Постоянная синусовая тахикардия

Стандартный

Спросите врача!

© 2015, Pacient.info

Информация на Сайте не считается достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную очную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия чаще всего встречается у людей со здоровым сердцем. Большая часть экстракардиальных тахикардий — это неврогенные тахикардии, являющиеся результатом первичных функциональных нарушений в коре мозга и подкорковых узлах и нарушенного равновесия тонуса вегетативной нервной системы с преобладанием симпатической и ослаблением парасимпатической иннервации. Иногда имеет место врожденная особенность. Патологическими состояниями, вызывающими нередко синусовую тахикардию, являются гиперкинетические состояния с повышенным минутным объемом (нейро-циркуляторная астения, тиреотоксикоз, анемия, бери-бери), застойная сердечная недостаточность, ревмокардит, свежий инфаркт миокарда и хронические легочные заболевания.

Клиническая картина

Субъективные симптомы

Обычно отсутствуют или незначительны — сердцебиение, чувство тяжести или боли в сердечной области

Объективные симптомы

Постепенное начало и конец

Правильный ритм с частотой сердечной деятельности 100—150 в минуту Замедление при раздражении блуждающего нерва — нажим на каротидный синус или глазные яблоки, опыт Вальсальвы

Влияние на частоту сердечной деятельности — ускорение при раздражении симпатического нерва — после физических усилий, вставания, эмоций, атропина

Усиленный или расщепленный первый тон

Ослабленный второй тон

Маятникообразный ритм или эмбриокардия

Степень субъективных симптомов определяется основным заболеванием и порогом раздражения нервной системы. При коронарном атеросклерозе тахикардия может вызвать стенокардию или ускорить и углубить имеющуюся сердечную недостаточность.

Первый тон может быть усиленным вследствие более быстрых и энергичных сокращений желудочков и уменьшенного их наполнения, ввиду укорочения диастолы. В некоторых случаях первый тон расщеплен. Сила второго тона при выраженных тахикардиях ослабевает из-за уменьшения ударного объема и силы, с которой захлопываются полулунные клапаны.

При синусовой тахикардии с более высокой частотой продолжительность диастолы почти выравнивается с систолой. О маятникообразном ритме говорят в тех случаях, когда при почти одинаковой продолжительности системы и диастолы сила I и II тона почти одинаковая. При эмбриокардии продолжительность систолы и диастолы одинакова, но первый тон сильнее второго.

Синусовая тахикардия создает условия для возникновения так наз. суммарного галопа, при котором тон галопа является результатом сливания предсердного тона с третьим тоном.

При синусовой тахикардии существующие уже раньше шумы могут стать более слабыми или полностью исчезнуть, что затрудняет в ряде случаев постановку диагноза основного сердечного заболевания.

Электрокардиографические критерии синусовой тахикардии

1. Волна Р синусового происхождения с нормальной электрической предсердной осью (АР), положительная во II и отрицательная в aVR-отведении

2. Постоянный и нормальный интервал Р—R с продолжительностью 0,12—0,22 секунды

3. Постоянная форма волны Р в каждом отведении

4. Частота выше 100 (101—160, в минуту. Продолжительность Р—Р (соотв. R—R) интервалов меньше 0,60, секунды

5. Правильный или слегка неправильный ритм с разницей между самым длинным и самым коротким Р—Р (соотв. R—R) интервалом меньше 0,16 секунды

Синусовая тахикардия может сочетаться с синусовой аритмией. Тогда ритм неправильный и разница между самым длинным и самым коротким интервалом Р—Р (соотв. R—R) более 0,16 секунды.

Синусовая тахикардия Укороченные интервалы R—R менее 0,60 секунды — за счет укороченных диастолических интервалов Т— Р. После каждой волны Р следует комплекс QRS. Предсердия и желудочки сокращаются координирование. Волна Р синусового происхождения, интервал Р—R имеет нормальную продолжительность и одинаков во всех комплексах. Ритм правильный, т.е. интервалы Р—Р (соотв. R—R) равны друг другу

При высокочастотной синусовой тахикардии волны Т и Р приближаются и могут слиться. В таких случаях трудно отличить синусовую тахикардию от предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии

После нажима на каротидный синус сердечная деятельность постепенно замедляется и волны Р можно распознать

Высокие волны Р и Т и (или) U — выражение симпатикотонического возбуждения

Тахикардиальная депрессия интервала ST с низкой, а иногда даже отрицательной волной Т

При умеренной тахикардии интервал ST и волна Т не изменяются. Снижение интервала ST встречается при продолжительных и высокочастотных тахикардиях.

