АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПОСЛЕДСТВИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ГИПЕРТОНИИ
Общим для всех сосудистых заболеваний опасным последствием является развитие нарушений кровоснабжения в областях, которые питают больные сосуды. В зависимости от степени выраженности этих нарушений последствия их являются более или менее опасными для организма. Так, при выраженных нарушениях кровообращения, когда ткани значительно страдают, могут развиться опасные не только для здоровья человека, но и для его жизни последствия.
Характер этих нарушений определяется в первую очередь локализацией, т. е. местом, где патологический процесс проявляется.
При атеросклерозе аорты, который нередко приводит к недостаточности кровообращения, в некоторых случаях развивается застой в легких (легочно-сердечная недостаточность). Со стороны легких возможно и развитие плеврита (воспаления плевральной оболочки, которая покрывает легкие). В данном случае он обусловлен недостаточностью кровообращения, а не заболеванием легких, как бывает чаще.
Одними из тяжелых и опасных проявлений атеросклероза аорты могут быть аневризма аорты, расслаивающая аневризма и разрыв аорты.
Аневризма представляет собой тонкостенное выпячивание («мешочек») стенки сосуда, которое образуется в наиболее слабом месте сосудистой стенки. При аневризме аорты беспокоят боли, которые чаще появляются ночью, особенно после сновидений неприятного или угрожающего характера. Они связаны с давлением на нервные сплетения, которые расположены в непосредственной близости от аневризмы. Боль может носить давящий, распирающий, ноющий характер. Порой больные описывают ее как «чувство саднения». Она обычно возникает за грудиной, может отдавать под лопатку, в шею.
В результате сдавления органов грудной клетки может возникнуть одышка, кашель, не приносящий облегчения, хрипота, а также левожелудочковая недостаточность кровообращения. Чем больше аневризмa увеличивается в размере, тем сильнее она оказывает давление на лежащие рядом ткани, нервные стволы и сосуды.
Одышка, кашель и боль могут усиливаться при подъеме рук кверху. Поэтому многие люди, у которых эазвилась аневризма аорты, ощущают болевые приступы по утрам, когда причесываются.
Ее существование представляет большую опасность: аневризма может разорваться (во время гипертонического криза, при физической нагрузке и т. д.), что приведет к внутреннему кровотечению.
Аневризма может расслаиваться, что также является осложнением, угрожающим жизни больному человеку. При этом происходит разрыв внутренней оболочки сосуда и распространение гематомы на среднюю оболочку аорты. Если врачебную помощь не удается оказать вовремя, наступает полный разрыв аорты.
При разрыве аорты или расслаивающей аневризмы внезапно возникают резкие боли за грудиной или в подложечной области (рвущие, режущие, «кинжальные»), в спине вдоль позвоночника. Они могут распространяться в поясницу, в половые органы, в ноги. Развивается картина тяжелого шока (резкая бледность кожи и слизистых оболочек, холодный липкий пот, частое поверхностное дыхание), нарушается работа почек (уменьшается или полностью прекращается выработка мочи), наблюдается заторможенность или помрачение сознания.
Однако в некоторых случаях развивается, наоборот, повышение артериального давления.
В большинстве случаев в течение 2—3 дней наступает смерть. Отмечены лишь единичные случаи самоизлечения.
Разрыв аорты практически мгновенно приводит к смерти, поэтому симптомы просто не успевают проявиться.
Атеросклероз брюшного отдела аорты также может осложниться развитием аневризмы. Примерно у 1/3 людей, у которых обнаруживают аневризму брюшного отдела аорты, это состояние протекает бессимптомно. У худощавых людей с плоским животом она может обнаруживаться в виде пульсирующего образования в верхней половине живота, чаще слева от середины.
Существование аневризмы может сопровождаться выраженными болями в животе после еды, которые не снимаются наркотиками. Возникают также различные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота). Возможны нарушения чувствительности и слабость в ногах, шаткость походки. Прогноз при аневризме брюшной аорты также неблагоприятный.
Атеросклероз почечных сосудов при двустороннем атеросклеротическом поражении артерий осложняется развитием артериальной гипертензии со стабильно высоким диастолическим давлением. В этом случае формируется порочный круг, когда существование атеросклероза приводит к развитию гипертонии, которая в свою очередь способствует быстрому прогрессированию атеросклеротического процесса.
