Желудочковые аритмии классификация

Стандартный

Прогностическая классификация желудочковых аритмий

Безопасные аритмии — это любые экстрасистолы и желудочко­вые тахиаритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики улиц без признаков органического поражения сердца. Прогноз j таких больных вполне благоприятный, абсолютных показаний к проведе­нию антиаритмической терапии нет.

Опасные для жизни желудочковые аритмии — это эпизоды же­лудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики желудочков.

У таких больных, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца и нарушение функции левого желудочка; желудочковые экстрасистолы — обычно лишь часть спектра нарушений ритма.

Потенциально опасные желудочковые аритмии занимают промежуточное положение. В отличие от безопасных аритмий у таких больных имеется органическое поражение сердца (чаще всего «постинфарктный кардиосклероз »), могут быть признаки дисфункции левого желудочка, часто регистрируются групповые желудочковые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Но в отличие от опасных для жизни аритмий нет выраженных нарушений гемодинамики во время аритмии.

Формы ЖТ

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — это пароксизмы устойчивой мономорфной ЖТ. Форма комплексов QRS во время ЖТ — разнообразная. Для больных с постинфарктным кардиосклеро­зом характерно наличие патологических зубцов Q (ширина нередко более 0,05 сек. а глубина более 30% общей амплитуды комплекса QRS) или комплексы типа QS (при отсутствии патологических зуб­цов Q этот диагноз маловероятен). Низкоамплитудные комплексы QRS в отведениях от конечностей в сочетании с QRS увеличенной амплитуды в грудных отведениях характерны для больных с органи­ческим поражением миокарда. У больных с аритмогенной диспази-ей правого желудочка комплексы QRS напоминают блокаду ЛНПГ («БЛН-тип»), с идопатической ЖТ — чаще форму блокады ПНПГ с отклонением электрической оси сердца влево. Полиморфная ЖТ — отмечается в большинстве случаев у больных с органическим поражением миокарда и нарушением функции ЛЖ1 нередко — после назначения антиаритмических средств (особенно класса IA — хинидина, новокаинамида, дизопирамида). ЖТ типа € пируэт» наблюдается у больных с удлинением интерва­ла QT (двунаправлено-веретенообразная ЖТ). Удлинение интервала QT(более 0,5—0,6 сек. и более 0,44 сек. корригированного интерва­ла QT) врожденное или приобретенное предшествует желудочковой тахикардии. Характерна так называемая пауза-зависимость. Приступ ЖТ начинается после предшествующей паузы — «длинный корот­кий цикл». После пауз наблюдается увеличение волны U в сочета­нии с увеличением количества желудочковых экстрасистол типа R на

u(t), одна из экстрасистол дает начало жт. в межприступ ном пери­оде наблюдаются следующие ЭКГ-признаки: брадикардия резкое удлинение интервала qt, которое чаще всего меняется от цикла к циклу меняющейся формы зубец т резко выраженные зубцы U Практически важно диагносцировать удлинение интервала qt при спонтанной стенокардии (типа Принцметала), ИМ, нарушениях ритма ( синусовая брадикардия. АВ-блокада III ст.), нарушениях электролитно­го обмена (гипокалиемия, особенно на фоне лечения диуретиками, при лечении антиаритмическими препаратами I группы (чаще хинидином, реже новокаинамидом и дизопирамидом), амиодароном, трициклически-ми антидепрессантами (амитриптилин) и др. Обычно эпизоды жт типа «пируэт» протекают почти бессимптомно. При продолжительных при­ступах клиническая картина сопровождается сердцебиением, потерей сознания. Приступ кончается самостоятельно, реже переходит в мерца­ние желудочков. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до нескольких минут.

