3. Почечная артериальная гипертензия
Нередко заболевания почек сопровождаются развитием артериальной гипертензии, т. е. стойкого повышения артериального давления. Это состояние является вторичным, поскольку возникает в ответ на патологию почек, поэтому почечная гипертензия относится к группе вторичных симптоматических гипертензий. Среди всех вторичных гипертензий преобладает повышение давление почечного происхождения. С этим связана необходимость обязательно исследовать больных со стойким повышением артериального давления для исключения заболевания почек или их сосудов.
Жалобы. предъявляемые больными, неспецифичны и отражают реакцию организма на повышение артериального давления. Возникают головные боли, ощущения заложенности ушей, мелькания мушек перед глазами, слабости, головокружения. Эти жалобы обычно присоединяются к жалобам, обусловленным основным заболеванием.
Очень большое значение придается изменениям сосудов глазного дна, отмечаемым окулистом. Иногда даже при отсутствии жалоб у больного диагноз можно установить на основании осмотра глазного дна.
При пальпации можно отметить тенденцию к смещению верхушечного толчка латерально и вниз относительно нормы, что связано с гипертрофией левого желудочка. Сам верхушечный толчок становится разлитым, приподнимающимся.
Перкуторно также отмечают увеличение границ сердца за счет смещения его левой границы латерально.
Аускультативно отмечают акцент второго тона на аорте, аIтон на верхушке может быть приглушен.
На ЭКГ отмечают признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6).
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ С НАЛИЧИЕМ И ОТСУТСТВИЕМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Шарипова Г.Х. Чазова И.Е.
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, РКНПК Росмедтехнологий, Москва Резюме
В исследование включено 303 больных с АГ 1 – Ш степени в возрасте 25–70 лет (средний возраст – 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы, сопоставимые по полу и возрасту. А – с отсутствием (п = 151) и Б – с наличием (п = 152) метаболического синдрома. В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш степень). Всем пациентам проводилось клиническое обследование, включая СМАД, исследование функционального состояния почек, включая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и микроальбуминурию (МАУ). Критерии метаболического синдрома (МС) были установлены в соответствии с рекомендациями Международного диабетического фонда (International Diabetic Foundation, IDF, 2005).
Полученные данные позволили сделать вывод о том, что МАУ является ранним маркером поражения почек при АГ, особенно в сочетании с МС. Уровень МАУ был достоверно выше у больных с АГ при наличии МС, по сравнению с пациентами АГ, не имеющими метаболических нарушений при всех степенях повышения АД. У больных АГ в сочетании с МС выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи между МАУ и показателями липидного, углеводного обменов и суточного профиля. АД. Взаимосвязи показателя СКФ с проявлениями МС были более слабыми.
Ключевые слова. артериальная гипертония, метаболический синдром, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия.
В последние десятилетия научно-технический прогресс оказал существенное негативное влияние на жизнь человека. Медицинскими последствиями научно-технического прогресса стал повсеместный рост лиц, страдающих нарушениями метаболизма, что и обусловило выделение особой группы «метаболических» заболеваний.
Согласно рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (МС), МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемии (ГИ), которые вызывают нарушения углеводного, липидного обменов и артериальную гипертонию (АГ) [2].
Поражение почек при АГ рассматривается в ряду типичных вариантов поражения органов мишеней – таких, как сердце, сосуды и мозг. Роль почек в патогенезе и развитии АГ является предметом оживленной дискуссии, остроту которой придает наличие длительного периода латентно протекающей почечной дисфункции [17]. Данное состояние может длиться десятилетиями, постепенно усугубляясь и перерастая в явную патологию, проявляющуюся клиническими маркерами хронической почечной недостаточности (ХПН) и декомпенсацией функции почек. Поэтому клиницистам особенно важно выявить начальный период почечной дисфункции, когда агрессивная тактика назначения лекарственных средств позволяет замедлить процесс деструкции почечного клубочка и изменить дальнейшую судьбу пациента [1].
Доказано, что ранним признаком поражения клубочкового аппарата почек (в том числе, в фазе функциональных изменений) является микроальбуминурия (МАУ) [6].
Тесная связь МАУ с сердечно-сосудистыми осложнениями, выявленная многими исследователями, вызвала большой интерес к роли этого показателя как предиктора сердечно-сосудистой смертности. Группа исследователей проекта НОРЕ (Heart Outcome Prevention Evaluation) убедительно показала, что микроальбуминурия строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности [19].
Длительное время единственным проявлением поражения почек при АГ считали гипертонический нефросклероз – прогрессирующий глобальный нефросклероз, начинающийся со структур почечного клубочка. К развитию гипертонического нефроангиосклероза предрасполагают и часто сопутствующие АГ обменные нарушения – СД 2 типа и гиперурикемия, сами по себе приводящие к развитию хронических нефропатий. Абдоминальное ожирение –самостоятельный фактор риска необратимого ухудшения функции почек: рост индекса массы тела (ИМТ) на 10% увеличивает вероятность стойкого уменьшения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в 1,27 раза. Факторы, приводящие к развитию нефропатий, во многом связаны с особенностями образа жизни, их своевеременное и, по возможности, полное устранение – один из основных подходов к глобальной профилактике ХПН [5].
Поражение почек при АГ с наличием и отсутствием МС при усугублении степени тяжести АГ недостаточно изучено. Целью нашего исследования явилось изучение особенностей поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома у больных с различной степенью тяжести АГ.
Материал и методы
В исследование включено 303 больных с АГ I-III степени (ст.) в возрасте 25–70 лет (средний возраст 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы: А – с отсутствием (п-151) и Б – с наличием (п-152) МС. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.
В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш ст.).(табл. 1) Из исследования исключались больные, перенесшие мозговой инсульт и инфаркт миокарда, больные с кардиомиопатиями, сахарным диабетом и нарушениями сердечного ритма.
Таблица 1
Клинико-биохимические показатели больных АГ с наличием и отсутствием МС
Гипертония почечная
Гипертония почечная — вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Выделяют почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и реноваскулярную гипертонию.
Гипертония почечная, связанная с диффузными поражениями почек (почечно-паренхиматозная гипертония), чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек в связи с системными васкулитами (в первую очередь узелковым пери-артериитом, системной красной волчанкой), при диабетической нефропатии, поликистозе почек. Значительно реже гипертонический синдром наблюдается при тубулоинтерстициальных поражениях и при амилоидозе почек. Гипертонический синдром может впервые возникнуть как проявление ХПН; в стадии развернутой почечной недостаточности его частота достигает 80 -100%.
Патогенез почечной гипертонии связывают с тремя основными механизмами:
- с задержкой натрия и воды;
- с активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем);
- со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калликреин-кининовой системы).
При диффузных заболеваниях почек задержка натрия и воды в организме обусловлена снижением кровообращения в почках, величины клубочковой фильтрации и повышением реабсорбции натрия. Снижение экскреции почками натрия и воды приводит к гиперволемии, увеличению объема циркулирующей крови, повышению содержания натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и повышением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Этот механизм имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, при ОПН и ХПН, при лечении гемодиализом. Активация ренин-ангиотензиновой системы при хронических заболеваниях почек наблюдается примерно в 20% случаев. Причина высокой активности ренин-ангиотензиновой системы заключается в снижении перфузии почек вследствие диффузного сужения артериол и междольковых артерий.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метаболитов за счет нарушения выделительной функции почек. Гибель почечной паренхимы ведет к снижению выработки почкой депрессорных веществ (простагландинов и брадикинина), что наряду с потерей способности почек инактивировать вазопрессорные вещества способствует развитию гипертонии.
Клиника гипертонического синдрома при заболеваниях почек определяется степенью повышения АД, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. При диффузных поражениях почек тяжесть гипертонического синдрома варьирует — от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. При лабильной гипертонии больные жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже головную боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечают стойкое высокое диастолическое давление, выраженную ретинопатию (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями), нередко со снижением зрения вплоть до слепоты, гипертоническую энцефалопатию, сердечную недостаточность (вначале левожелудочковую, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХПН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт миокарда) при нефропатиях встречаются резке. Однако развитие гипертонического синдрома значительно ухудшает прогноз заболеваний почек.