Причем течение этой формы гипертонии носит прогрессирующий характер, сопровождается частыми гипертоническими кризами и быстрым развитием различных осложнений.
Атеросклероз почечных артерий может приводить к развитию инфарктов почек в результате частичной закупорки атеросклеротическими бляшками просвета сосудов и нарушения поступления кислорода к почечному веществу.
Нередкое явление и тромбоз почечной артерии на фоне атеросклеротического ее поражения. Об этом в первую очередь думают, если после болей в животе и пояснице повышается артериальное давление.
Возможно развитие аневризмы почечной артерии, что также сопровождается повышением артериального давления.
Так как атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к нарушению питания тканей и трофическим расстройствам, он может осложняться трофическими язвами, а в далеко зашедших случаях — гангреной.
К не менее опасным осложнениям может привести атеросклеротическое поражение коронарных артерий. которые питают сердечную мышцу. По статистике, атеросклероз коронарных артерий является наиболее частой причиной (97—98%) развития ишемической болезни сердца (ИБС) . Это заболевание может протекать в острой или в хронической форме. Причиной является недостаточный приток крови к сердечной мышце (миокарду).
Непосредственной причиной, которая приводит к появлению симптомов ишемической болезни сердца, является сужение просвета коронарной артерии и затрудненная доставка кислорода к миокарду. В большинстве случаев это происходит при поражении сосуда атеросклеротической бляшкой.
Выделяют несколько вариантов ишемической болезни сердца, среди которых самым распространенным является стенокардия. Ее первые симптомы при физической нагрузке появляются при сужении артерии на 75%. Если вспомнить, что признаки атеросклероза можно найти в организме каждого человека, становится ясным, что и от развития ишемической болезни сердца не застрахован никто из нас. Поэтому так важно знать признаки этого заболевания, чтобы вовремя начать лечение и предотвратить развитие осложнений. Это особенно актуально, если учесть, что только около 40% больных стенокардией знают о своем диагнозе и получают квалифицированное лечение. То есть около 60% людей не подозревают о том, что у них стенокардия.
При прогрессировании атеросклероза, когда просвет сосуда становится все более узким, и отсутствии необходимого лечения возможно утяжеление течения заболевания, когда боли, характерные для стенокардии, беспокоят человека даже при небольшой физической нагрузке или даже в состоянии покоя (прогрессирующая стенокардия). Приступы стенокардии могут осложняться нарушениями проводимости нервного импульса в миокарде, что выражается в нарушениях сердечного ритма.
При значительном несоответствии между потребностями сердечной мышцы в кислороде и фактической его доставкой развивается состояние угрожающего инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда — некроз (гибель) клеток сердечжвдй мышцы из-за недостаточного обеспечения их кислородом. Он развивается на фоне острой недостаточности кровообращения миокарда. Развитие инфаркта миокарда может быть вызвано выраженным сужением сразу 2—3 коронарных артерий при атеросклерозе коронарных артерий.
Чаще всего об инфаркте свидетельствует приступ загрудинной боли, который может длиться более 30— 60 минут и не снимается приемом нитроглицерина.
Инфаркт миокарда может представлять значительную опасность для жизни человека, если при этом гибнет большое количество клеток сердечной мышцы. В результате значительно страдает насосная функция сердца, т. е. оно теряет способность перекачивать необходимое количество крови. В некото-рыхчелучаях бывают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление может повышаться, в последующем умеренно снижаться. В тяжелых случаях наблюдается картина шока с резким снижением артериального давления.
Каждый из вариантов ишемической болезни сердца может привести к развитию опасных для жизни человека осложнений.
Одним из них являются аритмии — нарушения сердечного ритма. Аритмия — это сердечный ритм, который отличается от нормального по частоте, месту возникновения нервного импульса. Это связано с нарушением проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Кардиогенный шок . При развитии этого грозного осложнения артериальное давление понижается ниже 80/20—25 мм рт. ст. При этом отмечается выраженная бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшность кончика носа, пальцев, мочек ушей), похолодание конечностей. В связи с развитием сердечной недостаточности наблюдаются одышка, учащение сердцебиения, влажные хрипы, возможно кровохарканье. В тяжелых случаях появляются признаки почечной недостаточности (уменьшение образования мочи вплоть до полного прекращения). Человек становится заторможенным, сознание нарушается.
Острая сердечная недостаточность . При развитии острой недостаточности кровообращения нарушение доставки крови к тканям может привести к нарушению работы того или иного органа и вызвать в нем изменения, опасные для жизни больного.
Проявления острой левожелудочковой недостаточности — сердечная астма и отек легких. В большинстве случаев ночью развивается приступ удушья, сердцебиение, сухой кашель, одышка. Больной принимает вынужденное положение (сидя, с опущенными ногами). Кожа становится бледной, покрывается холодным потом. Артериальное давление с ухудшением состояния понижается. Если срочно не оказать помощь, развивается отек легких (присоединяется кашель с розовой пенистой мокротой, содержащей примесь крови). На расстоянии слышны влажные хрипы в легких. Такое дыхание называют клокочущим.
При острой недостаточности правого желудочка развиваются одышка, боли в области правого подреберья, отеки, набухание шейных вен. Пульс учащен, неритмичен.
К очень опасным осложнениям может привести атеросклероз сосудов головного мозга. Его последствиями являются нарушения мозгового кровообращения, которые могут быть острыми (геморрагический [или ишемический инсульт), преходящими или хроническими.
Закупорка просвета мозговой артерии атеросклеротической бляшкой может вызвать резкое обеднение кровотока на определенном участке мозга с развитием энцефалопатии, ишемического инсульта или внутримозгового кровоизлияния.
Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествует периодическое появление симптомов хронической его недостаточности, которые были описаны выше. По мере дальнейшего развития атеросклероза и уменьшения просвета мозговых артерий симптомы эти становятся постоянными. Присоединяется также снижение интеллекта, нарушение координации движений и чувствительности, т. е. признаки энцефалопатии.
Вероятность развития нарушений кровообращения мозга значительно возрастает при артериальной гипертонии. Ишемические и геморрагические инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки — ТИА) являются одними из наиболее частых и грозных осложнений гипертонии. Поэтому эффективное ее лечение позволяет значительно снизить риск развития мозговых осложнений.
Риск развития инсульта значительно повышается, если человек страдает сахарным диабетом . Эти люди в большинстве случаев жалуются на высокое артериальное давление, у них регистрируется высокий уровень холестерина крови и ожирение. Все эти факторы, как уже отмечалось выше, предрасполагают к заболеваниям сосудов и повышают риск возникновения инсульта.
Отложение атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий приводит к значительному сужению их, следовательно, нарушается питание головного мозга. Значительное сужение просвета этих сосудов может привести к развитию инсульта.
В результате выраженного атеросклероза, особенно если это сопровождается высоким артериальным давлением, просвет сосудов уменьшается, мозг получает недостаточно кислорода и питательных веществ.
Со временем наступает момент, когда несоответствие между поступлением крови в определенный участок мозга и потребностью клеток в кислороде достигает критической величины. Это приводит к резкому кислородному голоданию клеток мозга, которые являются наиболее чувствительными к недостатку кислорода. Формируется инфаркт мозга, или ишемический инсульт .
Осложнением гипертонии и разрыва аневризмы сосудистой стенки на ее фоне является внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт) . Этот вариант составляет около 20% среди всех инсультов.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения врачи называют "транзиторными ишемическими атаками" (ТИА) . Эти состояния иногда становятся предвестниками инсульта. Они могут возникать за несколько дней или даже месяцев до его развития. Связаны ТИА с частичной закупоркой мозговой артерии. Симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения обычно сохраняются лишь в течение 1—5 минут. Кратковременность их существования объясняется тем, что за это время тромб, который вызвал закупорку сосуда, растворяется под действием специальных ферментов. Кровоснабжение страдающего участка мозга восстанавливается, состояние нормализуется. Но у человека, перенесшего это состояние, вероятность развития инсульта в дальнейшем повышается в несколько раз.
Какие же признаки нарушения кровообращения головного мозга должны служить опасным сигналом для человека, страдающего атеросклерозом и гипертонией:
- внезапная головная боль;
- резкая слабость, онемение рук, ног, мышц лица. Особенно должно насторожить появление этих симптомов в одной половине тела;
- нарушение речи;
- спутанность сознания;
- нарушение зрения со стороны одного или обоих глаз.
При благоприятном развитии событий перечисленные симптомы исчезают спустя несколько минут или часов. В этом случае говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения. Если жалобы продолжают беспокоить на протяжении суток, значит состояние значительно серьезнее, речь уже идет об инсульте.
Но и при самостоятельном исчезновении этих симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу. Только он сможет поставить правильный диагноз и своевременно назначить необходимое лечение, которое поможет избежать опасных последствий нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
Само название «хроническое нарушение мозгового кровообращения» указывает на то, что состояние это развивается постепенно. Причины его возникновения не отличаются от тех, которые приводят к развитию острых признаков нарушения кровообращения головного мозга. С развитием атеросклеротического процесса просвет пораженных мозговых сосудов становится значительно уже, а это приводит к постоянному недополучению клетками мозга необходимых им кислорода и питательных веществ. Ткань мозга является наиболее чувствительной к недостатку кислорода среди всех других тканей организма.
Результатом хронического нарушения мозгового кровообращения может быть состояние, которое врачи называют дисциркуляторной энцефалопатией . Оно приводит к изменению мозговой ткани, причиной которого, наряду с атеросклерозом, могут быть и другие сосудистые заболевания.
На начальных этапах человек становится раздражительным, окружающие отмечают у него частые перепады настроения. Беспокоит головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти и внимания. Очень часто первые симптомы этой болезни появляются на фоне преходящего повышения артериального давления. Если помощь врача оказана именно на этом этапе развития болезни, состояние больного стабилизируется или улучшается.
При дальнейшем развитии болезни появляются жалобы со стороны нервной системы (головокружение, головные боли и др.). Они беспокоят человека значительно чаще и сохраняются в течение более длительного времени. Могут возникать даже обморочные состояния. Эмоциональная неустойчивость становится еще более выраженной. В большинстве случаев болезнь прогрессирует на фоне повышения артериального давления. На этой стадии могут возникать гипертонические церебральные кризы, после которых какое-то время сохраняются различные нарушения со стороны нервной системы.
У некоторых людей появляются психические нарушения. Они становятся неуверенными в себе, появляются проявления эгоцентризма, конфликтности по отношению к окружающим. Страдает интеллект, снижается память на текущие события. Понижается трудоспособность.
При далеко зашедшей недостаточности кровообращения изменения в головном мозге нарастают, симптомы заболевания становятся все более выраженными. Еще сильнее снижаются память и внимание, постепенно уменьшается круг интересов. На фоне этих изменений все чаще появляются церебральные кризы или инсульты.
При обследовании невропатолога выявляются многочисленные симптомы поражения участков головного мозга, черепных нервов. Обнаруживаются расстройства речи, возможны нарушения двигательной функции, чувствительности, расстройства функции тазовых органов.
Кроме нарушений мозгового кровообращения гипертония напрямую способствует прогрессированию атеросклеротического процесса.
При колебаниях артериального давления и меняющемся тонусе сосудистой стенки ее эластичность уменьшается, на некоторых участках сосудистого русла стенка сосудов становится более тонкой. В этих местах сосуды удлиняются, становятся извитыми, деформированными, могут перегибаться.
При высоком давлении в стенках сосудов быстрее откладывается холестерин, поэтому атеросклероз развивается быстрее, чем у человека с нормальным артериальным давлением. А когда два этих фактора сочетаются в организме, вероятность развития таких осложнений, как инфаркты и инсульты, значительно возрастает. По наблюдениям медиков, эти состояния чаще всего являются причиной смерти людей, страдающих гипертонией.
Чем продолжительнее время существования болезни, тем больше вероятность развития необратимых изменений в сосудах. Это ведет к потере чувствительности к лекарственным препаратам, а значит, успех от лечения будет не таким выраженным. Чем раньше придет на помощь врач, тем лучшие результаты будут достигнуты. Это объясняется тем, что в самом начале болезни, когда сосуды еще сохраняют эластичность и способность легко изменять свой просвет под действием импульсов нервной системы, лекарственные препараты успешно нормализуют их тонус.