Двунаправленная ЖТ встречается в основном у больных с выра­женным поражением миокарда и интоксикацией сердечными глико-зидами. Прогноз обычно крайне неблагоприятный. Комплексы QRS в грудных отведениях во время тахикардии напоминают БПНПГ, а в отведениях от конечностей отмечается альтернация электри­ческой оси (вправо-влево). У любого больного (особенно молодого возраста), без явных признаков органического поражения сердца, с приступами жт с комплексами qrs типа БЛНПГ необходимо исключить аритмогенную дисплазию правого желудочка. Основой диагностики является выявление увеличения правого желудочка, участков гипокинезии или дискинезии, снижения фракции выброса правого желудочка с помощью ЭхоКГ, рентгеноконтрастной и радио-нуклидной вентрикулографии. В сомнительных случаях необходима биопсия миокарда.

ИдиопатическаяЖТ в классическом ее варианте — это тахикардия непрерывно-рецидивирующего течения: эпизоды неустойчивой ЖТ по 3 —15 комплексов с частотой 125 —150 в 1 мин чередуются с оди­ночными и парными желудочковыми экстрасистолами. Для этого ва­рианта ЖТ характерно:

  • отсутствие признаков органического поражения миокарда молодой возраст больных комплексы QRS напоминают блокаду ЛНПГ признаки парасистолического характера тахикардии (изменение интервалов сцепления, начало эпизода тахикардии после поздней экстрасистолы или даже после сливного сокращения) Выраженных нарушений гд или возникновения клинических симп­томов, кроме сердцебиения, как правило, не наблюдается. При инстру­ментальном обследовании нередко выявляются признаки нарушения функции желудочков (повышение конечнодиастолического давления); гистологические изменения миокарда при биопсии могут быть такими же, как у больных с дкмп.
  • Пароксизмальная ЖТ, при которой форма комплексов QRS на­поминает блокаду ПНПГ с отклонением электрической оси влево. Заметных нарушений ГД во время ЖТ, как правило, не бывает. Ха­рактерной особенностью этого видаЖТ является практически 100 % эффект от верапамила.

Желудочковые нарушения ритма сердца: классификация, риск-стратификация

Описания расстройств сердечного ритма, при которых источник эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса. Изучение классификации желудочковых аритмий. Анализ основных причин внезапной аритмической смерти. Исследование этапов стратификации больных.

Соглашение об использовании материалов сайта

Классификация желудочковых аритмий по J.T. Bigger, 1984г.

Уменьшение симптомов, снижение летальности

Снижение летальности, подавление аритмии, уменьшение симптомов

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экстрасистолия легко диагностируется клинически. При аускультации сердца на фоне регулярного ритма периодически выслушиваются сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой. 1-й тон экстрасистолы усилен. Часть больных не ощущает экстрасистол, другие воспринимают их весьма болезненно как внезапный «толчок» или «удар» в грудь, «остановку сердца», мимолетное ощущение «пустоты в груди» и т.п. ЭКГ документирует факт экстрасистолии, уточняет ее форму и варианты.

Клинико-прогностическое толкование экстрасистол в зависимости от того, имеется поражение миокарда или нет, сводит дифференциальный диагноз к решению одной задачи: разграничению функциональной, в первую очередь неврогенной, и органической экстрасистолии. В этом отношении ключевую роль играют анамнез и тщательное исключение патологии сердца всеми доступными методами.

В пользу неврогенной природы экстрасистол свидетельствуют: наличие невротической симптоматики — психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия и т.д.; связь нарушения ритма с нервным возбуждением или наплывом тревожно-депрессивных мыслей; периферические признаки вегетативной дистонии.

Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно антиаритмических средств (АС).

При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие: курсовое использование психотропных средств — анксиолитиков (транквилизаторов), «мягких» нейролептиков; рациональная психотерапия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.

При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий-магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.

АС показаны в следующих случаях:

— при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;

— при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;

— при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения фибрилляции предсердий.

Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии. О результативности большинства АС судят через 2-4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7-10 дней.

По предложению B.Lown, критериями эффективности АС являются:

— уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;

— парных — на 90%;

— полное устранение групповых экстрасистол.

При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.

Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5-3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он не применим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (ателолол, метопролола сукцинат и др.) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидиндурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.

Написать ответ