Характеристика тахикардиального снижения интервала ST

Тахикардиальное снижение интервала ST вызвано:

а. Симпатикотоническим воздействием на реполяризацию

б. При умеренной тахикардии с высокими волнами Р, волна Т предсердной реполяризации увеличена и наслаивается на интервал ST, вызывая его снижение

в. Субэндокардиальной ишемией в связи с тахикардией

Снижение интервала ST редко превышает 1 мм, проходит косо кверху и не снижается, идя к волне Т. Снижение охватывает преимущественно начальную часть сегмента ST и называется типом J

Изоэлектрическая линия должна учитываться по отрезку PQ

Дифференциальный диагноз. При наличии тахикардии нужно решить, касается ли вопрос синусовой или эктопической тахикардии и, если она синусовая, то определить, вызвана ли она поражением сердца или имеет внесердечное происхождение.

Эктопические тахикардии, которые могут симулировать синусовую тахикардию:

1. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии.

2. Трепетание предсердий с атриовентрикулярной блокадой 2:1.

3. Мерцание предсердий с большой частотой желудочковых сокращений.

4. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение

СИНУСОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ (RE-ENTRY) ПТ

Еще в 1943 г. P. Barker, F. Wilson, F. Johnson высказали предположение, что одна из форм наджелудочковой ПТ может быть связана с re-entry в СА узле. Клини-ко-электрофизиологическая характеристика этой тахикардии была дана только через 30 лет [Narula О. 1974]. В последующем описания отдельных случаев синусовой реципрокной ПТ неоднократно появлялись в литературе [Кушаковский м. С. 1979, 1984; Соколов С. Ф. 1982; Weisfogel G. et al, 1975; Curry P. Shenasa M. 1980]. Часть авторов предпочитают называть такую та­хикардию синусово-предсердной реципрок­ной ПТ, поскольку, по их мнению, в петлю re-entry включается участок правого пред­сердия, прилегающий к СА узлу [Ма-зур Н. А. 1980; Сметнев А. С. 1985; Fa-uchier J. et al. 1980]. Все же во многих электрофизиологических исследованиях была подтверждена точка зрения О. Narula о том, что циркуляция волны возбуждения может происходить в самом СА узле, не захватывая миокард предсердия [Gillette P. 1976; Wu D. et al. 1978; Josephson M. Sei-des S. 1979; Curry P. Shenasa M. 1980; Benditt D. et al. 1984].

Пока точно не установлен удель­ный вес синусовой ПТ среди надже-лудочковых тахикардии. Н. Wellens (1978) обнаружил устойчивое сину­совое re-entry только у 7 из 399 об­следованных больных. Лишь у 3 из 7 больных удалось вызвать приступ та­хикардии, идентичный спонтанным клиническим приступам синусовой реципрокной тахикардии. Более вы­сокие цифры приводят M. Josephson, S. Seides (1979) — 4%; К. Rostock и соавт. (1981) —8,7%. J. Shani и со­авт. (1983) выявили синусовую реци-прокную ПТ у 24 из 173 больных («13,9%), переносивших приступы наджелудочковой тахикардии с час­тотой ниже 150 в 1 мин. Нам удава­лось надежно регистрировать лишь единичные случаи (4) синусовой ПТ; это, конечно, не означает, что их не может быть больше.

^ Электрокардиографические и элек­трофизиологические признаки сину­совой реципрокной ПТ. Приступы на­чинаются внезапно после синусовой или предсердной экстрасистолы с критическим интервалом сцепления, обеспечивающим начало re-entry в СА узле. Соответственно, при ЭФИ эту тахикардию можно вызвать с по­мощью экстрастимула, нанесенного в непосредственной близости от СА уз­ла тоже с критическим интервалом сцепления. Реже пусковым механиз­мом синусовой ПТ служит учащение нормального синусового ритма или (при ЭФИ) частая электрическая стимуляция правого предсердия по соседсту с СА узлом. Надо особо подчеркнуть, что синусовая ПТ воз­никает и поддерживается независимо от того, как проводятся через АВ узел экстрасистола (экстрастимул) и тахикардические зубцы Р.

