Патогенез аритмий

Экстренная медицина

Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Классификация нарушений ритма и проводимости (В. Н. Орлов, 1989; с изменениями)

• I. Пассивные комплексы или ритмы :

1. Предсердные.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
4. Из желудочков.
5. Выскакивающие сокращения.

• II.    Активные комплексы или ритмы:

1. Экстрасистолия. а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая.
2. Парасистолия .
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:

Этиология аритмий

1. Функциональные расстройства нервной системы (психоэмоциональные стрессы, неврозы) и нервно-рефлекторные факторы (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, позвоночника и др.).

2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и др.).

3. Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклеро-зы, кардиомиопатии, инфаркт миокарда.

4. Нарушения электролитного баланса (изменение содержания в крови калия, кальция, магния и др.).

5. Влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин и компоненты табачного дыма, алкоголь, промышленные и производственные факторы и др.).

6. Гипоксия и гипоксемия (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).

7. Интоксикация лекарственными препаратами (хинидином, сердечными гликозидами, β-блокаторами, мочегонными, β-адреностимуляторами и др.).

1. Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Основное значение имеет нарушение следующих функций:

• а) усиление или подавление активности синусового узла;
• б) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
• в) укорочение или удлинение рефрактерного периода;
• г) снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.

2. Повторный вход (re-entry) — при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца (зона функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

3. Эктопическая активность миокарда — возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А. Окороков А.Н. 1991 г.

Этиология и патогенез аритмий

Loading…

Среди причин развития аритмий выделяют факторы органичес­кой и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердеч­ного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне орга­нических заболеваний сердца (пороки, ИБС, воспалительные, деге­неративные поражения миокарда, врожденные или наследственные аномалии проводящей системы), при которых наблюдается повреж­дение электрогенных мембран иди разрушение кардиомиоцитов. В то же время у ряда больных не удается определить явных изменении со стороны сердечнососудистой системы, однако наблюдаются раз­личные вегетативные и психосоматические расстройства, оказыва­ющие рефлекторное влияние на миокард и провоцирующие разви­тие аритмии. Возможно и сочетанное действие факторов органичес­кой и функциональной природы.

В клетках организма существует различие в величине электричес­кого разряда между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны мембранный потенциал. Кардиомиоциты также обла­дают способностью изменять свойства клеточной мембраны в отно­шении ионного тока через нее, что лежит в основе возникновения электрического импульса (потенциала действия). Им свойственны три основных электрофизнологических состояния: покойи (диастолический потенциал), активация (деполяризация) и возвращение в состоя­ние покоя (реполяризация). Потенциал действия (ПД) кардиомиоцита характеризуется амплитудой и продолжительностью, опреде­ляющимися фазой быстрой деполяризации и тремя фазами реполяризации (электрокардиографический интервал (отражает длитель­ность ПД в желудочках).

При характеристике ионных токов по фазам принято условно обо­значать деполяризацию как фазу 0, стадии реполяризации как фазы 1, 2 и 3, а диастолический потенциал как фазу 4. Деполяризация клеточной мембраны обусловлена быстрым током ионов натрия внутрь клетки. Реполяризация начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), при которой происходит выход из клетки ионов калия. Далее следует медленная реполяризация (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция, и затем поздняя быст­рая реполяризация (фаза 3), связанная с перемещением ионов калия из клетки. Фазы 1 и 2 образуют абсолютный рефракторный период, ког­да миоцит не способен реагировать на какойлибо стимул, а фаза 3 – период относительной рефрактерности, когда клетка может деполяризоваться при поступлении необычной силы стимула.

Причинные факторы аритмий, изменяя фукционально важные структуры кардиомиоцитов, в частности, рецепторы и ионные каналы, приводят к изменениям трансмембранного потенциала клеток (скорости деполяризации и реполяризации, скорости проведения воз­буждения, продолжительности рефракторных периодов, порога воз­будимости и т.д.). В целом, возникновение НCP является результа­том развития новых взаимоотношений между различными электрофизиологическими параметрами кардиомиоцитов. Независимо от множества причин аритмий, в основе каждого вида лежат наруше­ния электрофизиологических мембранных процессов.

Выделяют ряд основных электрофизиологических механизмов аритмнй.

1. Нарушение образования импульсов:

усиление “нормального автоматизма”:

возникновение “патологического автоматизма” фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердии и/или желудочков), например, ускоренный идиовентрикулярный ритм:

триггерная активность (осцилляции в мембранном потенциа­ле. следующие за пиком потенциала действия):

ранние постдеполяризации (осцилляции возникают во время реполяризации).

поздние постдеполяризации (осцилляции возникают после потенциала действия).

2. Повторный вход импульса (реентри или реципроктные аритмии).

Патогенез аритмий

Среди факторов патогенеза аритмий выделяют изменение соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, вызывающее нарушения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.

Превалирует патология следующих функций: усиление или подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение или удлинение рефрактерного периода; снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, не функционирующим в норме.

Эктопические ритмы и комплексы возникают при развитии механизма reentry — повторного входа, создающего круговую волну возбуждения. Эктопическая активность миокарда отмечается в случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала возникает преждевременно. Эктопическая активность и re-entry обуславливают выход отдельных участков из-под контроля синусового узла. Дискретные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции вызывают развитие экстрасистолии.

Активность эктопического очага автоматизма или циркуляция круговой волны по миокарду на протяжении длительного времени приводит к пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa