Тропониновый тест при инфаркте миокарда

Стандартный

Тропонин I (в крови)

Тропонин I — наиболее ранний и специфичный маркер поражения сердечной мышцы. Основные показания к применению: инфаркт миокарда, мониторинг течения инфаркта миокарда.

Тропонин I — один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Повышение концентрация тропонина I при инфаркте миокарда отмечается через 2 -6 часов. Кинетика его выхода в кровь может представлять двухфазную кривую с начальным пиком через 15-20 часов и менее высоким вторым пиком через 60-80 часов после развития инфаркта миокарда (по другим данным, обнаруживается только один пик). В ряде случаев изменения тропонина I носят монофазный характер. На 7-й день содержание тропонина I возвращается референтные пределы. В диагностике поражения сердечной мышцы используется также один из представителей тропонинов — Тропонин Т. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 — 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и до 10-18 дней для тропонина Т).

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

ТнI — является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

ТнТ — является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.

ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.

ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные. Когда скорость поступления Тн в кровоток превышает скорость из элиминации из кровотока клетками РЭС, концентрация ТнI и ТнТ в крови начинает нарастать.

У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.

Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.

Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.

При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры — миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.

Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.

При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.

Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.

Следует учитывать, что хотя тропонины (в частности, широко применяющийся Тропонин I) и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы). В одном из исследований показано, что у 34% пациентов с миокардитом было повышенно содержание тропонинов. У 22-70% концентрация тропонина увеличивается при перикардите. Повышение уровня тропонинов обнаруживается и при инфекционном эндокардите. У пациентов с ренальной патологией количество случаев повышения тропонина Т находится в диапазоне 12 — 66%, а тропонина I от 0,4 до 38%. Повышение содержания тропонинов часто обнаруживается при сепсисе.

Тропонин в диагностике инфаркта миокарда

Тропонин в роли кардиомаркера

Тропонин – это белок, являющийся одним из компонентов сократительного контрактильного аппарата поперечно-полосатых мышц, позволяющий мышечным волокнам актина и миозина скользить относительно друг друга. В саркомере белковые молекулы тропонина образуют комплекс, состоящий из трёх взаимосвязанных единиц: тропонина Т, тропонина С и тропонина I в соотношении 2:1:1. Тропонин Т (молекулярный вес 39,7 кД) обеспечивает связь тропонинового комплекса с волокнами тропомиозина. Тропонин С (молекулярный вес 18кД) связывается с ионами кальция, концентрация которых повышается в клетках после деполяризации клеточной мембраны, вызывая сокращение мышечных волокон. Тропонин I (молекулярный вес 22,5 кД) подавляет сократительный акт во время восстановительной фазы. Различные кинетические свойства тропонина Т и тропонина I обусловлены скорее всего различием в их молекулярном весе. Тропонины Т и I существуют в трёх изоформах: сердечно-мышечный тип, медленный скелетно-мышечный тип и быстрый скелетно-мышечный тип. Изоформа тропонина Т, специфическая для сердечных мышц, в эмбриональный период развития присутствует также в скелетных мышцах. На более поздних стадиях развития человеческого организма её можно обнаружить в восстанавливающихся после травм скелетных мышцах, у больных полимиозитом или мышечной дистрофией Дюшенна, а также в эпителиальных клетках почечных канальцев. Сердечная изоформа тропонина I до сих пор была обнаружена только в сердечных мышцах, что говорит о её абсолютной кардиоспецифичности. Тропонин Т и тропонин I носят также название сердечных тропонинов. При ишемическом или каком-либо другом повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь. Уже через 3-4 часа после случившегося, концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами.

На медицинском рынке тропониновые тесты присутствуют уже около 10 лет. За это время они прошли значительную доработку и стали неотъемлемой частью диагностики инфаркта миокарда. Существенным преимуществом использования тропонинов в диагностике инфаркта является высокая специфичность и чувствительность современных методов измерения. Для определения концентрации тропонина в лабораториях используют сыворотку крови или гепаринизированную плазму. При этом нужно учитывать, что концентрация тропонина у одного и того же пациента в гепариновой плазме на 10-15 % ниже, чем в сыворотке крови. Поэтому при проведении серии исследований на протяжении всего времени необходимо использовать один и тот же вид материала для анализа. Во взятой пробе крови тропонин остаётся стабильным на протяжении 1 недели при хранении в холодильнике и только в течение 1 дня при комнатной температуре.