Последовательность активации предсердий в период ПТ остается та­кой же, как и при нормальном сину­совом ритме. Поэтому все тахикарди­ческие зубцы Р, одинаковые по фор­ме и полярности, не отличаются практически от нормальных синусо­вых зубцов Р. Сходство имеется и между волнами А на ЭПГ, право-предсердной ЭГ и ЧПЭКГ (рис. 80), хотя в некоторых случаях нет полно­го совпадения.

постоянная синусовая тахикардия синусовой тахикардии

Рис. 80. Синусовая рециирокная ПТ.

Первый зубец Р и волна Л синусовые, остальные, тахикардические, Р и Л не

отличаются от сит совых Частота тахикардического ритма 150 в 1 мин, возникли

тахизависимая блокада левой ножки и некоторое удлинение интервала Р—R

Частота тахикардического ритма обычно невелика (>100—120 в 1 мин), встречается и более частый ритм (150—170—220 в 1 мин). Темп тахикардии может изменяться при колебаниях тонуса блуждающего нер­ва, например во время вдоха и выдо­ха. Комплексы QRS остаются узкими, сохраняется АВ узловое проведе­ние 1:1, хотя и возможно присоедине­ние АВ узловой блокады II степени, не оказывающей влияния на число тахикардических зубцов Р. Вероятно, самым важным электрокардиографи­ческим признаком, отличающим эту ПТ от внезапного учащения нормаль­ного синусового ритма, является уд­линение интервалов Р—R. Оно не очень значительное, но при простой синусовой тахикардии, связанной с гиперсимпатикотонией, интервалы Р—R укорачиваются или не меняют­ся. Приступы реципрокной синусовой тахикардии, как правило, бывают кратковременными (>3—20 комп­лексов) (рис. 81). В самых устойчи­вых случаях длительность этих при­ступов не превышает нескольких ми­нут. Однако они имеют склонность повторяться. Спонтанное окончание приступа происходит остро. Иногда наблюдается чередование коротких и более длинных интервалов Р—Р, что вообще характерно для завершения re-entry. Посттахикардическая пауза всегда бывает длиннее нормальною синусового интервала Р—Р

Клинические проявления синусо­вой ПТ. Как и синусовые экстрасис толы, синусовая ПТ встречается пре­имущественно у людей (обычно стар ше 18—20 лег), имеющих органиче­ские заболевания сердца Несмотря на это, приступы легко переносятся больными или даже остаются незаме­ченными, если частота ритма ниже 120 в 1 мин [Fauchier J et al, 1980] Однако имеется немало больных, у которых во время тахикардии появ­ляются чувство нехватки воздуха, стеснение или боль за грудиной, по­нижается АД, что может вызвать об морок Осложнения возникают глав­ным образом в момент острого пре­кращения приступа и перехода к си­нусовому ритму Изучение механиз­мов этого явления показало, что оно имеет отношение к дисфункциям СА узла, встречающимся у половины больных, страдающих приступами синусовой реципрокнои тахикардии Например, С Ф Соколов (1982) об­наружил отчетливое удлинение ВСАП (СА блокада I степени) у 3 из 5 таких больных J Sham и соавт (1983) наблюдали развитие СССУ у 67% больных (синусовая брадикар-дия ниже 43 в 1 мин в течение 6 с) За 24,7 мес погибли 3 из 18 больных (17%), повторно переносивших при­ступы синусовой ПТ

#image.jpg

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

На долю предсердных тахикардии приходится около 12—18% от числа всех наджелудочковых тахикардии В их основе лежат различные элект­рофизиологические механизмы пов торный вход, постдеполяризации, анормальнып автоматизм Первый из этих механизмов формирует реци-прокные (re-entry) предсердные та хикардии, остальные — очаговые (фо­кусные). или, эктопические, пред­сердные тахикардии Их иногда объединяют под названием «автоматиче­ские тахикардии», что не совсем точ­но, поскольку триггерные тахикардии не являются автоматическими.