В гемодинамическом отношении почечно-паренхиматозные гипертонии неоднородны — выявляют как гиперкинетический циркуляторный синдром (с увеличенной работой сердца при нормальном или низком общем периферическом сопротивлении), так и злокачественный гипертонический синдром (со спазмом артериол и высоким общим периферическим сопротивлением). Ориентировочное представление о гемодинамическом варианте может дать измерение так называемого базального давления. При измерении АД дважды — в положении больного лежа и через 5 мин стояния- значительная разница между цифрами (более 20- 30 мм рт. ст.) свидетельствует скорее о гиперкинетическом варианте.
Артериальная гипертония может быть ведущим клиническим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для смешанного или быстропрогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром нередко протекает на фоне выраженной гипо-калиемии, часто выявляется бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями — при узелковом периартериите и системной склеродермии.
Важное место в диагностике почечной гипертонии занимают инструментальные методы — экскреторная урография, радионуклидная ренография, сканирование почек.
При дифференциальном диагнозе нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни следует учитывать, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи выявляются, как правило, до регистрации повышения АД, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. В дифференциальной диагностике почечно-паренхиматозной и реноваскулярной гипертонии большое значение имеют данные инструментального исследования почек, исследование активности ренина крови в периферических венах и в почечных венах, проба с саралазином, а также аускультация околопупочной области.
Помимо лечения основного заболевания, необходимо соблюдать следующие принципы:
- медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться на фоне режима с ограничением поваренной соли до 3-4 г/сут;
- прием любого препарата начинают с малых доз, постепенно повышая дозы при неэффективности, но хорошей переносимости;
- терапия должна быть сочетанной, что позволяет добиться снижения АД при назначении минимальных доз и, следовательно, при минимальных побочных явлениях;
- начинать терапию следует с одного препарата, добавляя другие в определенном порядке;
- если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным;
- при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое АД низке 90-95 мм рт. ст. следует избегать резких перепадов АД.
При назначении гипотензивной терапии следует учитывать выраженность почечной недостаточности. При величине клубочковой фильтрации более 40 мл/мин проводится проти-вогипертензивная терапия, аналогичная применяемой при гипертонической болезни: сочетание тиазидового диуретика с Э-адреноблокатором, при необходимости присоединение вазо-дилататора и(или) а-адреноблокатора. При клубочковой фильтрации от 40 до 15 мл/мин тиазидовые диуретики заменяют фуросемидом и этакриновой кислотой. Применяют обычные сочетания из групп гипотензивных лекарственных средств, однако препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек (допегит, празозин, гидрала-зин). Эффективен диазоксид и комбинация диазоксида (100- 200 мг) с пропранололом (160-180 мг).
При терминальной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин) коррекция АД осуществляется с помощью хронического гемодиализа. В междиализный период гипотензивная терапия включает J3- и а-адреноблокаторы, миноксидил. При наличии рефрактерной к проводимой терапии гипертонии показана бинефрэктомия с последующей трансплантацией почки.
Гипертония реноваскулярная (вазоренальная) — симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий (или ее крупной ветви). Среди всех форм артериальной гипертонии частота реноваскулярной гипертонии составляет 2-5% среди почечных форм гипертонии-10-45%.
Наиболее распространенными причинами сужения почечной артерии являются атеросклероз и фибромускулярная гиперплазия, реже-аортоартериит, травматическая аневризма, пороки развития почечной артерии и почки.
Атеросклероз почечной артерии чаще выявляется у мужчин в возрасте старше 40 лет. Обычно стеноз локализуется у устья и в средней части почечной артерии. Фибромускулярная гиперплазия чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет. Поражение, как правило, одностороннее, стеноз локализуется в средней части почечной артерии. Аортоартериит является причиной реноваскулярной гипертонии с наиболее тяжелым течением. Заболевание в равной степени поражает мужчин и женщин, развивается в молодом возрасте.
Стеноз обычно локализуется у устья почечных артерий и на участке до средней их части. Редкими причинами реноваскулярной гипертонии являются травматическая аневризма, гипоплазия, тромбоз почечных артерий, ретроперитонеальный фиброз.
Повреждения почечных сосудов приводят к снижению в них магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и способствуют развитию и поддержанию артериальной гипертонии.
И.E. Тapeева, C.О. Aндрocoва, B.М. Epмoлeнкo и др.
Читайте также в этом разделе:
