Гастралгическая форма инфаркта миокарда

Стандартный

/ фактир / кардио / Атипичные формы инфаркта миокарда

-Периферическая с атипичной локализацией боли: а) леворучная; б) леволопаточная; в) гортанно-глоточная; г) верхнепозвоночная; д) нижнечелюстная.

•Абдоминальная (гастралгическая).

•Астматическая.

•Коллаптоидная.

•Отечная.

•Аритмическая.

•Церебральная.

•Стертая (малосимптомная).

•Комбинированная.

Атипичные формы чаще всего отмечаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Однако атипичным бывает только начало инфаркта, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда становится типичным.

Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда нарастающей, не

купирующейся нитроглицерином, локализующейся не за грудиной и не в прекордиальной области, а в атипичных местах — в области горла (гортанно-глоточная форма), в левой руке, кончике левого мизинца и т. д. (леворучная), левой лопатке (леволопаточная), в области шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная), в области нижней челюсти (нижнечелюстная). При этом может быть слабость, потливость, акроцианоз, сердцебиения, аритмии, падение АД. Диагностика этой формы ИМ базируется на вышеперечисленных симптомах, неоднократной записи ЭКГ с учетом динамики ее изменений, выявлении резорбционно-некротического синдрома.

Абдоминальный (гастралгический) тип инфаркта миокарда наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений сердечно-сосудистой системы (аритмии, падение АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для вышеназванных острых заболеваний органов брюшной полости.

Астматический вариант инфаркта миокарда протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, падение АД; как правило, этот вариант чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике электрокардиограмму и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда — это фактически проявление кардиогенного шока, характеризуется отсутствием боли, внезапным падением АД, головокружением, потемнением в глазах, появлением холодного пота.

При отечной форме инфаркта миокарда у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Аритмический вариант инфаркта миокарда проявляется самыми разнообразными аритмиями (экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией) или различными степенями атрио-вентрикулярных блокад. Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача — срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности мозгового кровообращения. Чаще оно динамическое (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания, преходящая слабость в конечностях), реже бывает инсультная форма с развитием гемипарезов и нарушением речи (одновременный тромбоз коронарных и

мозговых артерий).

Стертая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется слабостью, потливостью, неопределенными болями в груди, которым больной часто не придает значения.

Комбинированный вариант инфаркта миокарда сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лихорадка

•Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть — характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й — начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

•Увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин);

•Появление C-реактивного белка.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт – это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.

Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:

  • стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
  • коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
  • коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.

Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.

  1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
  2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).
  3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.
  4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.
  5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.

Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.

Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:

  • артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
  • учащенный пульс (не во всех случаях);
  • повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);
  • гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
  • преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
  • эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).

В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).

В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.

Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.

На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.

Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.

Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.

Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.

Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
  2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
  3. Астматическая.
  4. Коллаптоидная.
  5. Отечная.
  6. Аритмическая.
  7. Церебральная.
  8. Стертая (малосимптомная).
  9. Комбинированная.

Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).

Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:

  • эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
  • возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
  • резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
  • кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II–III степени;
  • острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
  • развитие инфаркта легкого (плеврита);
  • формирование внешнего разрыва миокарда;
  • тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
  • острая сердечная недостаточность;
  • внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).

К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.

Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи– и брадисистолией).

Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является осложнением ишемической болезни сердца и характеризуется развитием острой недостаточности кровоснабжения миокарда с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Помимо типичной формы заболевания, существуют и атипичные формы. К ним относятся:

Ø       Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии желудочно-кишечного тракта с регистрацией болей в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Чаще всего гастралгическая (абдоминальная) форма инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка.

Ø       Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, при повторном инфаркте или при обширных инфарктах.

Ø       Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

Ø       Немая (безболевая) форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Клиническая симптоматика проявляется в виде внезапной нарушения самочувствия, резкой слабости, появления липкого пота; затем все симптомы, за исключением слабости, исчезают.

Ø       Аритмическая форма: главным признаком является пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Лазерная терапия направлена на повышение эффективности медикаментозной терапии, улучшение гемореологии крови и снижение ее повышенной коагуляционной способности, ликвидацию макро- и микроциркуляторных нарушений коронарной гемодинамики в  зоне ишемии, устранение гипоксических и метаболических нарушений в биологических тканях, нормализацию вегетативной регуляции деятельности сердца.

Лечебное воздействие в острый период возможно только в клинических условиях и выполняется под контролем врача-специалиста: кардиолога или лазерного терапевта. В домашних условиях допустимо выполнение лазерной терапии на этапе остаточных явлений перенесенного инфаркта миокарда, не менее чем через 3 месяца после ишемической атаки. Лазерная терапия производится по согласованию с лечащим врачом.

Таблица 17

Режимы воздействия при лечении последствий инфаркта миокарда

Лечение храпа. Профилактика инфаркта, инсульта! Подмосковье.

Написать ответ