Количественные соотношения меж­ду реципрокными и очаговыми пред-сердными тахикардиями пока не вполне выяснены. D. Zipes (1984) подчеркивает, что предсердные тахи­кардии, вызываемые re-entry, возни­кают редко. Однако P. Curry и М. Shenasa (1980), К. Rostock и соавт. (1981) полагают, что эти два типа предсердных тахикардии встречают­ся примерно с одинаковой частотой. С нашей точки зрения (если ориенти­роваться на электрокардиографиче­ские и электрофизиологические дан­ные), существует явное преоблада­ние очаговых предсердных тахикар­дии. В 1978—1987 гг. лишь у 8 из 47 госпитализированных больных пред-сердная тахикардия имела черты ре-ципрокной тахикардии, остальные случаи относились к очаговой пред-сердной тахикардии (без учета пред-сердной тахикардии с АВ блокадой II степени).

ПРЕДСЕРДНЫЕ РЕЦИПРОКНЫЕ (RE-ENTRY) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ (ПОСТОЯННО-ВОЗВРАТНАЯ) ТАХИКАРДИИ

Мы начинаем описание собственно нредсердных тахикардии с реципрок-ных, поскольку по механизму разви­тия они близки к синусовой реци-прокной ПТ; методы их лечения то­же сходны.

По расчетам М. Allessie и соавт. (1977, 1980), только в весьма корот­ких петлях re-entry (в эксперименте их диаметр не превышал 6—8 мм), обладающих соответствующими элек­трофизиологическими свойствами, могут формироваться предсердные ПТ с частотой ритма от 140 до 180 в 1 мин. S. Ogawa и соавт. (1977) су­мели в эксперименте вызвать предсердную рецидрокную тахикардию благодаря тому, что им удалось полу­чить продольную диссоциацию меж-предсердного пучка Бахмана (в серд­це собаки). Устойчивое круговое дви­жение импульса в таком небольшом участке миокарда не всегда можно отличить от очаговой эктопической активности [Кушаковский М. С. 1984; Cranefield P. 1977; Mary-Rabi-ne L. et al. 1980; Zipes D. 1984].

Предсердная реципрокная ПТ. Она начинается внезапно после ранней предсердной экстрасистолы с «крити­ческим» интервалом сцепления, обе­спечивающим удлинение внутри-предсердной проводимости и re-entry. Иногда приступ вызывает желудоч­ковая экстрасистола, которая прохо­дит ретроградно через АВ узел и воз­буждает предсердие преждевременно с «критическим» интервалом по от­ношению к предыдущему синусовому комплексу («критический» интервал Р—Р’). Начало приступа не зависит от продолжительности интервала Р’—R (А’—Н), т. е. оно не связано с замедлением проводимости в АВ уз-ле (!).

Первый, экстрасистолический зу­бец Р’, запускающий приступ тахи­кардии, обычно отличается от после­дующих собственно тахикардических зубцов Р». Экстрасистола может быть правопредсердной, а петля re-entry располагаться в левом предсердии. Все тахикардические зубцы Р» оди­наковы по форме и полярности. Хотя они не всегда отчетливо контуриру-ются, их отличие от синусовых зуб­цов Р не вызывает сомнения. Чаще зубцы Р» имеют положительную по­лярность, что указывает на высокое расположение петли re-entry в стенке предсердия. Если же такая петля на­ходится в нижнем отделе одного из предсердий, то тахикардические зуб­цы Р» оказываются отрицательными в отведениях II, III, aVF. Локали­зация петли в левом предсердии при­водит к инверсии зубцов Р» в отве­дениях I, Vs-e-

Тахикардический ритм остро, без «разогрева», набирает устойчивую максимальную частоту: у разных больных от 130 до 220 в 1 мин; пре­обладают случаи ПТ с частотой 165— 180 в 1 мин. Интервалы Р»—R могут удлиняться, предсердные зубцы Р» иногда сливаются с предшествующи­ми им зубцами Т. Сравнительно ред­ко развивается АВ узловая блокада II степени, которая не типична для этого вида ПТ. Присоединение такой блокады не оказывает влияния на предсердную тахикардию: возникают паузы, но не в предсердном, а в желу­дочковом ритме; комплексов QRS становится меньше, чем зубцов Р». Комплексы QRS сохраняют наджелу-дочковый (узкий) вид, хотя при час­том ритме возможно аберрантное проведение по правой ножке. Во вре­мя приступа, как правило, отсутству­ет ретроградное ВА узловое проведе­ние.

