Классификация атеросклероза
Классификация атеросклероза по А. Л. Мясникову (в сокращении)
/. По происхождению — клинико-патогенетические формы:
• гемолинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях);
1) начальный период (доклинический);
2) период клинических проявлений:
• ишемическая стадия;
• некротическая (тромбонекротическая) стадия;
• фиброзная (склеротическая) стадия.
IV . Фазы заболевания:
• прогрессирования атеросклероза;
Классификация атеросклероза (Мясников А.Л. 1960)
По особенностям происхождения (форма болезни)
- Гемодинамические при:
- гипертонической болезни;
- ангиоспазмах;
- других вазомоторных нарушениях.
- Метаболические при:
- наследственно-конституционных нарушениях липоидного обмена (в том числе холестериновом диатезе, ксантоматозе и др.);
- алиментарных нарушениях (длительное чрезмерное потребление жира и липидов с пищей);
- эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипофункции щитовидной железы, недостаточности половых желез);
- печеночных и почечных поражениях (желчекаменная болезнь, нефротический синдром и др.)
- Смешанные.
Локализация процесса
- Атеросклероз коронарных артерий.
- Атеросклероз аорты.
- Атеросклероз мозговых артерий.
- Атеросклероз почечных артерий.
- Атеросклероз брыжеечных артерий.
- Атеросклероз периферических артерий.
Стадии процесса
- Доклинический скрытый период.
- Нервно-вазомоторные и метаболические нарушения.
- С клиническими проявлениями.
Стадии
- I стадия. Ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах.
- II стадия. Тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них).
- III стадия. Склеротическая (фиброзная): развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.
Фазы процесса
- прогрессированная (активная);
- стабилизации (неактивная);
- регрессированная.
Классификация уровней общего холестерина и холестерина ЛПВП в крови
Клиническая ангиология
— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.
Атеросклероз сосудов
Атеросклероз — распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. что в свою очередь приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. Болеют в основном лица пожилого возраста, течение нередко тяжелое, часто наблюдаются случаи инвалидности и смерти больных. В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе наблюдаются определенные клинические проявления, часть из которых выделяют в отдельные синдромы и даже нозологические формы (ишемическую болезнь сердца, атеросклероз аорты, сосудов головного мозга, мезентериальных артерий и т. д.).
Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще недостаточно изучены.
Описаны более 30 факторов риска атеросклероза. Особенно неблагоприятно сочетание таких факторов риска, как отягощенная наследственность, перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нерациональное питание, гипокинезия. Однако нет сколько-нибудь убедительных доказательств того, что каждый из этих «этиологических» факторов в отдельности приводит к развитию атеросклероза. Это скорее риск-факторы, способствующие прогрессированию или клиническому проявлению атеросклероза. Среди концепций происхождения атеросклероза наиболее признанной до недавнего времени была теория холестериновой инфильтрации, базирующаяся на данных экспериментальных исследований Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912), на их последующих работах, а также работах А. Л. Мясникова. По инфильтрационной теории J. Page (1954), при атеросклерозе нарушается проникновение липопротеинов через сосудистую стенку, они задерживаются во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причиной этого являются: 1) изменение состава крови (гиперхолестеринемия). увеличение количества некоторых липопротеинов; 2) нарушение проницаемости самой артериальной стенки. Данные литературы (D. S. Fredrickson и соавт. 1967) свидетельствуют о том, что основную роль в происхождении атеросклероза играет нарушение обмена липидов. Авторы предложили классификацию гиперлипопротеидемий и показали значение отдельных их типов в развитии атеросклероза. В основу классификации гиперлипопротеидемии положены изменения пяти показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови: содержания хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (липопротеидов низкой плотности — ЛПНП), пре-бета-липопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности — ЛПОНП). При этом были выделены пять типов гиперлипопротеидемии — ГЛП (А. Н. Климов, 1978; D. S. Fredrick-son, 1969). В развитии атеросклероза основное значение имеет наличие прежде всего II и IV типов ГЛП, значительно реже — III и еще реже -V типов.
Наиболее атерогенными считают ЛПНП и ЛПОНП. В патогенезе атеросклероза придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоатерогенных альфа-липопротеидов, или липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Таким образом, речь идет о значении в патогенезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопротеидемии, т. е. нарушения равновесия между атерогенными и противоатерогенными липидами. Кроме количественных и качественных изменений липидов плазмы, важную роль в развитии атеросклероза играет предсуществующий полиморфизм свойств эндотелиальных и интимальных клеток стенки сосуда ( Е. И. Чазов, 1982).
В последние годы снова активно обсуждается тромбогенная теория происхождения атеросклероза. В ней особое место отводится взаимосвязи тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно: нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок, и поступлением из сосудистой стенки простациклина — простогландина с сосудорасширяющим и антиагрегантным действием.
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений: 1) жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды; 2) фиброзные бляшки — беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой; 3) фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс; 4) кальциноз или атерокальциноз — отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одновременно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность. Атеросклероз избирательно в большей степени поражает отдельные сосуды, что приводит к формированию определенных клинических синдромов и заболеваний. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно ее брюшной отдел), венечные артерии, сосуды головного мозга, почечные артерии. В нашей стране общепринятой является классификация атеросклероза, предложенная А. Л Мясниковым (1955, 1960). Согласно этой классификации выделяют два периода течения атеросклероза. В первый период заболевания (доклинический) изменений в органах нет, однако уже отмечаются нарушения липидного обмена, повышение сосудистой проницаемости, а также изменение течения нервно-сосудистых процессов, которые проявляются общими и регионарными артериальными спазмами. Второй период — это период клинических проявлений, который разделяют на три стадии: I — ишемическую, характеризующуюся периодической ишемией ряда жизненно важных органов; II — тромбонекротическую, при которой развиваются дегенеративно-некротические изменения в органах в результате тромбоза кровоснабжающих сосудов; III- фиброзную, или цирротическую, с развитием в сосудах и органах соединительной ткани и последующим грубым нарушением функции органа. Приведенная классификация отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца тромбонекротическая фаза часто наступает после фиброзной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фиброза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам А. Л. Мясников. А. М. Вихерт с соавторами (1975) считают, что периоды течения болезни надо рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза. Авторы выделили следующие периоды:
1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологию не выявляют. Содержание липидов в крови нормальное. Гиперхолестеринемию или повышение фракции бета-липопротеинов в этот период надо рассматривать как показатели повышенного риска развития атеросклероза, что обусловливает необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.
2. Латентный клинический период, когда изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции обнаруживают только с помощью инструментальных методов — определения скорости распространения пульсовой волны, реовазографии, ангиографии и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.
3. Период неспецифических клинических проявлений, характеризующийся симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову), как и при гипертонической болезни или ангионеврозе (это учитывают при дифференциальной диагностике). Эти симптомы сочетаются с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов или с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фиброзная стадия по А. Л. Мясникову), которые также не строго специфичны для атеросклероза (наблюдаются при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулите), однако наиболее часто отмечаются при атеросклерозе. 4. Период хронической артериальной окклюзии, сопровождающийся ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения (или ее эквивалентами) при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этот период часто обнаруживают фиброзные изменения в органах, и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.
В зависимости от локализации атеросклероза (в артериях сердца, аорте, мезентериальных и периферических артериях, артериях почек, головного мозга, легких) каждый из перечисленных выше периодов характеризуется различными клиническими проявлениями.
