Остановка синусового узла и синоатриальная блокада
Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.
Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла. что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.
При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.
В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.
Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.
Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.
В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.
Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.
Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные изменения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:
1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;
2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;
3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым
Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.
+ Средства лечения
Синоаурикулярная блокада
Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.
Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).
Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.
Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.
При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.
Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.
Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.
Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:
1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;
2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;
3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;
4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.
Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).
Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.
Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.
При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.
Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).
При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).
В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).
Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.
Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.
Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf [byblbyf, ghtgfhftjd rfkbz. ttf-flhtyj,kjrftjhjd. Xfot jyf htubcthbhettcz ghb gjhf;tybb vbjrfhlf ghtlcthlbq, jcj,tyyj d,kbpb cbyecjdjuj epkf, crkthjtbxtcrbv, djcgfkbttkmysv bkb lbcthjabxtcrbv ghjwtccjv, byjulf — gjckt ltab,hbkkzwbb, jxtym htlrj — e ghfrtbxtcrb pljhjds[ kbw ghb gjdsityyjv tjyect ,ke;lf.otuj ythdf. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf yf,k.lfttcz e kbw dct[ djphfctjd; e ve;xby xfot (65 %), xtv e ;tyoby (35 %). Vt[fybpv cbyjfehbrekzhyjq ,kjrfls lj yfctjzotuj dhtvtyb tot yt dszcyty. Yt htity djghjc, zdkzttcz kb ghbxbyjq ,kjrfls gjyb;tybt djp,elbvjctb ghtlcthlbq, bkb bvgekmc gjlfdkzttcz d cfvjv epkt. D gjcktlybt ujls cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf dct xfot hfccvfthbdfttcz rfr cbylhjv ckf,jctb cbyecjdjuj epkf. Rkbybrf. jkmyst ghb cbyjfehbrekzhyjq ,kjrflt j,sxyj yt
