блокады не оказывает влияния на предсердную тахикардию: возникают паузы, но не в предсердном, а в желудочковом ритме; комплексов QRS становится меньше, чем зубцов Р». Комплексы QRS сохраняют наджелу-дочковый (узкий) вид, хотя при частом ритме возможно аберрантное проведение по правой ножке. Во время приступа, как правило, отсутствует ретроградное ВА узловое проведение.
Более или менее продолжительный приступ тахикардии заканчивается внезапно с удлиненной посттахикар-дической паузой, за которой возобновляется синусовый ритм. Иногда перед окончанием приступа можно видеть чередование длинных и коротких интервалов Р»—Р». Спонтанное окончание ПТ вызывает пред-сердная экстрасистола, проникающая в «окно возбудимости» круга re-entry. Правда, это случается реже, чем при синусовой реципрокной ПТ.
^ Электрофизиологические признаки пароксизмальной реципрокной пред-сердной тахикардии. Роль re-entry в качестве механизма этой тахикардии подтверждается возможностью воспроизведения приступа при программированной электрической стимуляции правого предсердия или чреспи-щеводной стимуляции предсердий. Тахикардия начинается в тот момент, когда достигается «критический» интервал между основным предсердным комплексом (Ai) и предсердным экстрастимулом (А2) [Coumel Ph. Barold S. 1975; Wu D. Denes P. 1975]. Весьма эффективными оказываются и другие методы воспроизведения реципрокных тахикардии: нарастающая по частоте эндокардиальная или чреспищеводная стимуляция предсердий, пока не достигается «критическая» частота навязанного пред-сердного ритма; экстрастимуляция правого желудочка с ретроградным проведением импульса к предсердиям с «критическим» интервалом по отношению к синусовому (основному) комплексу: «N/2 (желудочковый экстрастимул) —»-А2 (ретроградное возбуждение предсердий с «критическим» интервалом) -*-Аз (первый комплекс предсердной реципрокной тахикардии).
Как и при спонтанных тахикарди-ческих приступах, для искусственного воссоздания приступов не требуется удлинения интервалов Р—R и А—Н, а также V—А, если стимулируют правый желудочек. В этом состоит коренное отличие предсердной реципрокной ПТ от АВ реципрокных ПТ [Goldreyer В. Damato A. 1971]. Приступ предсердной реципрокной тахикардии развивается и в том случае, если вызывающий его предсерд-ный экстрастимул оказывается блокированным в участке, лежащем про-ксимальнее общего ствола пучка Ги-са. Неспособность желудочковых экстрастимулов во время тахикардии проникнуть в предсердия указывает на отсутствие добавочных желудоч-ково-предсердных соединений и на блокаду ретроградного проведения через АВ узел. Типично для механизма re-entry и то, что предсердная тахикардия прерывается предсердным экстрастимулом, проникающим в «окно возбудимости» круга re-entry. Наконец, подобно другим реципрок-ным тахикардиям, предсердная тахикардия весьма чувствительна к электрической кардиоверсии и к подавляющей кардиостимуляции.
Очевидно, что электрофизиологические особенности предсердной и синусовой реципрокных тахикардии очень сходны. Однако, как мы уже упоминали, имеются различия в последовательности возбуждения предсердий. При re-entry в СА узле возбуждения предсердий (зубцы Р и А) протекают так же, как при нормальном синусовом ритме. При предсерд-ном re-entry последовательность возбуждения предсердий иная (форма зубцов Р и А), она зависит от локализации петли re-entry в предсердиях.
Определение места, где располагается круг re-entry, — одна из задач ЭФИ. Это достигается регистрацией множественными эндокардиальными электродами ЭГ в верхнем и нижнем отделах правого предсердия, в устье коронарного синуса и в других его отделах, отражающих возбуждение левого предсердия,и т. д.
Электрическая активность улавливается прежде всего в зоне повторного входа импульса. Ph. Coumel и со-авт. (1980) находили такую зону у 9 больных в верхней части правого предсердия, у 4 — в нижней части правого предсердия, у 4 — в левом предсердии, у 2 больных — в меж-предсердной перегородке. При ниж-непредсердном положении петли reentry тахикардические зубцы Р’ имели «ретроградный вид», т. е. были инвертированы в отведениях II, III, aVF с укорочением интервалов Р’—R.