Другим опасным осложнением гипертонии являются тромбозы. которые нередко формируются в измененных под действием высокого давления сосудах. Закупорка просвета сосуда тромбом ведет к прекращению или значительному уменьшению кровотока по артерии. В результате тот участок, который получал кровь из пораженной тромбом артерии, подвергается некрозу (инфаркту). Это может быть инфаркт миокарда или мозговой инсульт.
При гипертонии поражаются глазные сосуды. Их стенки становятся утолщенными, менее эластичными. Это приводит к преходящим или постоянным нарушениям зрения.
Мельчайшие сосуды сетчатки, которые расположены на дне глазного яблока, существенно страдают при изменении артериального давления. Характер их изменений соответствует изменениям сосудов других внутренних органов при гипертонии. Поэтому офтальмоскопия (осмотр сосудов глазного дна врачом-офтальмологом) является очень информативным исследованием, которое дает представление о стадии болезни.
Особенно выраженные изменения развиваются в сосудах сетчатки, если нелеченая гипертония существует в течение длительного времени. В результате отложения в их стенках холестерина, возникновения мельчайших кровоизлияний нарушается кровоснабжение глазного яблока, развивается ретинопатия. На фоне этого состояния артериолы сетчатки приобретают извитой характер, удлиняются. Это приводит к сдавле-нию венул, развитию отека зрительного нерва, что может вызвать помутнение зрения, появление скотомы (дефекта в поле зрения глаза), а иногда приводит и к слепоте.
При длительном существовании гипертонии страдают и почки. Это состояние носит название нефро-ангиосклероз. В почках разрастается соединительная ткань, а само почечное вещество уплотняется, изменяется его структура, почка деформируется (сморщивается).
Это ведет к таким проявлениям нарушенной функции почек, как учащение ночного мочеиспускания, появлению в моче небольшого количества белка, эритроцитов, снижению относительной плотности мочи.
Если болезнь развивается, понижается почечная фильтрация, нарушается обмен белка, что сопровождается повышением в крови концентрации мочевины и креатинина.
Следующим этапом болезни при отсутствии должного лечения может стать развитие тяжелого осложнения, которое угрожает жизни человека — почечной недостаточности. При этом значительно уменьшается число нормально работающих функциональных единиц почки — нефронов. Оставшиеся нефроны не могут справиться с нагрузкой, и их функция также нарушается. Почечная недостаточность приводит к смерти каждого десятого больного с артериальной гипертонией.
Одним из осложнений гипертонии является гипертонический криз. Его развитие нередко наблюдается на фоне нервных стрессов, изменений погоды, а также при нарушении деятельности эндокринных желез.
Величина артериального давления при этом может быть разной, в зависимости от индивидуальных особенностей человека (иногда— 180/120 мм рт. ст. в других случаях регистрируются более высокие цифры — до 270/160 мм рт. ст.).
Несмотря на разницу в цифрах, общими для всех вариантов кризов являются жалобы на сильнейшую головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Некоторые люди могут потерять сознание или жаловаться на нарушения зрения (двоение в глазах, мелькание мушек пред глазами и даже временная слепота). Многих беспокоит озноб, жар, потливость, дрожь.
При гипертоническом кризе. особенно если давление достигает очень высоких цифр, могут развиться инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, мозговой инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза и ее отслойка. Такое течение гипертонического криза является осложненным.
В некоторых ситуациях, чаще у женщин преклонного возраста со склонностью к отекам, наблюдается скованность, сонливость, дезориентация во времени и пространстве. Это так называемый «солевой», или «отечный» вариант криза.
При развитии отека мозга не исключено появление судорог («судорожный» вариант). Судороги возникают на фоне потери сознания. При этом исключительно высока вероятность развития кровоизлияния в мозг.