Более или менее продолжительный приступ тахикардии заканчивается внезапно с удлиненной посттахикар-дической паузой, за которой возоб­новляется синусовый ритм. Иногда перед окончанием приступа можно видеть чередование длинных и ко­ротких интервалов Р»—Р». Спонтан­ное окончание ПТ вызывает пред-сердная экстрасистола, проникающая в «окно возбудимости» круга re-entry. Правда, это случается реже, чем при синусовой реципрокной ПТ.

^ Электрофизиологические признаки пароксизмальной реципрокной пред-сердной тахикардии. Роль re-entry в качестве механизма этой тахикардии подтверждается возможностью вос­произведения приступа при програм­мированной электрической стимуля­ции правого предсердия или чреспи-щеводной стимуляции предсердий. Тахикардия начинается в тот момент, когда достигается «критический» ин­тервал между основным предсердным комплексом (Ai) и предсердным экс­трастимулом (А2) [Coumel Ph. Barold S. 1975; Wu D. Denes P. 1975]. Весьма эффективными оказываются и другие методы воспроизведения реципрокных тахикардии: нарастаю­щая по частоте эндокардиальная или чреспищеводная стимуляция пред­сердий, пока не достигается «крити­ческая» частота навязанного пред-сердного ритма; экстрастимуляция правого желудочка с ретроградным проведением импульса к предсерди­ям с «критическим» интервалом по отношению к синусовому (основно­му) комплексу: «N/2 (желудочковый экстрастимул) —»-А2 (ретроградное возбуждение предсердий с «критиче­ским» интервалом) -*-Аз (первый комплекс предсердной реципрокной тахикардии).

Как и при спонтанных тахикарди-ческих приступах, для искусственно­го воссоздания приступов не требу­ется удлинения интервалов Р—R и А—Н, а также V—А, если стимули­руют правый желудочек. В этом сос­тоит коренное отличие предсердной реципрокной ПТ от АВ реципрокных ПТ [Goldreyer В. Damato A. 1971]. Приступ предсердной реципрокной тахикардии развивается и в том слу­чае, если вызывающий его предсерд-ный экстрастимул оказывается бло­кированным в участке, лежащем про-ксимальнее общего ствола пучка Ги-са. Неспособность желудочковых экс­трастимулов во время тахикардии проникнуть в предсердия указывает на отсутствие добавочных желудоч-ково-предсердных соединений и на блокаду ретроградного проведения через АВ узел. Типично для механиз­ма re-entry и то, что предсердная та­хикардия прерывается предсердным экстрастимулом, проникающим в «окно возбудимости» круга re-entry. Наконец, подобно другим реципрок-ным тахикардиям, предсердная тахи­кардия весьма чувствительна к элек­трической кардиоверсии и к подав­ляющей кардиостимуляции.

Очевидно, что электрофизиологи­ческие особенности предсердной и синусовой реципрокных тахикардии очень сходны. Однако, как мы уже упоминали, имеются различия в пос­ледовательности возбуждения пред­сердий. При re-entry в СА узле воз­буждения предсердий (зубцы Р и А) протекают так же, как при нормальном синусовом ритме. При предсерд-ном re-entry последовательность воз­буждения предсердий иная (форма зубцов Р и А), она зависит от локали­зации петли re-entry в предсердиях.

Определение места, где располага­ется круг re-entry, — одна из задач ЭФИ. Это достигается регистрацией множественными эндокардиальными электродами ЭГ в верхнем и нижнем отделах правого предсердия, в устье коронарного синуса и в других его от­делах, отражающих возбуждение ле­вого предсердия,и т. д.

Электрическая активность улавли­вается прежде всего в зоне повторно­го входа импульса. Ph. Coumel и со-авт. (1980) находили такую зону у 9 больных в верхней части правого предсердия, у 4 — в нижней части правого предсердия, у 4 — в левом предсердии, у 2 больных — в меж-предсердной перегородке. При ниж-непредсердном положении петли re­entry тахикардические зубцы Р’ име­ли «ретроградный вид», т. е. были ин­вертированы в отведениях II, III, aVF с укорочением интервалов Р’—R.

Хроническая (постоянно-возврат­ная) реципрокная предсердная тахи­кардия. Она имеет черты, вообще свойственные этому типу тахикардии. Нужно только добавить, что между сериями («пробежками») тахикарди-ческих импульсов всегда располага­ется не один, а несколько синусовых комплексов, и каждое спонтанное во­зобновление очередной тахикардиче-ской серии происходит в результате укорочения синусового цик­ла до «критической» величины ин­тервала Р—Р. В одном из наших на­блюдений число межтахикардических синусовых комплексов равнялось 4, а «критический» интервал Р—Р коле­бался от 600 до 640 мс. Интервалы Р—R и А—Н последних синусовых комплексов, предшествовавших тахи-кардическим разрядам, были такими же, как и в остальных синусовых комплексах. Следовательно, удлине­ние АВ узлового проведения не тре­бовалось для начала этой тахикар­дии, как и предсердная экстрасистола. Зубцы Р’ и А’ отличались от си­нусовых зубцов Р и А. Частота тахи-кардического ритма (в пределах се­рий) равнялась 133 в 1 мин, сохраня­лось АВ проведение 1:1, длина серий варьировала от 3 до 12 тахикардиче-ских комплексов. У 20 больных с по­стоянной формой предсердной реци-прокной тахикардии, на которых ссы­лаются Ph. Coumel и соавт. (1979), средняя частота ритма составила 130 в 1 мин.

Клиническая характеристика предсердных реципрокных тахикар­дий. Приступы этой тахикардии ре­гистрируют у людей в возрасте от 10 до 65 лет, чаще на четвертом-пятом десятилетии жизни. Многие из боль­ных, среди которых преобладают мужчины, имеют органические изме­нения в сердце, такие как дефект межпредсердной перегородки (после операции), ПМК, идиопатическое расширение общего ствола легочной артерии, а также ишемические или дистрофические повреждения мио­карда. У небольшой части больных выявляется связь между приступами тахикардии и дисбалансом вегета­тивной нервной системы, дигиталисной интоксикацией, гипокалиемией, сдвигами кислотно-основного равно­весия. Приступы могут быть единич­ными в течение года либо повторя­ются каждую неделю, месяц, иногда трансформируясь в постоянно-воз­вратную форму тахикардии. Степень нарушения гемодинамики зависит от частоты ритма, продолжительности тахикардии и состояния миокарда больного.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ

Редкие, кратковременные присту­пы не требуют врачебного вмеша­тельства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус- ных приемов», которые, правда, ме­нее эффективны при этих формах реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливаю­щий вагусные воздействия на сердце.

Больной лежит на спине; стоящий спра­ва врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мяг­кое надавливание на сосуд, чтобы убедить­ся, что у больного нет избыточной чувст­вительности синокаротидной области. Кро­ме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на од­ной из сонных артерий, перенесенный ин­сульт, тяжелый атеросклероз сосудов го­ловного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекра­щения приступа требуется 5—6 достаточ­но сильных надавливаний, каждое из ко­торых длится не дольше 4 с.

Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового рит­ма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку дли­тельный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъ­екции внутривенно лекарств, вклю­чая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудоч­ковые аритмии злокачественного ха­рактера. Массаж синокаротидной об­ласти технически сложен у малень­ких детей. Можно остановить при­ступ реципрокной тахикардии одно­моментным погружением лица ребен­ка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный мас­саж неэффективен или противопока­зан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особен­но у детей: это может повредить сет­чатку.

К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахи­кардия устойчива к «вагусным прие­мам», приступы повторяются и вызы­вают осложнения. При выборе препарата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахи­кардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА бло­кады, назначают fi -адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это прихо­дится делать редко.

Вместо анаприлина иногда приме­няют верапамил (противопоказание то не — СССУ). Его вводят внутри­венно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет при­ступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и пред­отвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al. 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай си­нусовой re-entry тахикардии у боль­ной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью изба­вил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание ана­прилина с верапамилом опасно (оста­новка сердца!).

Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффек­тивно капельное внутривенное вли­вание 1 мл раствора дигоксина вмес­те с 20 мл 4% раствора калия хлори­да на 150 мл 5% раствора глюко­зы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердеч­ные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствитель­на; предсердные реципрокные ПТ мо­гут подавляться этими препаратами.

В самых тяжелых случаях приме­няют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устра­няют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значи­тельно проще, чреспшцеводной стимуляцией предсердий. Стимулы на­носят с частотой, на 10—15% превы­шающей час-юту тахикардии. Восста­новление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вари­ант подавления представляеся неже­лательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (

Флотирующий тромб правого предсердия 2

Написать ответ