Хроническая (постоянно-возвратная) реципрокная предсердная тахикардия. Она имеет черты, вообще свойственные этому типу тахикардии. Нужно только добавить, что между сериями («пробежками») тахикарди-ческих импульсов всегда располагается не один, а несколько синусовых комплексов, и каждое спонтанное возобновление очередной тахикардиче-ской серии происходит в результате укорочения синусового цикла до «критической» величины интервала Р—Р. В одном из наших наблюдений число межтахикардических синусовых комплексов равнялось 4, а «критический» интервал Р—Р колебался от 600 до 640 мс. Интервалы Р—R и А—Н последних синусовых комплексов, предшествовавших тахи-кардическим разрядам, были такими же, как и в остальных синусовых комплексах. Следовательно, удлинение АВ узлового проведения не требовалось для начала этой тахикардии, как и предсердная экстрасистола. Зубцы Р’ и А’ отличались от синусовых зубцов Р и А. Частота тахи-кардического ритма (в пределах серий) равнялась 133 в 1 мин, сохранялось АВ проведение 1:1, длина серий варьировала от 3 до 12 тахикардиче-ских комплексов. У 20 больных с постоянной формой предсердной реци-прокной тахикардии, на которых ссылаются Ph. Coumel и соавт. (1979), средняя частота ритма составила 130 в 1 мин.
Клиническая характеристика предсердных реципрокных тахикардий. Приступы этой тахикардии регистрируют у людей в возрасте от 10 до 65 лет, чаще на четвертом-пятом десятилетии жизни. Многие из больных, среди которых преобладают мужчины, имеют органические изменения в сердце, такие как дефект межпредсердной перегородки (после операции), ПМК, идиопатическое расширение общего ствола легочной артерии, а также ишемические или дистрофические повреждения миокарда. У небольшой части больных выявляется связь между приступами тахикардии и дисбалансом вегетативной нервной системы, дигиталисной интоксикацией, гипокалиемией, сдвигами кислотно-основного равновесия. Приступы могут быть единичными в течение года либо повторяются каждую неделю, месяц, иногда трансформируясь в постоянно-возвратную форму тахикардии. Степень нарушения гемодинамики зависит от частоты ритма, продолжительности тахикардии и состояния миокарда больного.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ
Редкие, кратковременные приступы не требуют врачебного вмешательства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус- ных приемов», которые, правда, менее эффективны при этих формах реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливающий вагусные воздействия на сердце.
Больной лежит на спине; стоящий справа врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мягкое надавливание на сосуд, чтобы убедиться, что у больного нет избыточной чувствительности синокаротидной области. Кроме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на одной из сонных артерий, перенесенный инсульт, тяжелый атеросклероз сосудов головного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекращения приступа требуется 5—6 достаточно сильных надавливаний, каждое из которых длится не дольше 4 с.
Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового ритма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку длительный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъекции внутривенно лекарств, включая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудочковые аритмии злокачественного характера. Массаж синокаротидной области технически сложен у маленьких детей. Можно остановить приступ реципрокной тахикардии одномоментным погружением лица ребенка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный массаж неэффективен или противопоказан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особенно у детей: это может повредить сетчатку.
К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахикардия устойчива к «вагусным приемам», приступы повторяются и вызывают осложнения. При выборе препарата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахикардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА блокады, назначают fi -адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это приходится делать редко.
Вместо анаприлина иногда применяют верапамил (противопоказание то не — СССУ). Его вводят внутривенно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет приступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и предотвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al. 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай синусовой re-entry тахикардии у больной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью избавил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание анаприлина с верапамилом опасно (остановка сердца!).
Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффективно капельное внутривенное вливание 1 мл раствора дигоксина вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердечные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствительна; предсердные реципрокные ПТ могут подавляться этими препаратами.
В самых тяжелых случаях применяют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устраняют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значительно проще, чреспшцеводной стимуляцией предсердий. Стимулы наносят с частотой, на 10—15% превышающей час-юту тахикардии. Восстановление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вариант подавления представляеся нежелательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (
