Капельницы при инсульте

Стандартный

Лечение инсульта головного мозга

Недифференцированное лечение начинают немедленно, вне зависимости от характера инсульта, который будет выяснен впоследствии. Оно направлено на нормализацию жизненно важных функций дыхания, сердечнососудистой деятельности, гомеостаза.

Прежде всего необходимо обеспечить свободное дыхание: отсосать слизь, освободить ротовую полость от рвотных масс, при западении языка выдвинуть вперед нижнюю челюсть, фиксировать язык. При тяжелых стволовых нарушениях прибегают к интубации или трахеостомии.

Для компенсации сердечной деятельности показано введение сердечных гликозидов — 0,06% раствора кортликона или 0,05% раствора строфантина по 0,25-1 мл с глюкозой. Если имеется подозрение на сахарный диабет, в качестве растворителя используется изотонический раствор хлорида натрия. Можно применять также кордиамин, дигоксин, изоланид по 0,25-0,5-1 мл. При внезапном прекращении сердечной деятельности следует прибегнуть к непрямому массажу сердца, введению 0,1% раствора адреналина в сердечную мышцу. Если у больного возникают явления отека мозга, применяют диуретики — лазикс (ампулы по 2 мл 1% раствора), урегит (ампула содержит 0,05 г сухого порошка, который перед введением разводят), маннит (ампулы по 200- 400 мл 15% раствора), эуфиллин (ампулы по 10 мл 2,4% раствора). Эти препараты лучше вводить внутривенно. Повторное назначение на протяжении суток диуретиков требует возмещения потери калия путем добавления в капельницу хлорида калия (ампула 4% раствора содержит 50 мл) или панангина (ампулы по 10 мл).

При наличии очень высокого артериального давления следует попытаться снизить его до привычных для больного цифр, а не до общепринятых показателей норм. Это может быть достигнуто внутривенным применением диуретиков (лазикс, урегит), нейролептиков (аминазин — ампулы по 1 мл 2,5% раствора), дроперидола (ампулы по 10 мл 0,25% раствора), дибазола (ампулы по 1, 2,5 мл 0,5% и 1%> раствора) или ганглиоблокаторов. Внутрь можно назначить гемитон (клофелин) по 1 таблетке (0,075 мг) 2-4 раза в день. В случае необходимости быстрого снижения повышенного артериального давления можно прибегнуть к вводимому парентерально препарату рауседилу (растворимая форма резерпина; ампула по 1 мл 0,1% или 0,25% раствора). Как показывает опыт, от применения ганглиоблокаторов (гексоний, пентамин) в случаях неустановленного диагноза лучше отказаться, так как они вызовут значительное снижение артериального давления, что может неблагоприятно сказаться при ишемическом характере инсульта.

Тяжелым осложнением церебральной катастрофы может быть острая гипотоническая реакция коллапс. Для борьбы с ней показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей (изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин) вместе со стимуляторами кровообращения (мезатон, фетанол, норадреналин). Гипертензивным действием при коллапсе обладают глюкокортикоидные гормоны — преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон. Для проведения лечения требуется введение нескольких ампул гормонального препарата в течение суток.

В целях нормализации мозгового кровообращения прибегают к назначению эуфиллина. Наиболее эффективным является его применение в течение первых 5-6 ч с момента развития инсульта. По истечении этого срока эффективность его применения уменьшается с каждым часом. Благоприятный эффект эуфиллина обусловлен улучшением сердечнососудистой деятельности, уменьшением отека мозга, снижением ликворного и венозного давления, увеличением диуреза, улучшением дыхания. Эуфиллин вводят внутривенно в дозе 0,24 г (10 мл 2,4% раствора). При наличии благоприятного эффекта введение препарата можно повторить через 1/2-1 ч а затем повторно вводить 1-2 раза в сутки.

Вопрос о применении сосудорасширяющих средств у больных с нарушениями мозгового кровообращения в последнее время подвергается пересмотру. Установлено, что в очаге поражения функция сосудов резко нарушена. Они не могут реагировать на воздействие сосудорасширяющих веществ. В этих условиях применение вазодидататоров сопровождается расширением сосудов вне очага поражения. Кровь устремляется в расширенные сосуды и уходит из очага поражения. Этот феномен получил наименование синдрома внутримозгового обкрадывания.

Однако эмпирически полученные результаты лечения сосудорасширяющими средствами не дают повода полностью отказаться от применения вазодилататоров.

Важное место в лечении инсульта любого характера занимает борьба с отеком мозга. Улучшение общего состояния и прояснение сознания связано с уменьшением внутричерепной гипертензии,

Эффективными противоотечными препаратами являются салуретики — лазикс, урегит, эуфиллин.

У больных, находящихся в коматозном состоянии, при проведении дегидратирующей терапии необходимо следить за состоянием мочевого пузыря и в случае задержки мочи производить катетеризацию. Для профилактики пневмонии следует больного осторожно поворачивать с боку на бок через каждые 2 ч, применять горчичники. В тяжелых случаях сразу назначают антибиотики.

Грубые нарушения сердечнососудистой деятельности, связанные с ней расстройства ликвороциркуляции, нарушения водно-солевого обмена делают необходимым внутривенное введение большого количества жидкостей и различных препаратов. Поэтому при поступлении в стационар больному устанавливают капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия или 5% раствором глюкозы, куда добавляют те или иные лекарственные средства.

Проведением перечисленных мероприятий добиваются определенной нормализации жизненно важных функций организма. Одновременно проводится всестороннее обследование больного с целью уточнения окончательного диагноза. Следует иметь в виду, что в настоящее время ишемические инсульта встречаются в 3- 4 раза чаще, чем геморрагические. Естественно, следует принимать во внимание данные анамнеза, общей клинической картины, результаты исследования крови — количество лейкоцитов, СОЭ, гемоглобин, время свертываемости, протромбиновый индекс, данные эхоэнцефалографии. Как уже упоминалось, особое значение имеет исследование ликвора. Получение кровянистой жидкости свидетельствует о геморрагическом характере инсульта.

Метаболическая терапия ишемического инсульта

Парфенов В.А.

ММА имени И.М. Сеченова

В России ежегодно регистрируется более 400000 инсультов. из них ишемические (церебральные инфаркты) составляют 80–85% [1,3,5]. Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного отделения, имеющего необходимое диагностическое оборудование и палату интенсивной терапии. Большое значение имеют начало лечения в первые часы заболевания (период «терапевтического окна») и ранняя реабилитация больного [1–6]. Сочетание неотложных мер в острейшем периоде инсульта и ранней интенсивной реабилитации позволяет добиться того, что только 5–6% больных, перенесших инсульт. нуждаются в постоянном уходе, а около 40% больных возвращаются к прежней трудовой деятельности [1].

В лечении ишемического инсульта можно выделить несколько направлений:

  • общие терапевтические мероприятия . направленные на профилактику и лечение возможных соматических осложнений у больного ишемическим инсультом (эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений);
  • тромболитическая терапия ;
  • профилактика повторного инсульта ;
  • метаболическая терапия .

В тех случаях, когда не удается выполнить компьютерную рентгеновскую или магнитно–резонансную томографию (КТ или МРТ) головы и точно подтвердить ишемический характер инсульта, важнейшее значение приобретают общие терапевтические мероприятия и метаболическая терапия.

Метаболическая терапия ишемического инсульта направлена на поддержание метаболизма мозга на оптимальном уровне и предупреждение гибели нервных клеток, поэтому она неразрывно связана с общими терапевтическими мероприятиями и дифференцированной терапией ишемического инсульта.

При нарушении сознания и дыхательной недостаточности больному ишемическим инсультом обеспечивается проходимость дыхательных путей . Показано вдыхание кислорода (2–4 л в минуту) через назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности крови кислородом. В случаях сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии проводится соответствующее лечение по рекомендации кардиолога. При проведении интенсивной терапии важно обеспечить нормальный водно–солевой обмен, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях – проведения корректирующей терапии. Необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови . и если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л, применить инсулин, а при гипогликемии (уровне глюкозы менее 2,8 ммоль/л) ввести в/в 10% раствор глюкозы. При нарушении сознания требуется адекватное питание, контроль функции тазовых органов, уход за кожей, глазами и ротовой полостью.

Большое значение имеет обеспечение оптимального уровня артериального давления (АД) в остром периоде инсульта [5]. Необходимо поддерживать АД на относительно высоком уровне, чтобы обеспечить адекватный кровоток по церебральным артериям, особенно в зоне ишемической полутени, где нарушена ауторегуляция церебрального кровотока. Проведение гипотензивной терапии рекомендуется только в случаях очень высокого АД (систолическое АД – 200 мм рт.ст. и более, диастолическое АД – 120 мм рт.ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. В качестве гипотензивных средств можно использовать внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов или другие гипотензивные средства. Рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного или до 160–170/95–100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонии. Если до развития инсульта больной постоянно принимал гипотензивные средства, их обычно дополняют к терапии и после развития инсульта. Спустя 7–10 дней с момента развития ишемического инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения АД, показано лечение артериальной гипертонии для вторичной профилактики инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний.

При поступлении больного в стационар в сроки до 3–6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта при КТ или МРТ головы обсуждается вопрос о проведении тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола, восстановления кровотока и обеспечения оптимального метаболизма в зоне ишемической полутени.

В настоящее время доказана эффективность тканевого активатора плазминогена . вводимого в/в в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, остальная часть капельно в течение часа) при начале лечения в первые 3 часа с момента развития ишемического инсульта. Возможно также в/а введение препарата при ангиографии (локальный тромболизис). Однако применить тканевый активатор плазминогена удается лишь у небольшой части больных, и его использование лишь незначительно улучшает исход инсульта, что обусловлено высокой частотой геморрагических осложнений.

Как тромболитическое средство можно использовать про–урокиназу . Показано, что в/а введение про–урокиназы в течение 6 часов с момента инсульта эффективно у больных с закупоркой средней мозговой артерии. Однако введение про–урокиназы требует селективной ангиографии и в связи с этим проводится редко. Имеются данные об эффективности антифибриногенового фермента (анкрода), лечение препаратом должно начаться в течение 3 часов с момента инсульта и продолжаться пять дней.

Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и эмболии церебральных артерий могут использоваться прямые антикоагулянтыгепарин или низкомолекулярные гепарины . Они снижают также риск тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии, однако их применение связано с высоким риском геморрагических осложнений. Ни одно из проведенных ранее мультицентровых контролируемых исследований не показало, что использование гепарина улучшает исход ишемического инсульта. В настоящее время назначение прямых антикоагулянтов рекомендуется преимущественно при кардиоэмболическом типе инсульта, нарастании неврологических нарушений (прогрессирующем течении) при атеротромботическом типе инсульта, а также при таких редких причинах инсульта, как венозный тромбоз, расслоение сонной или позвоночной артерии.

С целью предупреждения повторного ишемического инсульта используются антиагреганты . по 80–325 мг/сут, клопидогрель по 75 мг/сут, а также комбинация ацетисалициловой кислоты и дипиридамола . Их применение уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.

Применение дифференцированной терапии ишемического инсульта (тромболитиков, антикоагулянтов, антиагрегантов) возможно в тех случаях, когда, выполнив КТ или МРТ головы, удается полностью исключить геморрагический характер инсульта. В остальных клинических ситуациях, в которых оказывается большинство больных ишемическим инсультом в нашей стране, проводятся общие терапевтические мероприятия и недифференцированная метаболическая терапия, которая не противопоказана и при геморрагическом инсульте [3,5]. В экспериментальных исследованиях показано, что различные средства метаболической терапии наиболее эффективны при их применении в первые часы церебральной ишемии .

При острой локальной ишемии головного мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10–15 мл/100 г/мин (критического порога необратимых изменений) – «ишемическая полутень» или пенумбра (penumbra). Нервные клетки в зоне «ишемической полутени» в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротективных препаратов. При развитии ишемии включается анаэробный путь расщепления глюкозы, что вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз. Лактатацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов, что приводит к выходу ионов К + из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na + и Са 2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Большое значение имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов – глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных NMDA–рецепторов (N–метил–D–аспартата) и раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, что приводит к дополнительному притоку ионов Са 2+ в нейроны. Избыточное накопление Са 2+ внутри клетки активирует энзимы (липазы, протеазы, эндонуклеазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция, образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани.

Практически для каждого этапа патобиохимического каскада, развивающегося при локальной церебральной ишемии, найдено нейропротективное средство, эффективность которого было показана в экспериментальных исследованиях, однако пока нет ни одного лекарственного средства, эффективность которого строго доказана в мультицентровых контролируемых исследованиях [2–6].

С учетом важной роли открытия кальциевых каналов в повреждении нервной ткани при ишемическом инсульте обосновано применение антагонистов кальция . Нимодипин вводят в дозе 4–10 мг в/в капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/час) два раза в сутки в течение 7–10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки. В настоящее доказана эффективность нимодипина только как средства профилактики церебрального спазма и ишемического повреждения при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Другой блокатор кальциевых каналов – циннаризин – используется в дозе 25–75 мг три раза в сутки как в остром, так и восстановительном этапе инсульта. Возможно применение и других антагонистов кальциевых каналов (нифедипина по 10–20 мг 3 раза в сутки, верапамила по 40–80 мг 2 раза в сутки, никардипина по 20 мг 2 раза в сутки).

Антагонисты NMDA–рецепторов . блокируя кальциевые каналы, уменьшают поток ионов Са 2+ в нервную клетку. В экспериментальных исследованиях их применение приводит к значительному (на 40–70%) уменьшению зоны инфаркта. Одним из наиболее перспективных антагонистов NMDA–рецепторов считаются препараты магния; при ишемическом инсульте отмечены их хорошая переносимость и тенденция к снижению летальности в остром периоде [6]. В одном из исследований магнезии при ишемическом инсульте отмечены ее безопасность, отсутствие побочных эффектов и снижение 30–дневной летальности на 10%. В настоящее время эффективность магнезии изучается в мультицентровых контролируемых исследованиях.

В качестве нейропротективных средств используются антиоксиданты – «ловушки свободных радикалов». Одним из перспективных антиоксидантов считается селеноорганическое соединение эбселен, которое подавляет перекисное окисление фосфолипидов и фермента липоксигеназы [6]. Имеются данные, что прием эбселена в дозе 300 мг/сут улучшает функциональный исход инсульта, если назначается в первые сутки заболевания, а при раннем назначении (в первые 6 часов с момента развития инсульта) достоверно уменьшает объем церебрального инфаркта по данным КТ или МРТ головы. В качестве антиоксиданта может быть использован карнитина хлорид по 500–1000 мг на 250–500 мл физиологического раствора в/в капельно в первые 7–10 дней ишемического инсульта.

В качестве восстановительной терапии при ишемичесском инсульте используются средства, стимулирующие процессы регенерации и пролиферации в нервных клетках. Многие из них обладают и нейропротективными свойствами, поэтому теоретически представляют уникальные средства лечения локальной церебральной ишемии. Пирацетам – производное g –аминомасляной кислоты – в экспериментальных исследованиях показал нейропротективный и регенеративный эффекты. При ишемическом инсульте пирацетам рекомендуется в дозе 4–12 г/сут в/в капельно в течение 10–15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6–4,8 г/сут. Особенно эффективен пироцетам при корковых ишемических инсультах, проявляющихся речевыми нарушениями и другими расстройствами высших мозговых функций. Церебролизин (белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиньи) рекомендуется в больших дозах (20–50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100–200 мл физиологического раствора в/в капельно (в течение 60–90 минут) на протяжении 10–30 дней. Положительное действие церебролизина связывается с его взаимодействием с нейропептидами и нейромедиаторами, нейротрофическим влиянием и модуляцией активности эндогенных факторов роста.

В последние годы проведены исследования, в которых отмечена эффективность при ишемическом инсульте отечественных нейропротективных препаратов: глицина и др. [3].

В двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании показана эффективность аминокислоты глицина, применяемого сублингвально в дозе 1–2 г/сут (20 мг/кг) в течение первых 5 дней ишемического инсульта в каротидной системе [3]. Установлены снижение летальности до 5,9% в группе больных, принимавших глицин в дозе 1 г/сут, в сравнении с группой плацебо (летальность 14%) и тенденция к снижению летальности до 10% в группе больных, принимавших глицин в дозе 2 г/сут. Анализ динамики неврологического статуса выявил лучшее восстановление неврологических функций в группах больных, принимавших глицин по 1–2 г/сут, в сравнении с группой плацебо на 6–й и 30–й дни заболевания. Нейропротективное действие глицина связывается со снижением концентрации возбуждающих нейротрансмиттерных аминокислот (глутамата и аспартата) и продуктов перекисного окисления липидов.

В двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании показана эффективность семакса (синтетического аналога фрагмента адренокортикотропного гормона) при его применении интраназально по 12 и 18 мг/сут в течение первых 5 дней ишемического инсульта в каротидной системе [3]. Установлено снижение летальности в группах больных, принимавших семакс по 12 мг/сут и 18 мг/сут, в сравнении с группой плацебо. Анализ динамики неврологического статуса вывил лучшее восстановление неврологических функций в группах больных, принимавших семакс по 12–18 мг/сут, в сравнении с группой плацебо на 6–й и 30–й дни заболевания. Нейропротективный эффект семакса связывается с его нейротрофическим и иммуномодулирующим действием, приводящим к увеличению содержания в мозге противовоспалительных и трофических защитных факторов, а также с ослаблением процессов оксидантного стресса и дисбаланса нейротрансмиттерных аминокислот.

Получены экспериментальные и клинические данные об эффективности эмоксипина, структурного аналога витамина В6. и мексидола [3]. Эмоксипин вводят в/в по 15 мл 1% раствора в течение 10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% раствора в течение 10 дней. Мексидол используется в/в в дозе 100–1000 мг/сут в первые дни ишемического инсульта. Положительный эффект эмоксипина связывается с повышением содержания в тканях эндогенного антиоксиданта глутатиона, положительный эффект мексидола – с улучшением состояния клеточных мембран и антиоксидантным действием.

При ишемическом инсульте применяется несколько вазоактивных препаратов, обладающих нейропротективным действием. Винпоцетин применяется по 10–20 мг/сут в/в капельно (в течение 90 минут) на 500 мл физиологического раствора в течение недели, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день. Ницерголин используется по 4–8 мг в/в капельно на 100 мл физиологического раствора 2 раза в день в течение 4–6 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3–4 раза в день. Инстенон применяется по 2–4 мл в/в капельно (в течение 3 часов) на протяжении 3–5 суток.

В качестве других средств, применяемых в качестве метаболической терапии ишемического инсульта, следует отметить гаммалон и глиатилин. Гаммалон применяется по 20 мл 5% раствора на 300 мл физиологического раствора в/в капельно 2 раза в сутки в течение 10–15 дней. Глиатилин назначается по 0,5–1 г в/в или в/м 3–4 раза в сутки (3–5 дней), а затем внутрь по 0,4–1,2 г 2 раза в сутки.

Перспективным направлением в лечении ишемического инсульта представляется поиск эффективной комбинации лекарственных средств, влияющих на разные этапы патобиохимического каскада при острой церебральной ишемии и стимулирующих восстановительные процессы в нервной ткани [6]. Комбинация лекарственных средств может привести к усилению их действия, а также позволить обходиться сравнительно низкими дозами препаратов, что закономерно уменьшит частоту их побочных эффектов. Возможно использование как комбинации разных нейропротективных и восстановительных средств, так и их добавление к тромболитической терапии. В качестве одной из таких комбинаций в настоящее время используется препарат Фезам . содержащий 400 мг ноотропного препарата пирацетама и 25 мг блокатора кальциевых каналов циннаризина. Фезам назначается по 2 капсулы три раза в сутки в течение 4–6 недель ишемического инсульта. Препарат способствует улучшению функционального исхода при ишемическом инсульте, улучшает когнитивные функции, уменьшает головокружение и нарушение координации, снижая возбудимость вестибулярных структур. Препарат хорошо переносится больными, поскольку содержит сравнительно небольшие дозы пироцетама и циннаризина.

Таким образом, в настоящее время метаболическая терапия представляется одним из перспективных направлений в поиске эффективных средств лечения ишемического инсульта. Продолжают изучаться как отдельные лекарственные средства, так и их комбинации, которые действуют на различные патогенетические механизмы локальной церебральной ишемии. Имеются достаточные основания полагать, что в скором будущем будут разработаны эффективные и безопасные средства метаболической терапии, позволяющие при их раннем назначении как снизить смертность, так и улучшить функциональный исход больных ишемическим инсультом.

Литература:

1. Верещагин Н.В. Моргунов В.А. Гулевская Т.С.// Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. 1997. – 228 с.

2. Виберс Д.О. Фейгин В.Л. Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М. 1999 – 672 с.

3. Гусев Е.И. Скворцова В.И. // Ишемия головного мозга. М. 2001 – 328 с. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

4. Шевченко О.П. Праскурничий Е.А. Яхно Н.Н. Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М. 2001 – 192 с.

5. Фишер М. Шебитц В. Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее // Журн. неврол. и психиат. Инсульт (приложение к журналу), 2001 – вып.1 – С.21–33.

Первая помощь при инсульте

Если Вы отметили у пострадавшего симптомы и признаки инсульта, немедленно вызывайте «скорую» и опишите симптомы прибывшим на место медикам.

Признаки и симптомы инсульта

Запомните 3 основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП».

1. — Попросите пострадавшего УЛЫБНУТЬСЯ.

2. — Попросите его ЗАГОВОРИТЬ. Попросить выговорить простое предложение. Связно. Например: «За окном светит солнце»

3. — Попросите его ПОДНЯТЬ обе руки.

При инсульте: улыбка кривая — одна из сторон лица плохо слушается человека, уголок губ не вверх, а вниз опущен, говорит, запинаясь, как пьяный, а руки поднимаются не на один уровень, рука с пораженной части всегда ниже.

Попросите пострадавшего высунуть язык. И если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.

Чего НЕ делать при инсульте

Не пытайтесь решить проблему своими силами.

Что делать дальше при инсульте

Доставить пострадавшего к врачу. При невозможности передвигаться самостоятельно — вызвать «скорую». Помните о том, что пострадавшего нужно поддерживать психологически.

ИНСУЛЬТ, внезапное расстройство функций головного мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения. Термин «инсульт» (от лат. insultus — приступ) подчеркивает, что неврологические симптомы развиваются внезапно. В условиях прекращения притока кислорода нервные клетки гибнут в течение пяти минут. В зависимости от локализации очага поражения симптомами инсульта могут быть слабость, двоение в глазах, нарушение чувствительности, координации или речи, спутанность сознания. Инсульт называют также «острым нарушением мозгового кровообращения», «апоплексией», «ударом».

Как случается инсульт.

«Во время отдыха на природе, женщина споткнулась и упала – она заверила всех, что с ней все хорошо (друзья настаивали на вызове скорой помощи) и что она просто споткнулась о камень т к. еще не привыкла к своей новой обуви. Друзья помогли ей отряхнуться и протянули ей новую тарелку с едой. Она продолжала наслаждаться отдыхом, несмотря на то, что она казалась немного взбудораженной.

А вечером позвонил ее муж и сообщил, что его жену забрали в больницу – (в 6 часов вечера ее не стало). Во время пикника у нее случился инсульт. Если бы ее друзья знали, как установить признаки инсульта, может, она была бы с нами сегодня.

Врач-невролог в последствии заявил, что если бы он мог добраться до пострадавшего в течение трех часов, он бы мог полностью устранить последствия инсульта… полностью. Он также обратил внимание, что проблема в том, как установить инсульт, поставить правильный диагноз и затем доставить пострадавшего в течение 3 часов в медицинское учреждение для оказания помощи, что достаточно сложно осуществимо силами свидетелей происшествия».

Написать ответ