Наш Блог
Сердечная астма у детей
Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией.
Сердечная астма проявляется приступами асфиксии, которым нередко предшествует эмоциональное и физическое перенапряжение. У пациентанеожиданно возникает частое поверхностное дыхание, появляется кашель, сначала сухой, после выделением серозной мокроты. В легких выслушиваются сухие и мокрые хрипы. Сердечная астма не во всех случаяхпереходит в развернутую картину отека легких, в особенности если лечебные мероприятия своевременны.
При развитии отека легких нарастают бледность кожных покровов и цианоз, дыхание становится частым и клокочущим. При кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови. В легких выслушивается масса разнокалиберных мокрых хрипов, в особенности в средних и верхних отделах.
Лечение. Направлено в первую очередь на уменьшение давления в малом круге циркулирования крови и устранение гипоксии. Больному придают полусидячее состояние, на ноги накладывают венозные жгуты. Для снижения давления в малом круге циркулирования крови, уменьшения объема циркулирующей крови и улучшения насосной функции сердца внутривенно вводят фуроссмид и эуфиллин. При отеке легких используютглюкокортикоиды, которые способствуют понижению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и оказывают бронхоспазмолитическое воздействие. Для ликвидации психомоторного возбуждения применяют седуксен, дроперидол и фентанил. В последние несколько лет все ширеиспользуют периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид натрия), которые вводят внутривенно капельно. При гипокинетическом типе циркулирования крови применяют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин и др.) и симпатомиметические амины (дофамин и др.). При гиперкинетическом типе циркулирования кровисердечные гликозиды не показаны, назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.). Для борьбы с пенообразованием применяют пеногасители (этиловый спирт и антифомсилан). Одновременно проводят коррекцию дыхательного ацидоза и электролитного баланса
Бронхиальная астма, симптомы, причины
загрузка.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, поражающее до 8% населения. В его основе лежит аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов. Болезнь повышает чувствительность респираторного тракта к действию аллергенов и раздражающих веществ, контакт с которыми провоцирует спазм бронхов различной степени тяжести и повышенную продукцию слизистого секрета.
Степень тяжести бронхиальной астмы оценивают вне периода обострения на основании следующих критериев: количество ночных приступов (в неделю); количество дневных приступов (в день и в неделю); выраженность нарушений физической активности и сна; значения объема форсированного выдоха (ОФВ); значение пиковой объемной скорости выдоха (ПОC) и процент от должного в период ремиссии (отсутствие обострения) и обострения бронхиальной астмы; суточные колебания ПОC.
По тяжести бронхиальная астма делится на 4 степени:
- интермитирующего (эпизодического) течения
- персистирующего (постоянного) течения
- легкого, среднего
- тяжелого.
Cимптомы бронхиальной астмы
Типичными симптомами этой болезни являются свистящее дыхание, изредка даже слышимое на расстоянии; непродуктивный кашель ; постоянная одышка во время физической нагрузки или просто возникающая ни с чего отдышка различной интенсивности; приступы удушья с ощущением нехватки кислорода; ночные удушения, вызванные затруднением поступления в лёгкие воздуха. Есть и другие признаки астмы, но они уже выявляются при обследовании.
Обычно бронхиальная астма сопровождается внезапными приступами учащения дыхания, трудностью выдоха и вздутием грудной клетки из-за того, что лёгкие не в состоянии выдавить оттуда весь воздух, что ведёт к его задерживанию в бронхах. Свистящее дыхание часто слышится даже на расстоянии. При этой форме типичен ночной кашель. а из-за него и нарушения сна. Приступы могут длиться от нескольких минут до многих часов, проходя сами собой, тогда обструкция постепенно стихает, но и в периоды между приступами может сохраняться затруднение в дыхании.
Если приступ тянется слишком долго, то он может перетечь в астматический статус — самое сложное проявление бронхиальной астмы с дыхательной недостаточностью и посинением. Основная трудность проявляется в скоплении в бронхах густой мокроты; в конце приступов она отходит в виде слепков.
Бронхиальная астма причины. Как возникает астма?
Причины возникновения бронхиальной астмы могут быть самые различные, а механизмы развития этой болезни очень сложны. Основную роль в развитии астмы играет изменение реактивности бронхов, которое протекает на фоне аллергических реакций.
Причины астмы. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др. ) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
С точки зрения причин развития (этиологии) различаем два вида астмы: атопическая и инфекционно-аллергическая. При этом начальные механизмы развития обоих типов болезни значительно отличаются. Поздние же стадии болезни развиваются по схожим механизмам. Атопическая астма — это заболевание сугубо аллергической природы. Как и в случае других аллергических заболеваний, главную роль в развитии болезни играет сенсибилизация организма по отношению к определенному аллергену или группе аллергенов. Сенсибилизация организма и развитие астмы происходит следующим образом: при первом контакте человека с аллергеном иммунная система его организма распознает аллерген и вырабатывает ряд факторов, которые впоследствии могут связываться с аллергеном (реагировать с аллергеном) — наличие в организме этих факторов указывает на его сенсибилизацию. Эти факторы представлены антителами или активированными клетками иммунной системы. Каждый человек ежедневно контактирует с большим количеством различных аллергенов, однако астма развивается не у всех. Важную роль в развитии атопической астмы играет наследственная предрасположенность или некоторые конституциональные особенности организма. В частности, организм людей болеющих астмой чрезвычайно активно реагирует на аллергены, при этом развивается сильная аллергическая реакция, которая наносит вред организму.
Инфекционно-аллергическая астма в начале развивается по несколько иным механизмам. В частности, первичную роль в развитии астмы играет не сенсибилизация аллергеном, а хроническая инфекция дыхательных путей. Именно поэтому инфекционно-аллергическая астма более характерна для людей старшего возраста и редко встречается у детей. Под действием хронической инфекции и хронического воспаления, происходит изменение структуры бронхов, а также изменение их реактивности: мышечный слой бронхов утолщается, стенки прорастают соединительной тканью, а сами бронхи чрезвычайно остро реагируют на любой раздражение (дым, холодный воздух, стресс). При этом ответ бронхов на эти раздражения заключается главным образом в резком сужении их просвета и, как следствие, затруднении дыхания. В дельнейшем, конечно, к инфекционному механизму присоединяется и аллергический — это следствие нарушения локальной регуляции иммунных реакций, которые в некоторой степени выходят из под контроля организма.
Лекарственная астма
Лекарственная (медикаментозная) это своеобразный вид бронхиальной астмы, который возникает как побочный эффект использования некоторых лекарств. В некоторых случаях лекарственная астма носит «чисто» аллергический характер, в данном случае лекарство играет роль аллергена. В других случаях длительное использование определенного лекарства нарушает механизмы функционирования организма, вследствие чего и появляется астма. Так, например, в случае «аспириновой астмы» длительный прием аспирина (ацетилсалициловая кислота) приводит к накоплению в организме веществ, которые вызывают сильное и длительное сужение просвета бронхов. Главное в лекарственной астме, это определить какой именно медикамент вызвал болезнь. Прекращение приема этого лекарства, как правило, приводит к выздоровлению больного.
Бывает ли астма наследственной ?
Выше мы уже упомянули о том, что в развитии атопической астмы определенную роль играет наследственная предрасположенность и генетические (конституциональные) особенности организма. Этот факт подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями, которые показывают, что атопическая астма, часто поражает членов одной семьи и то, что у родителей, страдающих астмой существует риск рождения ребенка, который возможно тоже заболеет астмой. Такая генетическая предрасположенность организма, однако, может быть преодолена своевременными методами профилактики астмы.
Сердечная астма
Термин «сердечная астма» применятся для обозначения приступов удушья, которые возникают на фоне сердечной недостаточности. Таким образом, сердечная астма, как болезнь, абсолютно не похожа на атопическую или другие виды бронхиальной астмы, которые мы описали выше. Приступы удушья, характерные для сердечной астмы, возникают из-за нарушения работы сердца, а не сужения бронхов, как это происходит при атопической или инфекционно-аллергической астме.
Диагностика бронхиальной астмы
Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратериоз, карциноидный синдром и др. ), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Бронхиальная астма у детей. причины возникновения
Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний детского возраста. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 5 до 10% детей страдают этим заболеванием, и с каждым годом этот показатель увеличивается. Серьезную тревогу вызывает также рост смертности от бронхиальной астмы и количества госпитализаций в педиатрические учреждения.
Заболевание это известно с давних времен. Сам термин «астма» происходит от греческого слова, означающего одышку или затрудненное дыхание. Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, вызывемой богами. В первом столетии нашей эры греческий врач Аретей отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи. Известный медик ван Гельмонт, страдающий от астмы, связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму, как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году бронхиальную астму связали с сенной лихорадкой. Дальнейшие исследования показали, что это заболевание вызывается множеством причин.
В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Она характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. На основании типичных приступов удушья врач определяет диагноз «бронхиальная астма». Иногда ставят такой диагноз даже в тех случаях, когда у ребенка отмечается длительный сухой приступообразный кашель, который усиливается по ночам или при пробуждении.
Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у детей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых детей с бронхиальной астмой при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, неправильно диагностированные как «хронический бронхит» или «эмфизема легких». Исследования последних лет свидетельствуют о том, что бронхиальная астма, начинающаяся в раннем детском возрасте, наиболее вероятно имеет наследственное происхождение.
В настоящее время хорошо известно, что начало бронхиальной астмы у большинства детей связано с воздействием различных аллергенов, среди которых наиболее распространенным является домашняя пыль. Около 70% детей с бронхиальной астмой чувствительны к домашней пыли. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь, содержащую волокна хлопка, целлюлозы, шерсти животных, споры плесени. Основным компонентом домашней пыли являются клещи, невидимые невооруженным глазом (см. рисунок). Любимая пища домашних клещей — чешуйки, которые слущиваются с человеческой кожи и собираются в матрацах, коврах и мягкой мебели. Они могут находиться также в драпировочной ткани, постельных принадлежностях, мягких игрушках, под плинтусами. Оптимальными условиями для их размножения является теплый влажный климат. При температуре 10 о С и 50%-ной влажности клещи погибают. Мертвый клещ домашней пыли не теряет своей аллергенности, поскольку его частицы тела обладают выраженной аллергизирующей активностью. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром. Возникновение симптомов заболевания возможно при застилании постели, поскольку при этом концентрация клещей домашней пыли в воздухе существенно повышается.
Причинами развития бронхиальной астмы могут быть шерсть, перхоть, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов и обладает исключительной стабильностью и способностью глубоко проникать в легкие. Он длительно сохраняется в окружающей среде, даже после того как кошку удаляют из дома. Аллергены собаки (из шерсти, слюны и перхоти) способны сохранять высокий уровень на протяжении нескольких месяцев, даже после удаления собаки из дома. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
Серьезной причиной развития бронхиальной астмы могут быть споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Зимой, когда земля замерзает или покрывается снегом, плесень на улице перестает быть проблемой для детей-астматиков. Плесневые грибки начинают интенсивно размножаться в воздухе с начала мая, достигая пика в июле или августе и могут вызывать симптомы заболевания до первых заморозков. Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах (выдержанные сыры, пиво, маринованные овощи, кефир, шампанское, сухофрукты, изделия из дрожжевого теста, квас, залежавшийся хлеб).
Пыльца цветущих растений у 30-40% детей, больных астмой, может быть причиной развития приступов удушья. Пик заболеваемости, как правило, приходится на апрель-май и связан с пыльцой деревьев — березы, ольхи, лещины, клена, ясеня, каштана, ивы, тополя и др. Если симптомы бронхиальной астмы возникают в июне-августе, то их причиной является пыльца злаковых трав — тимофеевки, овсяницы, райграса, ежи сборной, мятлика. Сорные травы (лебеда, амброзия, полынь, одуванчик, крапива) вызывают симптомы астмы в летне-осенний период года. Спектр пыльцевых аллергенов и сроки цветения меняются в зависимости от климато-географический зоны. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. Более тяжелая пыльца (например, у роз и сосен) разносится низколетающими насекомыми, т.е. она менее аллергенна, чем пыльца, находящаяся в воздухе.
У ряда детей приступы удушья могут индуцировать лекарственные препараты, такие как антибиотики, особенно пенициллинового ряда и макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании детей вблизи фармацевтических производств.
Отмечаемый в последние годы рост заболеваемости бронхиальной астмой связывается в значительной мере с загрязнением окружающей среды, и прежде всего атмосферного воздуха, химическими соединениями, как правило за счет индустриального (комплекс частиц двуокиси серы) и фотохимического смога (озон, окислы азота).
Неблагоприятное влияние на детей с бронхиальной астмой оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии (больше освещения, меньше естественной вентиляции, использование современных отделочных материалов, технология подогрева и увлажнения) заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.
Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы у детей могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, плач, смех, изменение метеоситуации, резкие запахи красок, дезодорантов, парфюмерных изделий, а также табачный дым. У детей-астматиков, родители которых курят, наблюдаются частые обострения, требующие приема противоастматических средств. Установлено, что тяжесть заболевания ребенка находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых родителями сигарет. Приступы затрудненного дыхания могут развиться у ребенка уже в месячном возрасте, если в семье курят родители или другие родственники.
Вирусные инфекции относятся к наиболее частым причинам приступов астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой облочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации организма.
Таким образом, бронхиальная астма — это мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Выяснение причин, вызывающих бронхиальную астму, существенно повышает эффективность терапевтических мероприятий.
Лекарственная (медикаментозная) это своеобразный вид бронхиальной астмы, который возникает как побочный эффект использования некоторых лекарств. В некоторых случаях лекарственная астма носит
загрузка.
Другие статьи:
Сердечная астма у детей
Сердечная астма у детей (острая левожелудочковая недостаточность) развивается внезапно, характеризуется удушьем и кашлем. Ребенок беспокоен, мечется в постели. Отмечаются выраженная бледность и акроцианоз кожных покровов, возможен генерализованный цианоз. Кожа покрыта холодным потом. Без оказания помощи состояние ребенка быстро ухудшается, дыхание становится шумным, клокочущим, булькающим, появляется кашель с выделением пенистой розовой (окрашенной кровью) мокроты. Если своевременно не будет оказана медицинская помощь, ребенок теряет сознание, развиваются судороги и возможен смертельный исход. При появлении первых признаков острой левожелудочковой недостаточности необходимо срочно вызвать «скорую» для оказания первой медицинской помощи и госпитализации ребенка.
Лечение хронической недостаточности кровообращения проводит детский кардиолог. Назначаются различные препараты, наиболее важными и часто применяемыми являются сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон и др.). Родителям следует знать, что при длительном лечении сердечными гликозидами, наличии индивидуальной повышенной чувствительности ребенка к этим препаратам или при избыточных их дозах возможна лекарственная интоксикация, которая, если не будет вовремя распознана, приводит к весьма тяжелым последствиям. Первыми признаками интоксикации гликозидами служат брадикардия, аритмии, вялость, слабость и сонливость ребенка, частые срыгивания, иногда рвота.
При возникновении первых симптомов интоксикации следует еще до обращения к врачу сократить дозировку лекарственного препарата или вообще отменить его, дать ребенку продукты, богатые калием (отвар изюма, кураги и др.) и как можно быстрее проконсультироваться у кардиолога для коррекции лечения.