Тропониновый тест в диагностике инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда принадлежит к наиболее частым причинам смерти в Европе. К инфаркту приводит полная или частичная закупорка одного или нескольких коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу. Ареал сердца, не получающий достаточного количества кислорода и питательных веществ, отмирает и не может больше выполнять свои сократительные функции. Чем раньше распознать инфаркт и начать интенсивное лечение, тем больше шансов на благополучный исход. При постановке диагноза врач ориентируется в первую очередь на жалобы пациента (болевые симптомы), измеряет пульс и кровяное давление, прослушивает сердце и лёгкие, делает электро-кардиограмму, берёт кровь для определения кардиомаркеров. Диагноз инфаркта миокарда ставится в том случае, если после проведённого обследования подтверждаются два из трёх нижеперечисленных пунктов:

— типичные боли в области грудной клетки;

— характерные изменения электрокардиограммы;

— присутствие в крови специфических кардиомаркеров (креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина и тропонина).

Стратегия лабораторной диагностики в последние годы сильно изменилась. Определение сердечных ферментов, таких как аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и креатинкиназа, из-за их недостаточной специфичности и низкой чувствительности тестов позволяет диагностировать только острый, трансмуральный Q-инфаркт. Нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт не могут быть диагностированы со 100% гарантией. И только современные тесты определения сердечных тропонинов в комплексе с клинической картиной болезни и электрокардиограммой дают возможность с большой уверенностью распознать также ишемическое повреждение мышц миокарда небольшого размера.

Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3-4 часа после случившегося приступа и остаётся в кровяном русле до двух недель. Таким образом, тропонины позволяют быстро выявить инфаркт миокарда, что даёт возможность выиграть время. Они пригодны также и при поздней диагностике, когда концентрация в крови других сердечных маркеров уже приходит в норму. Таким образом, даже в тех случаях, когда пациент по каким-либо причинам не попал своевременно в больницу, всё равно имеется возможность проведения точной диагностики инфаркта миокарда. Кроме того, зная концентрацию тропонина, можно не только диагностировать инфаркт, но и с высокой достоверностью прогнозировать риск его возникновения, а также оценить шансы на выживание больного, перенесшего инфаркт.

Не стоит забывать о том, что разовое определение тропонина в крови не всегда достаточно для достоверной постановки диагноза. Отрицательный результат измерения тропонина не гарантирует отсутствие инфаркта. При соответствующей клинике, необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина через 2-4 или 6 часов после первого анализа. И только в том случае, если все последующие измерения окажутся отрицательными, можно с уверенностью говорить об отсутствии инфаркта миокарда.

На сегодняшний день нельзя точно сказать, определение какого из сердечных тропонинов (Т или I) имеет большее значение. Дискуссия имеет достаточно острый характер, но в ней больше замешаны коммерческие интерессы фирм-производителей, выпускающих тропониновые тесты. На первый взгляд тропонин I является более специфическим сердечным маркером, чем тропонин Т, но существующие методы определения тропонина I менее стандартизированы. Разные производители тестов тропонина I используют в своих реагентах различные антитела и различные методы калибрирования, поэтому их результаты трудно сравнивать. Метод же определения тропонина Т запатентован и этот тест выпускается только одним производителем, что гарантирует ясность и точность полученных результатов.

Норма тропонина в сыворотке крови

Измеренная концентрация тропонина в крови требует правильной оценки результатов, которая во многом зависит от используемой методики. Так называемая норма тропонина может значительно варьировать в разных лабораториях в зависимости от применяемых тестов. По этой причине приведённые ниже цифры могут быть только ориентировочными.

Норма тропонина I Граничная концентрация для исключения острого инфаркта миокарда 0,5 мкг/л Граничная концентрация при остром инфаркте миокарда

2,0 мкг/л

Норма тропонина T Острый инфаркт миокарда исключается (диагностика через 3-8 часов после приступа) Инфаркт не исключается или болезнь миокарда (необходима дальнейшая диагностика)

0,4-2,3 мкг/л

Инфаркт миокарда

> 2.3 мкг/л

Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.

Пациенты с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови рискуют больше других умереть от остановки сердца или инфаркта миокарда.

На сегодня определению тропонина при диагностике инфаркта миокарда отдаётся предпочтение. При этом не стоит также забывать о старых, пусть менее специфических, но более быстрых, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинкиназа и других. Особенно в случае повторного инфаркта определение миоглобина и креатинкиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови всех сердечных маркеров, тем больше величина поражённого участка сердца.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда Кардиомаркер Повышение концентрации маркера в крови с момента наступления инфаркта

Максимальная концентрация маркера в крови с момента наступления инфаркта

время полураспада маркера в организме

Восстановление нормального значения Миоглобин 2-6 ч 6-12 ч 10-20 мин. 24 ч Тропонин T 3-8 ч 12-96 ч 2 ч 14 дней Креатинкиназа 3-12 ч 12-24 ч 16 ч от 3 до 6 дней Креатинкиназа-MB 3-12 ч 12-24 ч 12 ч 2-3 дня Аспартатаминотрансфераза 6-12 ч 18-36 ч 17 ч от 3 до 6 дней Лактатдегидрогеназа 6-12 ч от 2 до 6 дней 24 ч от 7 до 15 дней HBDH (Лактатдегидрогеназа-1 и Лактатдегидрогеназа-2) 6-12 ч от 2 до 6 дней 50-170 ч 10-20 дней

    • admin

      Теоретически нет. Через 3-8 часов после повреждения мышцы миокарда тропонин попадает в кровь. При подозрении на инфаркт и нормальной концентрации тропонина в крови анализ повторяют через 6 часов. Если через 12 часов после приступа тропонин всё ещё находится в норме, инфаркт исключают.

      При диагностике не Q инфаркта и нестабильной стенокардии определение концентрации тропонина играет ещё бо льшую роль. Если концентрация тропонина выше нормы, но ниже границы, определённой для инфаркта (эта граница варьирует от лаборатории к лаборатории в зависимости от применяемого метода исследования), то это значит, что произошло небольшое повреждение мышцы сердца и в последующие недели у пациента может случиться инфаркт.

      Но ошибки тоже не исключены, поэтому в Германии диагноз инфаркт миокарда ставят, если 2 из 3 нижеперечисленных показателя положительны:

      — сильная боль за грудиной

      — ЭКГ указывающая на инфаркт

      — повышенная концентрация в крови кардиомаркеров.

      admin

      Здравствуйте, Алексей. На сегодняшний день тропонин является одним из самых точных сердечных маркеров для диагностики инфаркта миокарда. Он годится как для ранней (повышение концентрации тропонина в крови ожидается уже через 3-10 часов после болевого синдрома), так и для поздней диагностики инфаркта миокарда. Примерно через 4 дня после перенесённого инфаркта концентрация тропонина в крови максимальна. И только по истечении 7-20 дней после приступа концентрация тропонина нормализуется. Другими словами если после 6 дней, прошедших после приступа, концентрация тропонина и показания ЭКГ были в норме, то это практически полностью исключает подозрение на инфаркт. Кроме того для диагностики “застарелых” инфарктов используют ещё один важный показатель – лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Концентрация этого фермента в крови после перенесённого инфаркта тоже остаётся повышенной на протяжении 20 дней. К сожалению, я не могу прокомментировать результаты Ваших анализов, поскольку Вы не пишете нормы тропонина, принятой в той лаборатории, где вы сдавали анализ. Дело в том, что нормы тропонина очень сильно отличаются в зависимости от метода измерения, используемого в той или иной лаборатории.

      admin

      Здравствуйте, Алексей.

      Опираясь на указанные Вами нормы тропонина и результаты Ваших анализов, нельзя точно сказать был ли инфаркт миокарда. Приведу некоторые пояснения. В нашей лаборатории используются следующие критерии оценки концентрации тропонина. Если при первом анализе концентрация тропонина находится в норме, проводится ещё одно, повторное исследование через 4-6 часов. Если в повторно взятой пробе концентрация тропонина тоже находится в пределах нормы, то инфаркт миокарда полностью исключается. Если концентрация тропонина превышает норму, но не больше, чем в 5 раз, то это значит, что инфаркт миокарда нельзя исключить со 100% гарантией (то есть мог быть инфаркт, а могла быть и стенокардия). Если же концентрация тропонина в крови превышает норму больше чем в 5 раз, то это свидетельствует о случившемся инфаркте миокарда. Медицина не является точной наукой, как многие думают. Бывают переходные состояния. На мой взгляд в Вашем случае не столь важно дать название случившемуся, насколько имеет значение Ваше дальнейшее поведение. В любом случае, у Вас была серьёзная проблема с сердцем. Поэтому его нужно подлечить. Есть смысл проверить состояние сосудов, сдать анализы на свёртываемость крови, пропить курс препаратов разжижающих кровь, отказаться от вредных привычек, если есть возможность посетить кардиологический санаторий и т.п.

      admin

      Здравствуйте, Алексей. Отвечаем на Ваши вопросы по-порядку:

      1. “Если анализ повысился в два раза, говорит ли это об 100% некрозе в тканях сердечной мышцы?” – Некроз – это отмирание. 100% некроз сердечной мышцы – это 100% смерть, и концентрацию тропонина при этом уже никто не измеряет. Концентрация тропонина в крови не даёт возможность судить о степени повреждения сердечной мышцы, то есть об обширности инфаркта, но даёт возможность судить о том, был инфаркт или нет.

      2. “Я так понимаю, что при стенокардии тропонин также повышается, но отмирание в тканях сердца нет. Так ли это?”- Существует несколько форм стенокардии. Концентрация тропонина может быть несколько повышена только при нестабильной стенокардии, и это расценивается как прединфарктное состояние.

      3. “…всегда повышенный тропонин, говорит ли это о постоянных дегенеративных изменениях в сердце?”- Повышенная концентрация тропонина ни для кого не является нормальной и действительно говорит о проблемах с сердцем.

      4. “INR 1, PTT 26.7 Стоит ли разжижать кровь?” – INR 1 было бы нормально для здорового человека, но для людей, входящих в группу риска (например, после инфаркта или с подозрением на инфаркт), считают что INR нужно поддерживать в пределах 2-3.

      5. “Подскажите, как можно проверить состояние сосудов”. – Один из наиболее точных методов – проведение компьютерной томографической ангиографии сердца.

      Скачать: Эффективность тропонинового теста при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС) на догоспитальном этапе

      кнопка DOWNLOAD/СКАЧАТЬ ниже

      Эффективность тропонинового теста при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и остром коронарном синдроме (ОКС) на догоспитальном этапе

      Луценко Ю.В. Голощапова Н.И. Жерновая Т.А.

      Тропонины представляют собой белковые молекулы, формирующие комплекс состоящий из трех субъединиц (Тп С, Тп Г и Тп I), расположенный на актиновых филаментах в поперечно-полосатой мускулатуре. Тропониновый комплекс участвует в процессах сокращения и расслабления миокарда. Тп С — Са2+-связанный протеин — участвует в регуляции деятельности актиновых фи- ламентов. Тп 1 ингибирует процесс сокращения мышечных волокон при нарушении связи Тп С с ионами кальция. Тп Т обеспечивает взаимодействие всего тропонинового комплекса с тропомиозином и филаментами актина. В то время как основная часть сердечных тропонинов фиксирована на сократительных белках, небольшое их количество (6—8% Тп Т и 3,5% Тп I) находится в свободном состоянии в цитозоле. В норме сердечные тропонины не попадают в системный кровоток, хотя при некоторых заболеваниях (например, при тромбоэмболии легочных артерий), при длительных интенсивных физически� нагрузках вероятна (но до сих пор не доказана) транзиторная трансмембранная «утечка» цитозольного пула тропонинов. Продемонстрировано, что Тп Т и Тп I — более специфичные и чувствительные маркеры миокардиального повреждения, чем креа- тинфосфокиназа и ее MB фракция.

      Сердечные тропонины в клинической практике. Согласно проведенному в 2000 г. Европейским кардиологическим обществом и Американской коллегией кардиологов пересмотру диагностических критериев инфаркта миокарда (ИМ), его верификация основывается на выявлении повышения уровня сердечных тропонинов (Тп) Т и I в крови при наличии клинических и электрокардиографических симптомов ишемии миокарда. Это привело к признанию роли Тп Т и I как предпочтительных биохимических маркеров ИМ и к уменьшению значения MB фракции креатинфосфокиназы (КФК). Причиной приоритетного использования сердечных тропонинов в диагностическом алгоритме ИМ является их высокая специфичность даже в случаях незначительного некроза миокарда.

      Острый инфаркт миокарда. Повышение уровня тропонинов в периферической крови у больных с ИМ регистрируется через 6 часов после начала ангинозного приступа, поэтому проведение теста в первые часы нецелесообразно. Оптимальным является двукратное определение уровня тропонинов через 6 и 12 часов от начала заболевания. В течение 2 недель от начала ИМ концентрация тропонина в крови постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период информативность тропонинов для диагностики рецидивов ИМ может быть невысокой и требовать проведения повторных исследований в динамике.

      Острый коронарный синдром. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) является критерием, позволяющим дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. В ряде случаев у пациентов с наличием симптомов ОКС и повышенным содержанием тропонинов в крови при проведении коронарографии не обнаруживаются признаки гемодинамически значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Возможная причина этого явления — острое формирование тромба на эрозированной пристеночной атеросклеротической бляшке с последующим его растворением под воздействием антитромботиче- ского лечения или за счет его смещения вниз по току крови при проведении коронарографии. Тем не менее появление тропонинов в крови у таких пациентов свидетельствует о повышенном риске развития ИМ и смерти. Следует подчеркнуть, что трактовка тропонин-позитивных результатов как ложноположительных у пациентов с подозрением на ОКС с ангиографически интактными коронарными артериями неверна, вводит в заблуждение врачей и может стать причиной неадекватного лечения.

      Целью нашего исследования явилось изучение зависимости эффективности тропонинового теста «КардиоБСЖК» и времени начала ангинозного приступа на догоспитальном этапе.

      Материалы и методы: нами были проанализированы карты вызовов МУЗ ССМП г. Белгорода с острым инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом за 2009 год.

      Установлено, что основной причиной смертности на догоспитальном этапе от кардиогенной патологии являются ОИМ и ОКС. Выявлено, что ОИМ и ОКС чаще развивается у лиц мужского пола — 72%. В преобладающем количестве случаев возраст, в котором развивался ОИМ и ОКС, был в диапазоне 52-66 года, что составило 76% от общего числа, реже (11%) в возрасте до 52 лет и после 66 (13%). Факторами, способствовавшими развитию ОИМ и ОКС, послужили: ИБС и гипертоническая болезнь — 63%, психо-эмоционалыюе напряжение — 16%, курение — 14%, повышенное употребление в пищу жирной и соленой еды — 7%. По результатам исследования эффективность тропопинового теста при ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе в зависимости от времени начала ангинозного приступа явились следующими: 1 час — 0%, 2 час — 0%, 3 час — 0%, 4 Час — 2%, 5 час — 2%, 6 час — 4%. Таким образом, анализируя общую статистическую выборку по эффективности тропопинового теста на догоспитальном этане при ОИМ и ОКС можно сделать вывод, что эффективность его в первые 6 часов после начала ангинозного приступа составляет 8%. Следует отметить, что при этом имеет место развернутая клиническая картина и выраженные изменения на ЭКГ.

      Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют об актуальности вопроса экспресс-диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе, так как в настоящее время данные нозологии стабильно занимают 1-е место в структуре острой коронарной патологии и является основной причиной кардиогенной заболеваемости и смертности. В связи с этим существует необходимость дальнейшего совершенствования диагностических мероприятий, направленных на улучшение и совершенствование экспресс-методов диагностики ОИМ и ОКС на догоспитальном этапе.

      Список литературы

      В.Н. Коваленко. Руководство по кардиологии.- Морион, 2008. — 1424 с. (с.65 — 77)

      Р.К. Шлант, Р. В. Александер. Клиническая кардиология. — Бином, Невский Диалект, 2005 — 558 с. (с. 113-134)

      В.В. Руксин. Неотложная кардиология. — Бином, Невский Диалект, 2004. — 512 с. (с.367- 370)

      Б.И. Шулутко, С. В. Макаренко. Ишемическая болезнь сердца. — Ренкор, 1999. — 122 с. (с. 57 — 101)

      Б.И. Шулутко. Гипертоническая болезнь. — Ренкор, 1999. — 200 с. (с.85-99)

Написать ответ