Осложнения атеросклероза
Атеросклеротические бляшки обычно растут постепенно и привлекают к себе внимание только при существенном уменьшении кровоснабжения какого-то органа или клинически значимом нарушении структуры стенки артерии. Основные клинические проявления атеросклероза связаны с осложенными фиброзными бляшками, как показано на рис. 5.2 и табл. 5.3. Например, как будет рассказано в следующей главе, атеросклеротические поражения коронарного русла могут нарушать перфузию миокарда и вызывать приступы дискомфорта в грудной клетке (стенокардию), классический симптом ИБС. В других случаях фиброзная бляшка может осложняться тромбозом, полностью перекрывающим просвет коронарной артерии, что приводит к острому инфаркту миокарда .
Недавние исследования показали, что степень сужения коронарных артерий (определяемая ангиографически) не коррелирует вполне с последующим развитием инфарктов миокарда в местах наибольшего стено-зирования. Это подтверждает гипотезу о том, что первичным механизмом развития острых коронарных синдромов является разрыв бляшки с последующим тромбозом, а не окклюзия сосуда в результате постепенно прогрессирующего увеличения фиброзной бляшки. Бляшки-виновники, приводящие к острому тромбозу (и соответствующим клиническим проявлениям), часто не видны при ангиографии.
Факторы, делающие такую бляшку более подверженной разрыву, включают относительно тонкую фиброзную покрышку, отделяющую пенистые клетки (содержащие тканевой фактор, мощный прокоагулянт) от элементов циркулирующей крови (рис. 5.11).
Эти ранимые бляшки часто имеют на макропрепарате маленькие размеры и в меньшей степени препятствуют кровотоку, чем хронические, стабильные бляшки с толстой фиброзной покрышкой, которые менее подвержены разрыву. Уязвимые места можно отличить по очень большому липидному ядру и высокой концентрации воспалительных клеток (макрофагов и Т-лимфоцитов). Макрофаги в подобных бляшках часто располагаются на границе бляшки и нормальной ткани (область плеча) и секретируют медиаторы воспаления и ферменты, которые разрушают и ослабляют фиброзную покрышку, делая ее более подверженной разрыву. Кроме того, гамма-интерферон, медиатор, вырабатываемый Т-клетками в ответ на хроническое воспаление внутри бляшки, может ингибировать синтез коллагена гладкомышечными клетками, что нарушает их функцию поддержания целостности и репарации фиброзной покрышки, которая предохраняет бляшку от разрыва. Бляшки, способные синтезировать и сохранять толстую фиброзную капсулу, менее склонны к разрыву.
Как указывалось выше, недавние клинические исследования гиполи-пидемических препаратов продемонстрировали выраженное снижение частоты коронарных событий, не пропорциональное достигнутому регрессу стенозов коронарных артерий. Считается, что выраженное клиническое улучшение связано с уменьшением содержания липидов в атеросклеротической бляшке и, таким образом, ее стабилизацией, что ведет к большей ее устойчивости к разрыву.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В индустриализированном обществе атеросклероз вызывает больше смертей, чем любые другие заболевания. В процессе атерогенеза в интиме артерий мышечного типа накапливаются жировые отложения и фиброзная ткань. Наиболее ранним патоморфологическим проявлением атеросклероза являются жировые полосы. По-видимому, развитие атеросклеротическйх поражений обусловлено сложными взаимодействиями между клетками сосудистой стенки (эндотелиальными и гладкомышечными), циркулирующими клетками крови (лейкоцитами, тромбоцитами), липопротеинами и разными цитокинами и факторами роста. Клинические проявления атеросклероза развиваются в результате сужения просвета и кальцификации стенки сосуда, трещин или разрывов бляшки с последующим тромбозом, кровоизлияний в бляшку и ослабления стенки артерии.
Главные факторы риска развития атеросклероза включают дислипиде-мию (высокий ЛНП или низкий ЛВП), гипертензию, курение, раннее развитие коронарной болезни у родственников и диабет. Активное выявление и коррекция модифицируемых факторов риска является ключевым моментом современной профилактической кардиологии и скорее всего будет способствовать дальнейшему снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Следующие две главы касаются двух наиболее важных осложнений атеросклероза: хронической ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.
Осложнения атеросклероза
Атеросклероз сосудов нижних конечностей
Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей — дегенеративный процесс в артериях, питающих ноги и приводящий к симптомам хронической ишемии и гангрене.
Атеросклероз сонных артерий
Атеросклероз сосудов шеи и головного мозга является наиболее частой причиной ишемического инсульта в современном мире.
Осложнения атеросклероза.
Облитерирующий атеросклероз приводит к сужению сосудов и нарушению кровообращения, которое вызывает большинство сердечно-сосудистых заболеваний.
Лечение атеросклероза без операции.
Современная хирургия не может вылечить атеросклероз, а лишь устраняет его осложнения. Лекарственные препараты, диета и физические упражения нередко помогают избежать сосудистой операции.
Лечебная ходьба — эффективный метод лечения больных с атеросклерозом.
Особенности диеты при атеросклерозе.
Хирургическое лечение атеросклероза.
Сосудистые операции при атеросклерозе позволяют восстанавливать кровообращение в пораженных тканях, тем самым спасая их от гибели.
Облитерирующий атеросклероз приводит к сужению сосудов и нарушению кровообращения, которое вызывает большинство сердечно-сосудистых заболеваний. Заболевания сосудов нижних конечностей встречаются очень часто. У мужчин старше 25 лет и у женщин после 45 появляются первые признаки атеросклероза. Ампутации по поводу атеросклероза и гангрены до сих пор широко распространены. Во многих больницах до сих пор считается, что сохранить ногу при тяжелом атеросклерозе практически невозможно.
Знания о сосудистых заболеваниях и признаках начинающейся гангрены важны не только для врачей. В первую очередь их должны иметь пациенты с облитерирующим атеросклерозом и сахарным диабетом, для своевременной диагностики развивающихся осложнений и обращения к специалисту.
Основные осложнения
Критическая ишемия — это процесс постепенного умирания ноги. Постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, трофическая язва или гангрена пальцев или стопы, возникшие на фоне атеросклероза, эндартериита или диабетического поражения сосудов нижних конечностей, являются признаками критической ишемии. Пациент постоянно опускает больную ногу, лицо принимает страдальческий вид. Заставить больного пролежать час на кровати практически невозможно, он все равно опустит ногу, так как в этом положении боль несколько затихает. Развивается бессоница из за боли, похудание. Формируется отек, который еще больше ухудшает кровообращение, приводя к появлению участков омертвения кожи и тканей, формированию незаживающих язв. Из за недостатка кислорода и питания воспаляются чувствительные нервы и возникает невыносимая жгучая боль. Все меры, направленные на обезболивание приносят лишь временное облегчение.
Ишемическая гангрена — исходом атеросклероза и других артериальных заболеваний нередко является омертвение пальцев или стопы. Это называется гангреной. Гангрена — некроз черного или очень темного цвета, развивающийся в тканях, получающих недостаточное кровоснабжение. Чем грозит ишемическая гангрена? Продукты гниения мертвых тканей начинают поступать в организм, вызывая его отравление. В этом случае гангрена может привести к гибели больного из за отказа почек. Сухую гангрену можно остановить. Влажная гангрена развивается тогда, когда присоединяется опасная инфекция и развивается процесс бурного гниения. В этом случае необходима экстренная ампутация, так как человек может погибнуть от заражения крови (сепсиса). Такой вариант гангрены нередко отмечается при сахарном диабете и называется диабетической гангреной.
Тромбозы и эмболии артерий — артериальным тромбозом называется образование тромба на измененной стенке артерии с постепенным его ростом и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда. Основной причиной тромбоза является облитерирующий атеросклероз. Изменение сосудистой стенки ведет к завихрению крови, склеиванию тромбоцитов и образованию тромбов. Тромбоз вызывает резкое ухудшение кровоснабжения и гангрену.
Эмболия — это перенос тромба из другого органа (сердца или аорты) в другой, неизмененный сосуд с острой его окклюзией и продолженным ростом тромба. Наиболее часто эмболии случаются при болезнях сердца (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, инфекционное поражение сердечных клапанов) и при патологическом расширении крупных сосудов — аневризмах. Процесс эмболии напоминает рулетку, когда невозможно предсказать, куда полетит тромб. Однако исход без срочной помощи один — омертвение (инсульт, инфаркт, гангрена)
